高血压的饮食指导ppt.ppt

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1.3高血压与饮食,了解高血压的发病机理掌握高血压病的饮食治疗原则,血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。

什么是血压？

血压的作用,何谓收缩压和舒张压？

心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolicbloodpressure，SBP）。

这时血压最大。

心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）。

正常的血压值120mmHg/80mmHg（120为收缩压，80为舒张压）。

1mmHg（毫米汞柱）0.133kPa,高血压病（hypertension）:

是指在没有任何引起血压升高的原因存在时，而表现出的以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种独立性疾病。

又称原发性高血压。

概述,什么是高血压病？

高血压病的病因分类,高血压,原因尚不完全清楚的血压升高,高血压病（95%）,继发性高血压（5%）,由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤,各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病,高血压（Hypertension）,在未用抗高血压药的情况下，收缩压（SBP）140mmHg和/或舒张压（DBP）90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级,我国现行的高血压诊断标准（2005高血压指南）,高血压就在你我身边,每三个家庭就有1个高血压病患者！

老年高血压的现状,国际上关于高血压的诊断标准，尚未将老年高血压分开处理。

60岁以上高血压的患病率达到1/3，65岁以上者达到1/2。

其中半数左右是单纯收缩期高血压。

症状隐匿血压波动大收缩期高血压多见易引起体位性低血压产生心脑肾并发症的比例高常合并其他慢性疾病对治疗反应的个体差异大神经系统功能较低关于假性高血压对降压药物治疗易出现副作用，不良反应率可高于年轻人3倍,老年高血压的特点,每年10月8日为世界高血压日,Datafrom中国高血压防治指南2005,流行病学,国人对高血压病的认知状况-三高三低,高血压患病率（流行病学）,发病率及患病率总体情况：

国家地区差异：

工业化国家发展中国家种族差异：

美国黑人白人年龄差异：

老年人最为常见地区差异：

北方南方沿海农村民族差异：

高原少数民族患病率高性别差异不大。

病因,遗传,吸烟,酗酒,肥胖,精神紧张,过度摄盐,胰岛素抵抗,血管紧张素II异常增多,高血压,高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压。

血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量！

发病机制,1、交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,发病机制,2、肾内长期水钠潴留致高血压,高钠摄入：

食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+、摄K+、Ca2+（三者比例失调）,机制：

Na+水钠潴留血容量外周阻舒张压,注：

并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。

3、细胞膜离子转运异常,细胞膜通性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,发病机制,4、肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System）,功能：

调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性,血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。

血管紧张素II是怎样生成的？

血管紧张素II生成过量会有什么危害？

如果紧张素II的生成过多，在循环中就表现为高血压。

在组织中则引起结构重塑，当某个器官的组织结构重塑发展到一定程度，这个器官就无法发挥正常的生理功能了，在临床就会表现出相应的症状如心脏的心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑部的卒中，眼睛的失明等等。

如何阻断血管紧张素II的不良作用？

目前临床上常用的方法是阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II和阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合两种方法。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），后者称为血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。

醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。

是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。

醛固酮的分泌，是通过肾素-血管紧张素系统实现的。

醛固酮的分泌量增加会使钠和水的重吸收增强！

血容量,尿排出,肾素-血管紧张素II-醛固酮体系,精神心理因素:

精神紧张，应激性状态促进高血压发生。

遗传因素:

家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。

研究显示：

1）有血管紧张素编码基因的变异。

2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。

受多基因遗传影响加后天因素。

正常,ADH：

抗利尿激素,异常,SMC：

动脉中膜的血管平滑肌细胞,临床表现,症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。

恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。

临床表现,高血压危象（Crisisofhypertension）机制：

交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。

症状：

血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

并发症,高血压的危害,高血压,心脏受损脑血管受损肾脏受损眼睛受损,高血压与心肌肥厚,心脏负担加重,血管紧张素II,心肌细胞增生排列紊乱纤维增加,心肌肥厚,左心室显著地增厚。

心肌纤维已过度增生,高血压与心力衰竭,由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；,久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡。

高血压病与脑卒中,血管狭窄阻塞,脑梗塞,血管硬化变脆出血,脑出血,高血压,由于血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑血管高度充血，而致脑水肿。

表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。

颅内出血,高血压与肾脏的损伤,血管紧张素II,高血压,肾内压力,血管硬化受损,肾功能衰竭,异常重构！

高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。

正常肾脏,全球大约有54%的卒中、47%的缺血性心脏病和25%的其他心血管疾病都归因于高血压！

高血压新定义,高血压是一种由多种危险因素引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管结构和功能的改变。

新定义将高血压从单纯血压读数扩大到了包括总的心血管危险因素!

美国高血压年会主席thomasGiles,新定义结合有无危险因素、疾病早期的标记物和靶器官损伤，更准确说明了由高血压引起心血管系统和其他器官不同的病理异常。

定义更新的意义1,当高血压与其他相关危险疾病并存时，单纯血压控制仅使不到50的患者受益，同时对多种危险因素综合干预才能获得更大的益处。

男性,女性,高血压患者常常有多重心血管危险因素,KannelWB.AmJHypertens.2000;13（1Pt2）:

3S-10S.,胆固醇与收缩压对冠心病死亡危险的协同作用,NeatonJD,etal.ArchInternMed.1992;152:

56-64.,142+,125-131,182,182-202,203-220,221-244,胆固醇（mg/dL）,收缩压（mmHg）,118,118-124,132-141,34,21,13,6,23,12,8,10,6,18,11,9,6,4,17,8,8,6,3,冠心病死亡/10,000病人年,245+,14,5,6,3,12,17,N=316,099,多重危险因素控制能够非常显著地减少心血管疾病,“AttentionshouldbemovedfromknowingonesBPandcholesterolconcentrationstoknowingonesabsoluteCVriskanditsdeterminants.”J.EmbersonetalandJacksonetal,EmbersonJetal.EurHeartJ.2004;25:

484-491.JacksonRetal.Lancet.2005;365:

434-441.,高血压定义更新的意义2,高血压防治：

血压血压相关的危险因素的评估降低血压全面综合治疗,高血压患者的心血管风险分层,MS：

代谢综合征；OD：

亚临床器官损害,依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血管风险分层,用于分层的心血管疾病危险因素,吸烟血胆固醇5.72mmol/L糖尿病男性55岁、女性65岁早发心血管疾病家族（发病年龄女性65岁，男性55岁）,低危,中危,高危,极高危,10年内将发生心脑血管病事件的概率,15%,15%20%,20%30%,30%,危险分层意义,诊断,非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。

如何测量血压：

“三同一原则”同一时间同一状态同一侧,平均血压变化,（mmHg）,药物A,药物B,诊室血压常规测量时间,动态血压,给药,血压的“点”与“全景”：

诊室血压与动态血压,NeutelJM,BloodPressureMonitoring2001,6:

9-16.,诊断,不同时间测三次血压，确定血压升高；寻找病因，排除继发性高血压；根据临床表现、实验室检查结果进行高血压分级，评估危险程度。

高血压的治疗,非药物治疗降压药物的治疗降压药物的选择和应用高血压急症的治疗,血压控制目标值,高血压患者：

140/90mmHg（130/85）糖尿病和慢性肾脏疾病患者：

130/80mmHg（120/80）,降压治疗的益处,平均下降脑卒中3540%心肌梗死2025%心力衰竭50%,临床概念,50岁以上成人,收缩压140mmHg是比舒张压更重要的心血管疾病危险因素血压从115/75mmHg起,每增加20/10mmHg,心血管疾病的危险性增加一倍。

收缩压120-139mmHg或舒张压80-89mmHg,为高血压前状态（prehypertensive），并需改变生活方式以预防心血管疾病,血压水平为正常高值,SBP130-139或DBP85-89mmHg其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病危险分层,何时开始治疗？

药物治疗,密切监测,无需干预药物治疗,血压水平为I-II级高血压,SBP140-179或DBP90-109mmHg其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病危险分层,BP140/90BP140/90药物治疗继续监测,及时药物治疗及时药物治疗监测3个月监测3-12个月,SBP140-159BP140/90DBP90-99考虑药物治疗继续监测,何时开始治疗？

血压水平III级高血压,SBP180或DBP110mmHg立即药物治疗其它危险因素、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床状况生活方式改变、纠正其它危险因素或疾病,何时开始治疗？

降压药物治疗适用于：

血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压II级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。

非药物治疗,松弛乐观，保持良好的心态减轻体重合理饮食、限盐（氯化钠46克/天）适量运动：

散步、做操等戒烟限酒,改善生活行为

（1）,减轻体重限制钠盐摄入补充钙和钾盐减少食物中饱和脂肪酸和脂肪的总量,适用于所有高血压病人,盐与高血压,美国旧金山研究人员公布的临床试验结果显示，如果全世界每人日摄盐量都在2.5克之内，每年将减少250万心脑血管疾病病人,食盐导致高血压的机理是钠离子和水分大量滞留在机体内，使血管里血液过多，血管壁的