精品地震灾害地区易发食物中毒诊断及处理原则.docx

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精品地震灾害地区易发食物中毒诊断及处理原则

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《地震灾害地区易发食物中毒诊断及处理原则》

一一般处理原则

在地震灾区食源性疾病散发、暴发事件的初期,应及时开展流行病学和卫生学调查。

(一)对患者的处理:

采取紧急救治措施,并及时报告当地卫生行政部门。

停止食用可疑致病食品。

采取患者生物标本,尽快送检。

急救治疗:

主要包括排除体内有害物质(如催吐、洗胃、清肠),对症治疗和特殊治疗。

对可能引起疾病传播的患者、疑似患者、病原携带者及密切接触者可采取留验、隔离等控制措施。

(二)对致病食品的处理:

采取可疑致病食品标本、尽快送检。

保护现场,停止销售并封存尚未出售的致病食品或可疑致病食品。

追回已售出的致病食品或可疑致病食品。

对致病食品进行无害化处理或依法销毁。

(三)对事件场所的处理:

根据事件的规模、可疑致病食品被污染毒性物质的性质,对事件场所采取必要的卫生处理。

对已感染并造成食品污染的食品加工人员,或发现携带可经食品引起疾病传播某种病原体的食品加工人员,应依据有关法律法规的规定,对其从事食品加工制作的操作活动进行必要的限制。

被调离的食品从业人员,在确认其符合有关健康标准,对食品安全不构成危害时,才可恢复有关工作。

对与患者有同样进食史的未发病暴露人群,进行必要的24h观察。

必要时对相关现场进行消毒灭菌处理。

对相关人群开展预防和控制食源性疾病的卫生学知识宣传教育。

二食物中毒个案诊断与处理

(一)沙门氏菌食物中毒

1、流行病学特点:

经口食入非伤寒沙门氏菌污染的食品而致病。

引起发病的常见食品以动物性食品为主,主要为畜肉类、禽肉、蛋类、奶类及其制品。

2、临床表现:

潜伏期一般为6h~48h。

主要症状为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、发热等。

急性腹泻以黄色或黄绿色水样便为主,有恶臭。

重者可引起痉挛、脱水、休克甚至死亡,多见于老人、婴儿和体弱者。

病程一般为3d~7d。

儿童、慢性疾病及免疫力低下者,症状严重,有高热、寒战、厌食和贫血等。

可导致多种器官的炎症,如脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎等。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食物。

及时将患者送往医院进行救治。

轻者多为自限性腹泻,一般采用支持疗法,不推荐使用抗菌药物。

重者使用抗菌药物治疗,同时进行对症治疗。

(二)致泻大肠埃希氏菌中毒

1、流行病学特点:

因经口食入被致泻大肠埃希氏菌污染的食品而致病。

致病食品主要为各类熟肉制品及冷荤食品,其次为蛋及蛋制品,乳酪等食品。

老人及婴幼儿易感。

2、临床表现:

本病潜伏期因菌型不同而有所差异。

主要症状及体征:

致病性大肠埃希氏菌(EPEC):

是婴幼儿(2周~18个月)腹泻的主要病原菌,成人少见。

临床表现多为发热、不适、呕吐、腹泻、粘液便(无血)。

20%左右的婴幼儿有上呼吸道感染症状,病情可持续2周以上,严重者可导致死亡。

①产毒性大肠埃希氏菌(ETEC):

腹痛、腹泻、恶心、低热,腹泻主要为水样便(霍乱样便),少有血样便出现。

常为自限性,病程一般2d~3d。

营养不良者可达数周,也可反复发作。

②出血性大肠埃希氏菌(EHEC):

临床表现多为突发性痉挛性腹痛,初为水样便,后为鲜血样便,偶有低热,伴随上呼吸道症状。

严重者(如婴幼儿或老年人)可并发溶血性尿毒综合症(HUS),血栓性血小板减少性紫癜(TTP),导致死亡。

③出血性大肠埃希氏菌O157:

H7为EHEC的主要血清型,患者大多数起病较急,腹部剧烈疼痛,初为水样便,1d~2d后出现类似下消化道出血的鲜血样便或血便相混,低烧或不发烧。

病程一般为2d~9d。

感染中毒严重的人在便后不久可发生溶血性尿毒综合征,表现为急性肾功能衰竭、血小板减少、微血管异常溶血性贫血。

也有的病例在血性腹泻后出现血栓性血小板减少性紫癜,除有发热、血小板减少、微血管异常溶血性贫血、急性肾功能衰竭等表现外,还可出现头痛、轻瘫、昏迷等神经系统症状。

该菌能产生大量志贺样毒素(SLT),可引起肠道出血性肠炎(HC)、溶血性尿毒综合征(HUS)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。

侵袭性大肠埃希菌(EIEC):

水样性腹泻每天2次~5次,并有肠鸣、腹痛、乏力、厌食等症状,部分有恶心、发热()。

④聚集性大肠埃希菌(EAggEC):

以成人腹泻为主。

病程较短1d~2d,症状较轻、中度腹泻,偶有与婴幼儿顽固性腹泻有关,其特征为病程长,大于14d,发热(>)、呕吐、血便。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品,根据病情进行催吐、洗胃或清肠,排除毒物。

轻者一般采用对症治疗和支持疗法,不推荐使用抗菌药物治疗。

吐泻频繁者,应禁食l2h~24h。

重者可使用抗菌药物治疗,同时进行对症治疗。

对出血性大肠埃希氏菌O157:

H7病人慎用抗生素,可能会导致严重的HUS症状出现。

对出血性大肠埃希氏菌O157:

H7病人、疑似病人和带菌者应分别隔离治疗。

(三)志贺氏菌中毒

1、流行病学特点:

因经口食入被志贺氏菌污染的食品而致病。

致病食品主要是熟肉、生食蔬菜、瓜果或未煮熟食品。

幼儿、老年人和营养不良者易感。

2、临床表现:

潜伏期一般为1d~3d,最短30min,最长7d。

主要症状及体征:

突然发生剧烈的腹痛,多次腹泻。

初期为水样便,以后可出现带黏液的脓血便,里急后重症状明显,伴随高热。

一般持续数天至数月,约2~3%病人可出现红斑性结节、脾肿大、关节膜炎、溶血性尿毒综合症等并发症。

根据临床症状分为三种类型:

轻型不发热或低热,轻微腹痛,腹泻每日3~5次,无脓血便,无里急后重。

普通型畏寒、发热,伴头痛、恶心、呕吐等全身中毒症状及腹痛,腹泻每日10次至数十次,黏液脓血便,伴里急后重。

中毒型多见于老人、儿童,全身中毒症状严重。

突发高热,惊厥,精神萎靡、嗜睡、昏迷、抽搐,血压下降,可迅速发生循环和呼吸衰竭,肠道症状较轻。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

根据病情进行催吐、洗胃或清肠,排除毒物。

对患者隔离治疗。

使用有针对性的抗菌药物进行治疗,并积极进行对症治疗和支持疗法。

解除隔离的标准为:

病人临床症状消失、隔日粪便培养连续2次阴性,或在不具备细菌培养条件的基层医院,经正规治疗,待患者症状消失、大便正常一周后。

(四)、肉毒梭菌毒素中毒

1、流行病学特点:

经口食入被肉毒毒素污染的食物。

带有肉毒梭菌或其芽孢的粪便、土壤、水污染的畜禽肉、鱼肉、粮食、水果蔬菜等食物原料或食品,在厌氧和适宜的温度条件下加工储存过程中产生肉毒毒素。

致病食品主要以豆谷类发酵食品和肉制品为主,如臭豆腐、豆瓣酱、豆豉、面酱、火腿肠、血灌肠、风干牛肉等。

中毒食品多数为家庭自制的风味或民族风俗食品,有密封隔氧的加工和储存过程。

商品类食品以罐头等密封包装食品为主。

2、临床表现:

潜伏期一般为12h~36h,短者2h,长者8h~10d或更长,潜伏期长短与被摄入食品中肉毒毒素含量和摄入食品量有关,摄入毒素量大,潜伏期短,病程急;量小且持续摄入,则潜伏期长,发病缓。

3、主要症状及体征:

患者一般具有头晕、乏力、恶心、呕吐等前驱症状;继而出现肉毒中毒特有的神经麻痹症状,初期表现为视力减弱、视力模糊、复视、斜视、眼球震颤或固定、眼睑下垂、瞳孔散大、对光反射迟钝或消失等眼部症状。

同时或稍后出现张口、伸舌、咀嚼吞咽困难、口腔分泌物增多、语言障碍、声音嘶哑或失音、呼吸困难、便秘、腹胀、颈软不能抬头、四肢瘫软等肌肉瘫痪症状。

重者会因呼吸肌麻痹引起窒息、昏迷、心力衰竭和电解质紊乱而死亡。

但知觉、体温、血压、血象等体征一般正常。

4、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

及时将患者送往医院进行救治,根据病情进行催吐、洗胃或清肠,排除毒物。

抗毒素治疗:

对符合临床诊断标准的患者,立即使用混合多价肉毒抗毒素治疗,待实验室诊断确定型别(A、B、E、F型)后,采用相应型别肉毒抗毒素治疗,抗毒素要尽早、足量应用。

对症治疗和支持疗法:

吞咽困难者及时补充营养液,应用大量维生素B和C及5%葡萄糖盐水静脉滴注,必要时灌胃补充液体营养液。

呼吸困难者及时除痰和吸氧。

为预防感染,可给予抗菌药物治疗。

(五)、金黄色葡萄球菌毒素中毒

1、流行病学特点:

因经口食入被金黄色葡萄球菌污染的食品而致病。

中毒食品主要是乳及乳制品、奶油糕点、蛋及蛋制品、熟肉制品、鸡肉和蛋类沙拉、含有乳制品的冷冻食品及个别淀粉类食品。

儿童易感。

2、临床表现:

潜伏期:

发病急,一般在2h~6h,最短1h,最长8h。

主要症状及体征:

剧烈的恶心、反复呕吐,可伴随上腹部绞痛,有时伴随腹泻。

体温一般正常或低烧。

多次腹泻和呕吐可导致虚脱、肠痉挛和严重失水。

儿童对肠毒素比成人敏感,发病率高、病情重。

病程一般较短,1d~2d内即可恢复。

预后一般良好。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

及时将患者送往医院进行救治,根据病情进行催吐、洗胃或清肠,排除毒物。

对患者进行对症治疗和支持疗法。

(六)、副溶血性弧菌中毒

1、流行病学特点:

因经口食入被副溶血性弧菌污染的食品。

致病食品主要为海产品(鱼、虾、蟹、贝类等)及直接或间接被污染的其他食品。

2、临床表现:

潜伏期:

发病急,多数在4h~28h,短者2h,长者30h。

主要症状及体征:

急性胃肠炎症状。

发病初期为腹部不适,上腹部疼痛或胃痉挛,恶心、呕吐、发热、腹泻,继而剧烈腹痛,脐周阵发性绞痛。

腹泻多为水样便,重者为粘液便和粘血便。

有时出现无恶心呕吐的患者。

预后一般良好,大多1d~2d后症状减轻,也有因为其他并发症死亡的病例。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

及时将患者送往医院进行救治,根据病情进行催吐、洗胃或清肠,排除毒物。

合理使用有针对性的抗菌药物进行治疗,并积极预防和治疗脱水。

轻症患者以口服补液为主,并口服抗菌药物;重症患者需应用抗菌药物进行治疗,并进行对症治疗及支持疗法。

(七)、食源性霍乱弧菌病

1、流行病学特点:

因经口摄入被O1群和O139群霍乱弧菌污染的食物而致病。

致病食品主要为水产品、海产品及直接或间接被污染的其他食品。

2、临床表现:

潜伏期:

一般为1d~3d,短者数小时,长者7d。

主要症状及体征:

轻型:

仅有腹泻症状,极少伴呕吐,大便一天少于10次,性状为软便、稀便或黄水样便,个别患者粪便带粘液或血。

皮肤弹性正常或略差,脉搏、血压、尿量均正常。

中型:

腹泻次数一天10~20次,精神表现淡漠,有音哑,皮肤干而缺乏弹性,眼窝下陷。

有肌肉痉挛,脉搏细速,血压(收缩压)儿童<9.33kPa(70mmHg),成人12kPa~9.33kPa(90mmHg~70mmHg)。

尿量每日<400mL,脱水程度,儿童相当于体重的5%~10%,成人为4%~8%。

重型:

腹泻次数一天20次以上,极度烦躁甚至昏迷,皮肤弹性消失,眼窝深凹,明显发绀,严重肌肉痉挛,脉搏微弱而速,甚或无脉,血压(收缩压)儿童<6.67kPa(50mmHg),成人<9.33kPa(70mmHg)或测不到等循环衰竭的表现。

尿量每日<50mL或无尿,脱水程度,儿童相当于体重的10%以上,成人8%以上。

中毒型(干性霍乱):

为一较罕见类型,起病后迅速进入休克状态,无泻吐或泻吐较轻,无脱水或仅轻度脱水,但有严重中毒性循环衰竭。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

及时将患者送往医院进行救治,应立即按甲类传染病处理的原则进行严格的隔离和消毒。

预防和治疗脱水,合理使用抗菌药物。

轻型病人以口服补液为主,并口服抗菌药物;中、重型脱水病人需立即进行输液(包括补钾)抢救,病情稳定后可改为口服补液。

酸中毒严重者应酌情纠正,并同时服用抗菌药物。

对密切接触者应严格留察5天,必要时可给予预防性服药。

严格做好事件场所的环境和生活用品的消毒处理。

对事件场所的食品、饮用水和环境进行严格消毒处理。

(八)、蜡样芽胞杆菌中毒

1、流行病学特点:

因经口食入被大量蜡样芽胞杆菌或其肠毒素污染的食品而致病。

致病食品主要为剩米饭、米粉、甜酒酿、剩菜、甜点心及乳、肉类食品等。

食用前的食品保存温度较高(20℃以上)、放置时间较长,使食品中蜡样芽胞杆菌得到繁殖或产生肠毒素,食用前未经彻底加热。

年老体弱者多发。

2、临床表现:

可分为呕吐型和腹泻型,或两型兼有。

病程一般在24h~36h,预后良好。

一般无死亡。

呕吐型潜伏期:

较短,一般为1h~5h。

主要症状以恶心、呕吐为主,并伴有头晕、四肢无力、少数有腹痛和腹泻、发热。

腹泻型潜伏期较长,一般为8h~16h。

主要症状以腹痛、腹泻为主,少数有恶心、呕吐和发热。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

及时将患者送往医院进行救治,根据病情进行催吐、洗胃或清肠,排除毒物。

治疗:

一般采用支持疗法,不推荐使用抗生素治疗。

对病情较重者可考虑使用抗菌素及对症治疗。

(九)、变形杆菌中毒

1、流行病学特点:

因经口食入被变形杆菌污染的食品而致病。

致病食品主要以动物性食品为主,尤其以水产类和熟肉制品为多见,其次为豆制品和凉拌菜。

污染途径为制作食品过程中生、熟食品交叉污染,或被污染的熟食在较高的温度下存放较长时间后食用引起。

2、临床表现:

潜伏期为3h~20h。

主要症状为恶心、呕吐、腹周或上腹部刀绞样疼痛、腹泻,发热约38℃左右。

大便多为水样便,有恶臭,无脓血。

患者一般于1d~2d内自愈。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

及时将患者送往医院进行救治,根据病情进行催吐、洗胃或清肠,排除毒物。

轻症患者采用支持疗法和对症处理,不推荐使用抗生素。

重症患者可使用抗菌药物治疗。

(十)、食源性甲型病毒性肝炎

1、流行病学特点:

经口食入被甲型肝炎病毒污染的食品而致病。

致病食品为生食或半生食毛蚶等贝类、蟹、水果及蔬菜等。

成人易感。

2、临床表现:

潜伏期一般为25d~30d,最短15d,最长50d。

主要症状及体征:

食欲下降、发热、乏力、肝区不适或隐痛,可伴有恶心、呕吐,继发肝损害症状(排出深色尿、灰白便),部分病例出现巩膜及皮肤黄染等黄疸症状。

症状轻者数周恢复,严重者则需数月。

无症状感染病例较常见,一般不转为慢性和病原携带状态。

个别病人(尤其是老人)可出现肝衰竭。

根据临床表现可分为三型。

①急性肝炎:

急性无黄疸型肝炎通常表现为近1周左右出现无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状,肝脏肿大,伴有触痛或叩痛,肝功能检查谷丙转氨酶(ALT)明显异常,血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高。

凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件,且血清胆红素大于17μmol/L,尿胆红素阳性,或临床上有巩膜、皮肤黄染并排除其他疾病所致黄疸者可确诊为急性黄疸型肝炎。

②瘀胆型肝炎:

起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻。

肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,同时伴碱性磷酸酶,γ-谷氨酰转肽酶、胆固醇等明显增高,ALT中度增高。

黄疸表现为梗阻性黄疸持续3周以上,并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。

血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高。

③重型肝炎:

急性重型肝炎一般无既往肝病史,表现为急性起病,严重消化道症状,并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(用Smith分类法出现Ⅱ°以上的肝性脑病),而排除其他原因引起者。

肝脏迅速缩小。

肝功能异常,数日内血清胆红素大于171μmol/L,或每日升高值大于17.1μmol/L,凝血酶原活动度小于40%。

血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高。

亚急性重型则表现为以急性肝炎起病,临床上有极度乏力,严重食欲不振,黄疸迅速加深,出现腹水及出血倾向。

肝脏进行性缩小。

病程10d以上,8周以内,出现意识障碍(以Smith分类法出现Ⅱ°以上的肝性脑病)。

肝功能明显异常,胆酶分离,白蛋白/球蛋白比值倒置,胆固醇降低,凝血酶原活动度小于40%。

血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

及时将患者送往医院进行救治。

急性肝炎食欲不振者,应进食易消化的清淡食物。

有明显食欲下降或呕吐者,可静脉滴注10%葡萄糖液。

急性肝炎的早期应就地隔离治疗。

用药要简化,种类不宜太多,时间不宜太长。

不主张常规使用肾上腺皮质激素治疗急性肝炎。

重型肝炎应加强护理,预防和治疗各种并发症。

对病人、疑似病人的吐泻物及污染的物品均应作消毒处理。

消毒方法应根据不同的消毒对象采用煮沸、福尔马林、强力戊二醛、有效氯以及紫外线等灭活病毒。

保护易感人群。

预防接种甲肝减毒活疫苗和免疫球蛋白,对密切接触者应进行医学观察。

(十一)、食源性诺如病毒病

1、流行病学特点:

经口食入被污染的生食贝类或未经煮透的贝类而致病。

致病食品主要为贝类及被污染的沙拉、水果、三文治、蛋糕、冰霜、冰块等。

成人和学龄儿童是集体就餐场所暴发事件的主要易感人群。

2、临床表现:

潜伏期一般为24h~48h,短者10h,长者可在72h后发病,发病急。

主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

儿童患者呕吐普遍,成人患者腹泻为多,4h内腹泻4~8次,稀水便或水样便,无粘液脓血,粪检白细胞阴性。

原发感染患者的呕吐症状明显多于续发感染者。

某些患者仅表现出呕吐症状。

此外,头痛、轻度发热、寒颤和肌肉痛也是常见症状。

一般预后良好,脱水严重者可导致死亡。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品。

该病为自限性疾病,尚无特效抗病毒药物,不需使用抗菌素。

主要采取对症治疗或支持疗法。

对严重的脱水病例,尤其是幼儿及体弱者,应及时补液、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。

对患者、疑似患者和带菌者要分别隔离治疗。

对病例的密切接触者采取医学观察等预防措施。

(十二)、食源性氨基甲酸酯农药中毒

1、流行病学特点:

因摄入了被氨基甲酸酯农药污染的食品,或误将氨基甲酸酯农药作为食品或调料等摄入而致病。

中毒食品为被氨基甲酸酯农药污染的食品。

2、临床表现:

潜伏期数分钟至数小时。

主要症状及体征:

轻度中毒:

短期密切接触氨基甲酸酯农药后,出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状,如头晕、头痛、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小等,有的可伴有肌束震颤等烟碱样症状,一般在24h以内恢复正常。

全血胆碱酯酶活性往往在70%以下。

重度中毒:

除上述症状加重外,另具备以下任何一项者,可诊断为重度中毒:

a.肺水肿;b.昏迷或脑水肿;c.全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品,必要时可对患者催吐、洗胃,以清除胃肠道尚未吸收的毒物。

特效解毒药物治疗:

轻度中毒者:

可不用特效解毒药物,必要时可口服或肌内注射阿托品,但不必阿托品化;重度中毒者:

根据中毒症状应用阿托品,并尽快达阿托品化。

但是,与有机磷农药中毒相比,一般所需总剂量小,用药间隔时间可适当延长,维持时间相对较短。

单纯氨基甲酸酯杀虫剂中毒不用肟类复能剂。

(十三)、食源性钡盐中毒

1、流行病学特点:

因误将白色粉末状钡盐当作食盐、发酵粉、碱面、小苏打、明矾等使用,如误将氯化钡当作明矾加入面中炸油条,碳酸钡当作发酵粉或碱面制作面食等,而引起中毒。

中毒食品为被氯化钡、碳酸钡等钡盐污染的食品。

2、临床表现:

潜伏期为30min-2h,短者10min,长者达48h。

主要症状及体征:

突出表现是肌肉麻痹、心血管损害及低钾血症。

根据进食钡盐史,相应的临床表现,结合肌力的降低,可进行综合分析,对中毒分级。

①急性轻度中毒:

进食后短期内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心悸、胸闷、麻木或无力,肢体运动力弱,肌力Ⅳ级,心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。

②急性中度中毒:

除上述症状外,肌力Ⅱ~Ⅲ级,肌张力降低,心电图、血清钾呈现低钾表现。

③急性重度中毒:

除上述症状外,四肢弛张性瘫痪,肌力0~Ⅰ级甚至呼吸肌麻痹,心电图及血清钾显示明显低钾现象,多伴有严重的心律失常、传导阻滞。

3、对患者的处理:

迅速给中毒者催吐,用2%~5%硫酸钠溶液洗胃。

解毒治疗:

静脉滴注或静脉注射硫酸钠,如无硫酸钠时可用硫代硫酸钠代替。

在心电图及血清钾的严密监护下及时、足量补钾,直至检测指标恢复正常;然后酌情减量,待指标稳定后停药。

对症治疗:

及时纠正水和电解质平衡。

出现呼吸肌麻痹时,立即进行人工呼吸、机械通气。

心率失常时,可选用抗心律失常药。

(十四)、食源性毒鼠强中毒

1、流行病学特点:

摄入毒鼠强污染的食品或误将毒鼠强作为食品或调味料食用。

2、临床表现:

潜伏期数分钟。

主要症状及体征:

轻度中毒:

出现头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力等症状,可有肌颤或局灶性癫痫样发作。

中度中毒:

在轻度中毒基础上,可出现a)癫痫样大发作;b)精神病样症状,如觉、妄想等。

重度中毒:

在中度中毒基础上,具有下列之一者:

a)癫痫持续症状;b)脏器功能衰竭。

3、对患者的处理:

无特效解毒剂。

主要采取催吐、洗胃等措施,清除体内毒物,促进患者的神志清醒是抢救的关键措施。

催吐:

对于神志清晰、中毒不足24h的中毒者,应立即催吐。

洗胃:

中毒不足24h的中毒者,应洗胃。

洗胃时使用清水即可,每次洗胃量胃300mL~500mL,直至洗出液澄清。

中度和重度的患者洗胃后保留洗胃管,以备反复洗胃和灌入活性炭。

活性炭:

轻度中毒患者洗胃后立即给予活性炭1次,中度和重度的患者在洗胃后最初24h内,每6h~8h给予活性炭1次,24h后仍可给予活性炭。

剂量:

成人每次50g,儿童每次每公斤体重1g,配制成8~10%混悬液经洗胃管灌入。

血液灌流:

中度和重度的患者应早期进行血液灌流,可多次进行,直至癫痫症状得以控制。

镇静止痉:

给予基础药苯巴比妥钠,并可与其他镇静止痉药物合用。

癫痫大发作和癫痫持续症状患者可以给予地西泮。

其他癫痫持续症状超过30min,连续两次使用地西泮,抽搐仍不能得到有效控制,应及时给予静脉麻醉剂(如硫喷妥钠)或骨骼肌松弛剂(如罗库溴铵)。

密切监护心、脑、肝、肾等重要脏器功能,及时给予相应的支持治疗。

对不能排除有机氟类杀鼠剂的中毒者,在确诊前可使用乙酰胺。

(十五)、亚硝酸盐中毒

1、流行病学特点:

因进食了含高浓度亚硝酸盐的食品而致病,亚硝酸盐中毒量为一般为0.3g~0.5g。

中毒食品主要是误将亚硝酸盐当作食盐、调味品等烹调的食品,或使用过量的硝酸盐、亚硝酸盐加工的食品,或腌制不当或变质的蔬菜,或其它被亚硝酸盐污染的食品等。

2、临床表现:

潜伏期:

视机体摄入亚硝酸盐的量而有差异,误食亚硝酸盐引起的中毒潜伏期很短,一般为10min~20min,植物性亚硝酸盐中毒一般为1h~3h,最长可达20h。

主要症状及体征:

食源性亚硝酸盐中毒是短期内引起的以高铁血红蛋白血症为主的全身性疾病。

轻度中毒:

有头晕、嗜睡、头痛、乏力、心慌、胸闷、恶心、呕吐、腹泻,口唇、耳廓、指(趾)甲轻度紫绀等,高铁血红蛋白在10%~30%。

重度中毒:

皮肤、粘膜紫绀,口唇、指甲、眼结膜、眼眶和耳朵等部位青紫明显,高铁血红蛋白可超过50%,心悸、心律紊乱、呼吸困难、惊厥、休克、昏迷,重症患者可发生呼吸衰竭甚至死亡。

3、对患者的处理:

立即停止食用可疑食品,必要时可对患者催吐、洗胃或清肠,以清除胃肠道尚未吸收的毒物。

对症治疗,亚甲蓝(美兰)为特效解毒药。

(十六)、有机磷农药中毒

1、流行病学特点:

因经口食入了被有机磷农药污染的食品;或误把有机磷农药当作食品或调料烹调的食品而致病。

中毒食品为喷洒有机磷农药不久的水果、蔬菜,用装过有机磷农药的容器盛装的酱油、酒、油等。

易感人群:

无明显的年龄和性别差异。

2、临床表现:

潜伏期大多在30min以内,短者约10min,长者达2h。

主要症状及体征:

出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病,且伴有全血胆碱酯酶活性下降。

①急性轻度中毒:

进食后短期内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状,如:

头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊,无力等症状,瞳孔可能缩小。

全血或红细胞胆碱酶活性一般在50%~70%。

②急性中度中毒:

除上述症状外,出现肌束震颤等烟碱样表现,以及瞳孔缩小、轻

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