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脑外科读书笔记
脑外科读书笔记
【篇一:
外科读书笔记】
cap3外科病人的体液失调概述
肌组织含水量最多75%~80%。
脂肪组织含水量较少10~30%。
男性体液量占体重60%,
女性50%。
细胞内液:
男性占体重40%,女性35%。
细胞外液(+):
na+,(—):
cl-、hco3-、蛋白质。
细胞内液(+):
k+、mg2+,(—):
hpo4-、蛋白质。
调节—渗透压:
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。
血容量:
肾素—醛固酮
酸碱平衡:
缓冲系统(hco3/h2co3)、肺的呼吸作用、肾的排泄作用(na+—h+交换排h+;hco3+重吸收;产生nh3结合h+分泌;尿液的酸化)。
体液代谢的失调—容量失调:
等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化浓度失调:
指细胞外液的水分量的改变,引起渗透压的改变。
成分失调:
细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。
等渗性缺水
—外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使
细胞内液减少。
常引起肾素—醛固酮系统代偿。
病因:
消化液的急性丧失(大量呕吐,肠外瘘);体液丧失在感染区或软组织内(腹腔内
感染,肠梗阻,烧伤)。
临床表现:
恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达5%,
可出现休克早期症状,6~7%时,出现严重的休克症状。
治疗:
纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。
同时监测心脏功能。
另外补充每
日2000ml水和nacl4.5g。
预防低钾血症(稀释性),在尿量达40ml/h开始补。
平
衡盐溶液—乳酸钠:
复方氯化钠=1:
2碳酸氢钠:
等渗盐水=1:
2低渗性缺水
—多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少,
造成恶性循环。
后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。
病因:
胃肠道消化液持续性丢失(长期胃肠减压引流);大创面的慢性渗出;应用排钠利
尿剂未补充钠盐;等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临床表现:
容易引起休克,一般无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。
诊断:
尿液检查—比重<1.010,尿na+、cl-减少。
血钠测定—<125mmol/l
—失水大于失钠,造成细胞内、外液量均减少。
病因:
摄入水分不足(食管癌、高危病人);水分丧失过多(高热大汗、大面积烧伤暴露
疗法)。
临床表现:
轻度—2~4%,口渴。
中度—4~6%,口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。
重度—>6%,脑细胞缺水,狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。
治疗:
iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。
分两天补,同时监测避免水中毒。
水中毒
病因:
抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄入水分过多。
临床表现:
脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱,昏迷。
治疗:
停止水分摄入。
渗透性利尿剂(甘露醇)。
低钾血症
病因:
长期摄入不足;肾脏排出过多(排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿
期、醛固醇过多);病人补液长期无钾盐摄入;肾外丢失过多(呕吐、持续胃肠减压、
肠瘘);向组织内转移(碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素)临床表现:
肌无力(四肢→躯干→呼吸肌);腱反射消失或减退;肠麻痹(厌食、恶心、
呕吐、腹胀、肠蠕动消失);心脏传导阻滞心律失常(t波降低、变平或倒置,
随后st段降低,qt间期延长,u波);低钾性碱中毒,反常性酸性尿。
治疗:
原则—分次补钾,密切观察。
iv时每升输液含钾<40mmol(kcl,3g),速度<
20mmol/h。
有尿才补。
常用10%kcl高钾血症
病因:
摄入过多(口服或iv,肾衰少尿期);肾脏排出不足(应用保钾利尿剂,醛固酮
缺乏症);细胞内k外出(溶血,挤压综合征,酸中毒)临床表现:
神智不清,感觉异常,肢体软弱无力,微循环障碍(皮肤苍白、青紫、低血
压),心脏骤停(t波高尖,p波下降,qrs增宽)治疗:
钙可对抗k的心肌毒害作用。
iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。
(1)促进k进入胞内:
输注5%nahco3,首先60~100ml,在静滴100~200ml(可可降k,纠正酸中毒,促进肾小管na-k交换);输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g糖;
(肾功能不全)24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖400ml+
胰岛素20u。
(2)阳离子交换树脂:
口服,加快肠道k的排泄。
(3)透析疗法
低钙血症
病因:
急性重症胰腺炎,坏死性筋膜炎,肾衰竭,消化道瘘,甲状旁腺功能受损。
临床
表现:
神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感,手足抽搐,腱反射亢进治疗:
纠
正原发病。
iv10%葡萄糖酸钙10~20ml,5%cacl210ml高钙血症
病因:
甲状旁腺功能亢进,骨髓转移癌。
症状:
严重时才出现头痛,肌肉酸痛:
易发生病理性骨折。
治疗:
手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物;骨髓瘤者控制低钙饮食。
代谢性酸中毒
病因:
碱性物质丢失过多(腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂);酸性物质过多(休克时
微循环障碍,糖尿病酮体过多,血cl过高);肾功能不全(肾小管性酸中毒)临床表现:
呼吸深快,疲乏、眩晕、嗜睡,呼出气体有酮臭,面颊潮红,心率增快,易
发生心律失常,急性肾功能不全诊断:
代偿期—ph正常,碳酸氢根、be、paco2下降。
失代偿—ph明显下降治疗:
首先病因治疗。
血浆碳酸氢根16~18mmol/l时不需补碱,<15mmol/l时,补5%
碳酸氢钠,首次100~250ml,复查血气分析后分次补充。
同时预防低k、低钙。
代谢性碱中毒
病因:
胃液丧失过多(严重呕吐、长期胃肠减压),碱性物质摄入过多(输入库存血);
低k;利尿剂(低cl性碱中毒)临床表现:
呼吸浅慢,精神错乱、谵妄,ph、碳酸氢根、be升高。
可伴低cl、k血症。
治疗:
积极治疗原发症。
输入等渗盐水(补充cl,稀释血液)。
补钾。
重症、顽固性—经中心静脉导管缓慢滴入(25~50ml/h)稀盐酸(0.15mol/l),不可静脉注入,防止外漏引起的组织坏死。
呼吸性酸中毒
病因:
co2潴留,高碳酸血症。
麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组
织广泛纤维化、copd、肺炎。
临床表现:
呼吸系统症状—胸闷、呼吸困难、躁动不安,昏迷,脑水肿。
治疗:
尽快治疗原发症。
改善病人通气功能(气管插管,切开)。
呼吸性碱中毒
病因:
co2排出过多,paco2降低。
癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。
临床表现:
呼吸急促,眩晕,手足麻木、抽搐,心率加快。
发生于危重病人则预后不良,或即将发生ards。
治疗:
纸袋罩口鼻,增加无效呼吸道。
药物阻断自主呼吸,应用呼吸机辅助。
cap4输血
——作为一种替代治疗,可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、
增进机体免疫力、增强凝血功能。
适应症
hb100g/l不需输血;hb70g/l可输注浓缩红细胞。
1.大量失血—10~20%,出现体位性低血压:
晶体液、胶体液、少量血浆代用品。
20%,浓缩红细胞crbc,晶体液,胶体液。
<30%,不输全血。
30%,全血与crbc各半,并以晶体液胶体液补充血容量。
2.贫血或低蛋白血症—输注crbc纠正贫血;血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。
3.重症感染—浓缩粒细胞。
但易引起巨细胞病毒感染。
4.凝血异常—新鲜冰冻血浆,血小板。
注意事项
严格核对病人。
检查血袋有无异常。
密切观察病人反应。
检查生命体征。
保留血袋2h。
并发症
(一)发热反应
临床表现:
15min~2h。
畏寒、寒战、高热。
持续30min~2h可逐渐缓解。
少数严重抽搐、呼吸困难、血压下降、昏迷。
原因:
免疫反应(经产妇、多次输血者);致热源(污染);细菌污染和溶血。
治疗:
轻者减慢速度。
重者停止输血,伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。
预防:
免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。
(二)过敏反应
临床表现:
皮肤瘙痒或荨麻疹;血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。
原
因:
过敏性体质;多次输血者;免疫力低下者。
治疗:
仅皮肤症状时,给予抗组胺药(苯海拉明)。
严重者,应立刻停药,皮下注射ne
和gcs。
必要时做气管切开。
预防:
有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs;滤过iga;洗涤红细胞。
(三)溶血反应
临床表现:
沿输血静脉出现红肿疼痛,寒战高热,呼吸困难,头痛胸闷,血压下降休克,
甚至肾脏急性衰竭。
最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。
延迟性溶血反应(dhtr),输血后7~14天,不明原因发热、贫血、黄疸、血尿。
多引起sirs。
原因:
血型不配;红细胞缺陷;患者自身免疫。
治疗:
立即停止输血。
核对血型。
抗休克(补充晶体胶体液,输注血小板和凝血因子,
gcs),保护肾功能(5%碳酸氢钠250ml,容量补充后应用甘露醇),防治dic,血浆交
换。
预防:
严格核查血型。
(四)细菌污染
临床表现:
寒战高热,呼吸困难,恶心呕吐,休克,血红蛋白尿,急性肾衰竭,肺水肿。
治疗:
终止并细菌培养,抗感染抗休克治疗。
(五)循环超负荷
临床表现:
急性心衰,肺水肿。
原因:
输注过速,原有心脏功能不良。
治疗:
停止。
吸氧。
强心剂。
利尿剂。
预防:
心功能低下者严格控制速度。
严重贫血者输入浓缩红细胞。
(六)输血相关的急性肺损伤trali临床表现:
与ards相似,急性呼吸困难,严重肺水肿,低氧血症。
原因:
供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla特异性抗体。
治疗:
插管,吸氧。
机械通气。
(七)输血相关性移植物抗宿主病ta-gvhd
(八)疾病传播
(九)免疫抑制
(十)大量输血影响篇二:
外科学读书笔记cap3外科病人的体液失调概述
肌组织含水量最多75%~80%。
脂肪组织含水量较少10~30%。
男性体液量占体重60%,
女性50%。
细胞内液:
男性占体重40%,女性35%。
细胞外液(+):
na+,(—):
cl-、hco3-、蛋白质。
细胞内液(+):
k+、mg2+,(—):
hpo4-、蛋白质。
调节—渗透压:
下丘脑—垂体后叶
—抗利尿激素。
血容量:
肾素—醛固酮
酸碱平衡:
缓冲系统(hco3/h2co3)、肺的呼吸作用、肾的排泄作用(na+—h+交换排h+;hco3+重吸收;产生nh3结合h+分泌;尿液的酸化)。
体液代谢的失调—容量失调:
等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化浓度失调:
指细胞外液的水分量的改变,引起渗透压的改变。
成分失调:
细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。
等渗性缺水
—外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使
细胞内液减少。
常引起肾素—醛固酮系统代偿。
病因:
消化液的急性丧失(大量呕吐,肠外瘘);体液丧失在感染区或软组织内(腹腔内
感染,肠梗阻,烧伤)。
临床表现:
恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达5%,
可出现休克早期症状,6~7%时,出现严重的休克症状。
治疗:
纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。
同时监测心脏功能。
另外补充每
日2000ml水和nacl4.5g。
预防低钾血症(稀释性),在尿量达40ml/h开始补。
平
衡盐溶液—乳酸钠:
复方氯化钠=1:
2碳酸氢钠:
等渗盐水=1:
2低渗性缺水
—多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少,
造成恶性循环。
后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。
病因:
胃肠道消化液持续性丢失(长期胃肠减压引流);大创面的慢性渗出;应用排钠利
尿剂未补充钠盐;等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临床表现:
容易引起休克,一般无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。
诊断:
尿液检查—比重<1.010,尿na+、cl-减少。
血钠测定—<125mmol/l
—失水大于失钠,造成细胞内、外液量均减少。
病因:
摄入水分不足(食管癌、高危病人);水分丧失过多(高热大汗、大面积烧伤暴露
疗法)。
临床表现:
轻度—2~4%,口渴。
中度—4~6%,口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。
重度—>6%,脑细胞缺水,狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。
治疗:
iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。
分两天补,同时监测避免水中毒。
水中毒
病因:
抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄入水分过多。
临床表现:
脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱,昏迷。
治疗:
停止水分摄入。
渗透性利尿剂(甘露醇)。
低钾血症
病因:
长期摄入不足;肾脏排出过多(排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿
期、醛固醇过多);病人补液长期无钾盐摄入;肾外丢失过多(呕吐、持续胃肠减压、
肠瘘);向组织内转移(碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素)临床表现:
肌无力(四肢→躯干→呼吸肌);腱反射消失或减退;肠麻痹(厌食、恶心、
呕吐、腹胀、肠蠕动消失);心脏传导阻滞心律失常(t波降低、变平或倒置,
随后st段降低,qt间期延长,u波);低钾性碱中毒,反常性酸性尿。
治疗:
原则—分次补钾,密切观察。
iv时每升输液含钾<40mmol(kcl,3g),速度<
20mmol/h。
有尿才补。
常用10%kcl高钾血症
病因:
摄入过多(口服或iv,肾衰少尿期);肾脏排出不足(应用保钾利尿剂,醛固酮
缺乏症);细胞内k外出(溶血,挤压综合征,酸中毒)临床表现:
神智不清,感觉异常,肢体软弱无力,微循环障碍(皮肤苍白、青紫、低血
压),心脏骤停(t波高尖,p波下降,qrs增宽)治疗:
钙可对抗k的心肌毒害作用。
iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。
(1)促进k进入胞内:
输注5%nahco3,首先60~100ml,在静滴100~200ml(可
【篇二:
外科读书笔记】
cap3外科病人的体液失调
概述
肌组织含水量最多75%~80%。
脂肪组织含水量较少10~30%。
男性体液量占体重60%,女性50%。
细胞内液:
男性占体重40%,女性35%。
细胞外液(+):
na+,(—):
cl-、hco3-、蛋白质。
细胞内液(+):
k+、mg2+,(—):
hpo4-、蛋白质。
调节—渗透压:
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。
血容量:
肾素—醛固酮
酸碱平衡:
缓冲系统(hco3/h2co3)、肺的呼吸作用、肾的排泄作用(na+—h+交换排h+;hco3+重吸收;产生nh3结合h+分泌;尿液的酸化)。
体液代谢的失调
—容量失调:
等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化
浓度失调:
指细胞外液的水分量的改变,引起渗透压的改变。
成分失调:
细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。
等渗性缺水
—外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使细胞内液减少。
常引起肾素—醛固酮系统代偿。
病因:
消化液的急性丧失(大量呕吐,肠外瘘);体液丧失在感染区或软组织内(腹腔内感染,肠梗阻,烧伤)。
临床表现:
恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达5%,可出现休克早期症状,6~7%时,出现严重的休克症状。
治疗:
纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。
同时监测心脏功能。
另外补充每日2000ml水和nacl4.5g。
预防低钾血症(稀释性),在尿量达40ml/h开始补。
平衡盐溶液—乳酸钠:
复方氯化钠=1:
2
碳酸氢钠:
等渗盐水=1:
2
低渗性缺水
—多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少,造成恶性循环。
后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。
病因:
胃肠道消化液持续性丢失(长期胃肠减压引流);大创面的慢性渗出;应用排钠利尿剂未补充钠盐;等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临床表现:
容易引起休克,一般无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。
诊断:
尿液检查—比重<1.010,尿na+、cl-减少。
血钠测定—<125mmol/l
治疗:
iv高渗盐水,先快后慢,分次完成。
休克者,先补充血容量—晶体液和胶体液。
高渗性缺水
—失水大于失钠,造成细胞内、外液量均减少。
病因:
摄入水分不足(食管癌、高危病人);水分丧失过多(高热大汗、大面积烧伤暴露疗法)。
临床表现:
轻度—2~4%,口渴。
中度—4~6%,口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。
重度—>6%,脑细胞缺水,狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。
治疗:
iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。
分两天补,同时监测避免水中毒。
水中毒
病因:
抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄入水分过多。
临床表现:
脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱,昏迷。
治疗:
停止水分摄入。
渗透性利尿剂(甘露醇)。
低钾血症
病因:
长期摄入不足;肾脏排出过多(排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、醛固醇过多);病人补液长期无钾盐摄入;肾外丢失过多(呕吐、持续胃肠减压、肠瘘);向组织内转移(碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素)
临床表现:
肌无力(四肢→躯干→呼吸肌);腱反射消失或减退;肠麻痹(厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失);心脏传导阻滞心律失常(t波降低、变平或倒置,随后st段降低,qt间期延长,u波);低钾性碱中毒,反常性酸性尿。
治疗:
原则—分次补钾,密切观察。
iv时每升输液含钾<40mmol(kcl,3g),速度<20mmol/h。
有尿才补。
常用10%kcl
高钾血症
病因:
摄入过多(口服或iv,肾衰少尿期);肾脏排出不足(应用保钾利尿剂,醛固酮缺乏症);细胞内k外出(溶血,挤压综合征,酸中毒)
临床表现:
神智不清,感觉异常,肢体软弱无力,微循环障碍(皮肤苍白、青紫、低血压),心脏骤停(t波高尖,p波下降,qrs增宽)
治疗:
钙可对抗k的心肌毒害作用。
iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。
(1)促进k进入胞内:
输注5%nahco3,首先60~100ml,在静滴100~200ml(可可降k,纠正酸中毒,促进肾小管na-k交换);输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g糖;(肾功能不全)24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖400ml+胰岛素20u。
(2)阳离子交换树脂:
口服,加快肠道k的排泄。
(3)透析疗法
低钙血症
病因:
急性重症胰腺炎,坏死性筋膜炎,肾衰竭,消化道瘘,甲状旁腺功能受损。
临床表现:
神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感,手足抽搐,腱反射亢进治疗:
纠正原发病。
iv10%葡萄糖酸钙10~20ml,5%cacl210ml
高钙血症
病因:
甲状旁腺功能亢进,骨髓转移癌。
症状:
严重时才出现头痛,肌肉酸痛:
易发生病理性骨折。
治疗:
手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物;骨髓瘤者控制低钙饮食。
代谢性酸中毒
病因:
碱性物质丢失过多(腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂);酸性物质过多(休克时微循环障碍,糖尿病酮体过多,血cl过高);肾功能不全(肾小管性酸中毒)
临床表现:
呼吸深快,疲乏、眩晕、嗜睡,呼出气体有酮臭,面颊潮红,心率增快,易发生心律失常,急性肾功能不全
诊断:
代偿期—ph正常,碳酸氢根、be、paco2下降。
失代偿—ph明显下降
治疗:
首先病因治疗。
血浆碳酸氢根16~18mmol/l时不需补碱,<15mmol/l时,补5%碳酸氢钠,首次100~250ml,复查血气分析后分次补充。
同时预防低k、低钙。
代谢性碱中毒
病因:
胃液丧失过多(严重呕吐、长期胃肠减压),碱性物质摄入过多(输入库存血);低k;利尿剂(低cl性碱中毒)
临床表现:
呼吸浅慢,精神错乱、谵妄,ph、碳酸氢根、be升高。
可伴低cl、k血症。
治疗:
积极治疗原发症。
输入等渗盐水(补充cl,稀释血液)。
补钾。
重症、顽固性—经中心静脉导管缓慢滴入(25~50ml/h)稀盐酸(0.15mol/l),不可静脉注入,防止外漏引起的组织坏死。
呼吸性酸中毒
病因:
co2潴留,高碳酸血症。
麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组织广泛纤维化、copd、肺炎。
临床表现:
呼吸系统症状—胸闷、呼吸困难、躁动不安,昏迷,脑水肿。
治疗:
尽快治疗原发症。
改善病人通气功能(气管插管,切开)。
呼吸性碱中毒
病因:
co2排出过多,paco2降低。
癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。
临床表现:
呼吸急促,眩晕,手足麻木、抽搐,心率加快。
发生于危重病人则预后不良,或即将发生ards。
治疗:
纸袋罩口鼻,增加无效呼吸道。
药物阻断自主呼吸,应用呼吸机辅助。
cap4输血
——作为一种替代治疗,可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增进机体免疫力、增强凝血功能。
适应症
hb100g/l不需输血;hb70g/l可输注浓缩红细胞。
1.大量失血—10~20%,出现体位性低血压:
晶体液、胶体液、少量血浆代用品。
20%,浓缩红细胞crbc,晶体液,胶体液。
<30%,不输全血。
30%,全血与crbc各半,并以晶体液胶体液补充血容量。
2.贫血或低蛋白血症—输注crbc纠正贫血;血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。
3.重症感染—浓缩粒细胞。
但易引起巨细胞病毒感染。
4.凝血异常—新鲜冰冻血浆,血小板。
注意事项
严格核对病人。
检查血袋有无异常。
密切观察病人反应。
检查生命体征。
保留血袋2h。
并发症
(一)发热反应
临床表现:
15min~2h。
畏寒、寒战、高热。
持续30min~2h可逐渐缓解。
少数严重抽搐、呼吸困难、血压下降、昏迷。
原因:
免疫反应(经产妇、多次输血者);致热源(污染);细菌污染和溶血。
治疗:
轻者减慢速度。
重者停止输血,伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。
预防:
免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。
(二)过敏反应
临床表现:
皮肤瘙痒或荨麻疹;血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。
原因:
过敏性体质;多次输血者;免疫力低下者。
治疗:
仅皮肤症状时,给予抗组胺药(苯海拉明)。
严重者,应立刻停药,皮下注射ne和gcs。
必要时做气管切开。
预防:
有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs;滤过iga;洗涤红细胞。
(三)溶血反应
临床表现:
沿输血静脉出现红肿疼痛,寒战高热,呼吸困难,头痛胸闷,血压下降休克,甚至肾脏急性衰竭。
最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。
延迟性溶血反应(dhtr),输血后7~14天,不明原因发热、贫血、黄疸、血尿。
多引起sirs。
原因:
血型不配;红细胞缺陷;患者自身免疫。
治疗:
立即停止输血。
核对血型。
抗休克(补充晶体胶体液,输注血小板和凝血因子,gcs),保护肾功能(5%碳酸氢钠250ml,容量补充后应用甘露醇),防治dic,血浆交换。
预防:
严格核查血型。
(四)细菌污染
临床表现:
寒战高热,呼吸困难,恶心呕吐,休克,血红蛋白尿,急性肾衰竭,肺水肿。
治疗:
终止并细菌培养,抗感染抗休克治疗。
(五)循环超负荷
临床表现:
急性心衰,肺水肿。
原因:
输注过速,原有心脏功能不良。
治疗:
停止。
吸氧。
强心剂。
利尿剂。
预防:
心功能低下者严格控制速度。
严重贫血者输入浓缩红细胞。
(六)输血相关的急性肺损伤trali
临床表现: