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1、脑外科读书笔记脑外科读书笔记【篇一：外科读书笔记】 cap3外科病人的体液失调概述 肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%， 女性50%。 细胞内液：男性占体重40%，女性35%。 细胞外液（+）：na+，（）：cl-、hco3-、蛋白质。 细胞内液（+）：k+、mg2+，（）：hpo4-、蛋白质。 调节渗透压：下丘脑垂体后叶抗利尿激素。 血容量：肾素醛固酮 酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+h+交 换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失调 容量失调：等渗性液体失调

2、，一般指引起细胞外液量的变化 浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。 成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水 外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使 细胞内液减少。常引起肾素醛固酮系统代偿。 病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内 感 染，肠梗阻，烧伤）。临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%， 可出现休克早期症状，67%时，出现严重的休克症状。 治疗：纠正其细胞外液量iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每 日

3、2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。 平 衡盐溶液乳酸钠：复方氯化钠=1：2 碳酸氢钠：等渗盐水=1：2低渗性缺水 多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少， 造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。 病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利 尿 剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查比重1.010，尿na+、cl-减少。 血钠测定125mmol/l 失水大于失钠，造

4、成细胞内、外液量均减少。 病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露 疗 法）。 临床表现：轻度24%，口渴。 中度46%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。 重度6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。 治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。水中毒 病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗： 停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。 低钾血症 病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿 期、 醛固醇过

5、多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、 肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素） 临床表现：肌无力（四肢躯干呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、 呕 吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置， 随 后st段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。 治疗：原则分次补钾，密切观察。iv时每升输液含钾40mmol（kcl，3g），速度 20mmol/h。有尿才补。常用10%kcl 高钾血症 病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮 缺乏 症）；细胞内k外出（溶血，挤压

6、综合征，酸中毒）临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血 压）， 心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽） 治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。 （1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60100ml，在静滴100200ml（可 可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖； （肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+ 胰岛素20u。 （2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。 （3）透析疗法 低钙血症 病

7、因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床 表现：神经肌肉兴奋性增强口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠 正原发病。iv10%葡萄糖酸钙1020ml，5%cacl210ml 高钙血症 病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。 症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。 代谢性酸中毒 病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时 微 循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒） 临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出

8、气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易 发生 心律失常，急性肾功能不全 诊断：代偿期ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。 失代偿ph明显下降治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根1618mmol/l时不需补碱，15mmol/l时，补5% 碳 酸氢钠，首次100250ml，复查血气分析后分次补充。同时预防低k、低钙。代谢性碱中毒 病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低k； 利尿剂（低cl性碱中毒）临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。可伴低cl、k血症。 治疗：积极治疗原发症。输入等渗盐水（补充cl，稀释血液）。补钾。 重症、顽固性经

9、中心静脉导管缓慢滴入（2550ml/h）稀盐酸（0.15mol/l），不可 静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。 呼吸性酸中毒 病因：co2潴留，高碳酸血症。麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组 织广泛纤维化、copd、肺炎。 临床表现：呼吸系统症状胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。治疗：尽快治疗原发症。改善病人通气功能（气管插管，切开）。 呼吸性碱中毒 病因：co2排出过多，paco2降低。癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现： 呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。 发生于危重病人则预后不良，或即将发生

10、ards。 治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。 cap4输血 作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、 增 进机体免疫力、增强凝血功能。适应症 hb100g/l不需输血；hb70g/l可输注浓缩红细胞。 1.大量失血1020%，出现体位性低血压：晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%，浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。 30%，不输全血。 30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。 2.贫血或低蛋白血症输注crbc纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。 3.重症感染浓缩粒细胞。但易引起巨细胞病毒感染。 4.凝

11、血异常新鲜冰冻血浆，血小板。注意事项 严格核对病人。检查血袋有无异常。密切观察病人反应。检查生命体征。保留血袋2h。 并发症 (一)发热反应 临床表现：15min2h。畏寒、寒战、高热。持续30min2h可逐渐缓解。少数严重抽搐、 呼吸困难、血压下降、昏迷。 原因：免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。 治疗：轻者减慢速度。重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。 预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。 (二)过敏反应 临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。 原 因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。 治疗：仅皮肤症

12、状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。严重者，应立刻停药，皮下注射ne 和 gcs。必要时做气管切开。预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。（三）溶血反应 临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克， 甚 至肾脏急性衰竭。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。延迟性溶血反应（dhtr），输血后714天，不明原因发热、贫血、黄疸、血 尿。多引起sirs。 原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。 治疗：立即停止输血。核对血型。抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子， gcs）， 保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量

13、补充后应用甘露醇），防治dic，血浆交 换。 预防：严格核查血型。 （四）细菌污染 临床表现：寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。 治疗：终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。 （五）循环超负荷 临床表现：急性心衰，肺水肿。原因：输注过速，原有心脏功能不良。治疗：停止。吸氧。强心剂。利尿剂。预防：心功能低下者严格控制速度。严重贫血者输入浓缩红细胞。 （六）输血相关的急性肺损伤trali临床表现：与ards相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。 原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla特异性抗体。治疗：插管，吸氧。机械通气。 （七）输血相关性移植物抗宿主病ta-

14、gvhd （八）疾病传播 （九）免疫抑制 （十）大量输血影响篇二：外科学读书笔记 cap3外科病人的体液失调概述 肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%， 女性50%。细胞内液：男性占体重40%，女性35%。细胞外液（+）：na+，（）：cl-、hco3-、蛋白质。 细胞内液（+）：k+、mg2+，（）：hpo4-、蛋白质。 调节渗透压：下丘脑垂体后叶 抗利尿激素。 血容量：肾素醛固酮 酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+h+交 换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失

15、调 容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化 浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。 成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水 外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使 细胞内液减少。常引起肾素醛固酮系统代偿。 病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内 感 染，肠梗阻，烧伤）。临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%，可出现休克早期症状，67%时，出现严重的休克症状。 治疗：纠正其细胞外液量iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测

16、心脏功能。另外补充每 日 2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。 平 衡盐溶液乳酸钠：复方氯化钠=1：2 碳酸氢钠：等渗盐水=1：2低渗性缺水 多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少， 造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。 病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利 尿 剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查比重1.010，尿na+、cl-减少。 血钠测定125mm

17、ol/l 失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。 病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露 疗 法）。 临床表现：轻度24%，口渴。 中度46%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。 重度6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。 治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。 水中毒 病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。低钾血症 病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰

18、竭多尿 期、 醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、 肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素） 临床表现：肌无力（四肢躯干呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、 呕 吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置， 随 后st段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。 治疗：原则分次补钾，密切观察。iv时每升输液含钾40mmol（kcl，3g），速度 20mmol/h。有尿才补。常用10%kcl 高钾血症 病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮 缺乏 症）；细

19、胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血 压）， 心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽） 治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。 （1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60100ml，在静滴100200ml（可【篇二：外科读书笔记】 cap3外科病人的体液失调 概述 肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%，女性50%。 细胞内液：男性占体重40%，女性35%。 细胞外液（+）：na+，（）：cl-、hco3-、蛋白质。 细胞内

20、液（+）：k+、mg2+，（）：hpo4-、蛋白质。 调节渗透压：下丘脑垂体后叶抗利尿激素。 血容量：肾素醛固酮 酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+h+交 换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失调 容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化 浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。 成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。 等渗性缺水 外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞内液减少。常引起肾素醛固酮系统代偿。 病因：消化液

21、的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感 染，肠梗阻，烧伤）。 临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%， 可出现休克早期症状，67%时，出现严重的休克症状。 治疗：纠正其细胞外液量iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。 平衡盐溶液乳酸钠：复方氯化钠=1：2 碳酸氢钠：等渗盐水=1：2 低渗性缺水 多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。 病

22、因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿 剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。 临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查比重1.010，尿na+、cl-减少。 血钠测定125mmol/l 治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。 休克者，先补充血容量晶体液和胶体液。 高渗性缺水 失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。 病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法）。 临床表现：轻度24%，口渴。 中度46%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。重度6%

23、，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。 治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。 水中毒 病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。 临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。 低钾血症 病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、 醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素） 临床表现：肌无力（四肢躯干呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕 吐、腹胀

24、、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置，随 后st段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。 治疗：原则分次补钾，密切观察。iv时每升输液含钾40mmol（kcl，3g），速度20mmol/h。有尿才补。常用10%kcl 高钾血症 病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏 症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒） 临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）， 心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽） 治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失

25、常。 （1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60100ml，在静滴100200ml（可 可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素20u。 （2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。 （3）透析疗法 低钙血症 病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠正原发病。iv10%葡萄糖酸钙1020ml，5%cacl210ml

26、 高钙血症 病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。 症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。 治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。 代谢性酸中毒 病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微 循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒） 临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生 心律失常，急性肾功能不全 诊断：代偿期ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。 失代偿ph明显下降 治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根1618mmol/l时不需补碱，15mmol/l时，

27、补5%碳 酸氢钠，首次100250ml，复查血气分析后分次补充。同时预防低k、低钙。代谢性碱中毒 病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低k； 利尿剂（低cl性碱中毒） 临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。可伴低cl、k血症。 治疗：积极治疗原发症。输入等渗盐水（补充cl，稀释血液）。补钾。 重症、顽固性经中心静脉导管缓慢滴入（2550ml/h）稀盐酸（0.15mol/l），不可静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。 呼吸性酸中毒 病因：co2潴留，高碳酸血症。 麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、

28、肺组 织广泛纤维化、copd、肺炎。 临床表现：呼吸系统症状胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。 治疗：尽快治疗原发症。改善病人通气功能（气管插管，切开）。 呼吸性碱中毒 病因：co2排出过多，paco2降低。 癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现：呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。 发生于危重病人则预后不良，或即将发生ards。 治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。 cap4输血 作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增 进机体免疫力、增强凝血功能。 适应症 hb100g

29、/l不需输血；hb70g/l可输注浓缩红细胞。 1.大量失血1020%，出现体位性低血压：晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%，浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。 30%，不输全血。 30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。 2.贫血或低蛋白血症输注crbc纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。 3.重症感染浓缩粒细胞。但易引起巨细胞病毒感染。 4.凝血异常新鲜冰冻血浆，血小板。 注意事项 严格核对病人。检查血袋有无异常。密切观察病人反应。检查生命体征。保留血袋2h。 并发症 (一)发热反应 临床表现：15min2h。畏寒、寒战、高热。持续30min2h可逐渐缓解。少数严

30、重抽搐、 呼吸困难、血压下降、昏迷。 原因：免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。 治疗：轻者减慢速度。重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。 预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。 (二)过敏反应 临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。 原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。治疗：仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。严重者，应立刻停药，皮下注射ne和 gcs。必要时做气管切开。 预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。 （三）溶血反应 临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒

31、战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚 至肾脏急性衰竭。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。 延迟性溶血反应（dhtr），输血后714天，不明原因发热、贫血、黄疸、血尿。多引起sirs。 原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。 治疗：立即停止输血。核对血型。抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，gcs）， 保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治dic，血浆交换。 预防：严格核查血型。 （四）细菌污染 临床表现：寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。 治疗：终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。 （五）循环超负荷 临床表现：急性心衰，肺水肿。 原因：输注过速，原有心脏功能不良。 治疗：停止。吸氧。强心剂。利尿剂。 预防：心功能低下者严格控制速度。严重贫血者输入浓缩红细胞。 （六）输血相关的急性肺损伤trali 临床表现：