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生理习题答案

生理学习题与答案

第一章绪论

1为何生理学研究必需在三个不同水平进行？

2内环境的稳定具有什么意义？

机体如何维持内环境相对稳定？

3生理功能的调节方式有哪些？

各有什么特点？

如何进行调节？

4举例说明体内负反馈和正反馈的调节进程及其生理意义。

第二章细胞的大体功能

1细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。

答：

细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：

（一）单纯扩散：

如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；

（二）易化扩散：

又分为两种类型：

1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；

（三）主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；

（四）继发性主动转运如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：

（五）出胞与入胞式物质转运如白细胞吞噬细菌、异物的进程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。

2比较单纯扩散和易化扩散的异同点。

单纯扩散和异化扩散的一路点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜双侧的浓度差、电位差和膜的通透性。

二者不同的地方在于：

（一）单纯扩散的物质具有脂溶性，不必借助于特殊蛋白质的帮忙进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必需借助膜中载体或通道蛋白质的帮忙方可完成跨膜转运；

（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜双侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。

3描述Na+-K+泵活动有何生理意义？

Na+－K+泵活动的生理意义是：

（一）Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反映所必需的;

（二）Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积；（三）Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+互换的动力，有利于维持胞内pH值的稳定；（四）Na+泵活动成立的势能贮备，为细胞的生物电活动和非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。

4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。

生理学上最先把活组织或细胞对外界刺激发生反映的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反映（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。

自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的进程。

动作电位是各类可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反映或功能改变的前提和基础。

5衡量组织兴奋性质的指标有哪些？

衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利历时、强度-时间曲线、时值等。

其中、阈时间、基强度、利历时不常常利用；强度-时间曲线和时值可以较好的反映组织兴奋性的高低，但测定方式较为复杂，因此也不常常利用；而最简便、最常常利用的指标是阈强度，可近似的反映组织兴奋性的高低。

6神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何转变？

机制安在？

各类可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的那时和以后的一个短时间内，兴奋性将经历一系列的有顺序的转变，然后恢复正常。

在神经细胞其兴奋性要经历四个时相的转变：

（一）绝对不该期兴奋性为零，任何壮大刺激均不能引发兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而再也不开放；

（二）相对不该期兴奋性较正常时低，只有效阈上刺激才可引发兴奋，此时仅部份失活的Na+通道开始恢复；（三）超常期兴奋性高于正常，阈下刺激可以引发兴奋，此时大部份失活的Na+通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引发兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。

7局部兴奋有何特点和意义？

与动作电位相较，局部兴奋有如下特点：

（一）非“全或无”性在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的增强而增大。

一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。

可见，局部兴奋是动作电位产生的必需过渡阶段。

（二）不能在膜上作远距离传播只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有必然意义。

（三）可以叠加表现为时间性总和或空间性总和。

在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。

8比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点。

无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同，都是以局部电流为基础的传导进程。

不同的地方在于：

无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。

9简述骨骼肌接头处兴奋传递的进程及其机制。

神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引发电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，增进Ach递质释放。

Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许Na+、K+跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。

随之该电位以电紧张性方式扩布，引发与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而暴发动作电位。

10简述骨骼肌的兴奋—收缩耦联进程。

骨骼肌兴奋—收缩耦联的进程至少应包括以下三个主要步骤：

（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；

（二）三联管结构处的信息传递；（三）肌浆网中的Ca2+释放入胞浆和Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚集。

11比较电压门控通道和化学门控通道的异同点。

电压门控通道和化学门控通道均为快速跨膜转运的离子通道。

它们不同的地方在于：

（一）门控机制不同前者受膜双侧电位差控制，后者受某些化学物质控制；

（二）选择性不同前者选择性较高，通常只允许一种离子通过，而后者选择性较差，常可允许一种或两种离子通过；（三）电压门控Na+通道有Na+再生性循环的正反馈进程，而化学门控通道则无正反馈特性。

12骨骼肌收缩有哪些外部表现？

骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型：

（一）依收缩时长度或张力的改变区分为：

1.等张收缩，收缩进程中长度缩短而张力不变；2.等长收缩，收缩进程中张力增加而长度不变。

（二）依肌肉受到的刺激频率不同而分为：

1.单收缩肌肉受到必然短促刺激时，出现一次迅速而短暂的收缩和舒张；2.强直收缩肌肉受到连续串频率较高的刺激时，收缩反映可以总和起来，表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。

13影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些？

骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响：

（一）前负荷前负荷决定肌肉的初长度，在必然范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；

（二）后负荷在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推延，缩短速度减慢，缩短距离减小。

后负荷增大到必然值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋—收缩耦联进程中各个环节的影响。

14原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？

请举例说明

15钠泵的化学本质和功能是什么？

其活动有何生理意义

16跨膜信号转导的方式有哪些？

请举例说明

17试述G-蛋白在跨膜信号转导中的作用

18在静息电位的形成和维持进程中，K+和Na+的被动扩散和细胞内大分子的阴离子各自有何作用

静息电位主如果由离子的跨膜扩散形成的。

细胞内外K+的不均衡散布和安静时膜主要对K+有通透性，K+进行选择性跨膜移动，是细胞膜维持膜内较膜外为负的极化状态的基础。

Na+-K+泵主动转运造成的这种细胞内、外离子的不均衡散布，是形成细胞生物电活动的基础。

细胞外Na+浓度约为膜内7～14倍，而细胞内K+浓度比细胞外高20～40倍。

安静时，膜对K+有通透性，K+必然有向细胞外扩散的趋势，K+向膜外扩散的驱动力是跨膜的离子浓度差和电位差。

当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。

但K+向膜外扩散并非能无穷制地进行，因为先扩散到膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+继续向膜外扩散，并随着K+外流的增加，这种K+外流的阻力也不断增大。

当促使K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻力达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是K+再也不向膜外扩散，此时膜双侧电位差稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的电-化学平衡电位，也称K+的平衡电位（Ek），此即静息电位。

Ek的数值是由膜双侧最初K+浓度不同所决定的，可按照物理化学中的Nernst方程计算出来。

人为地改变离体神经纤维的浸浴液K+的浓度，因此改变[K+]0/[K+]i值，发现静息电位数值随着[K+]0改变而改变。

当增加浸浴液K+浓度，即增加细胞外液K+浓度时，Ek变小，静息电位变小；降低浸浴液K+浓度，则引发Ek增大，静息电位变大。

应用K+通道阻断剂四乙胺阻断K+通道时，则静息电位消失。

若是改变神经纤维浸浴液Na+或Cl-浓度时，Ek不会改变。

形成静息电位的机制除细胞膜内、外离子散布不均衡及膜对K+有较高通透性外，Na+-K+泵也参与静息电位的形成。

总之，影响静息电位水平的因素主要有：

①膜内、外K+浓度差；②膜对K+和Na+的相对通透性；③Na+-K+泵活动的水平。

19增加细胞外液K+的浓度后，神经纤维的静息电位和动作电位有何改变？

为何？

20如何证明神经纤维动作电位的去极化时相是Na+内流形成的？

21何谓动作电位？

试述动作电位的特征并解释出现这些特征的原因

动作电位是由于膜对Na+、K+通透性发生转变形成的。

细胞膜内、外Na+浓度差很大，哺乳动物神经元膜内Na+浓度为5～15mmol/L，而膜外为145mmol/L。

当神经纤维受刺激时，首先使膜上的部份Na+通道激活，引发少量Na+通道开放，Na+顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。

当膜电位降低到阈电位，引发电压门控Na+通道蛋白质分子的构象转变，大量的Na+通道被激活开放，细胞膜对Na+的通透性显著增大，一旦膜对Na+的通透性超过了K+的通透性，在Na+的电化学驱动力和静息时膜内原已维持的负电位对Na+吸引的作用，致使Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。

随着Na+内流增加，膜进一步去极化，而去极化本身又增进更多的Na+通道开放，膜对Na+通透性又进一步增加，如此反复形成Na+内流再生性循环。

这种正反馈作用使膜以极大的速度自动地去极化，形成了动作电位的上升支。

带正电荷的离子由膜外流入膜内，如Na+内流、Ca2+内流，形成内向电流；与之相反方向的离子电流，由膜内带正电荷流出膜外，或带负电荷内流，如K+外流、Cl-内流，称为外向电流。

内向电流使膜去极化，而外向电流使膜复极化或超极化。

Na+内流使膜去极化，结果造成膜内负电位的迅速消失，由于膜外Na+较高的浓度势能，Na+使膜内负电位减小到零时，Na+化学梯度仍可继续差遣Na+内流，直到内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。

这时，膜内所具有的电位值，理论上应相当于Nernst公式计算所得出的Na+平衡电位值ENa。

人为地增加浸浴液Na+浓度时，超射值增大，ENa也增大。

人为降低浸浴液Na+浓度时，超射值减小，ENa也减小。

若是浸浴液中无Na+，则不能产生动作电位。

如用Na+通道阻断剂河豚毒（TTX）阻断Na+通道时，则细胞受刺激时失去了兴奋的能力，也不能产生动作电位。

细胞膜在去极化进程中，Na+通道开放时间很短，仅万分之几秒，随后Na+通道关闭失活。

使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。

锋电位发生后，膜电位产生了微小而缓慢波动、持续时间较长的后电位。

后电位包括负后电位和正后电位。

动作电位期间Na+、K+的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。

Na+通道有激活、失活和备用三种状态，由那时的膜电位决定。

神经纤维每兴奋一次，进入细胞内Na+是可使膜内的Na+浓度增加约八万至十万分之一，复极时K+外流量也大致相当。

这种微小的转变，足以激活膜上的Na+泵，使之加速转运，逆浓度差将细胞内多余的Na+排到细胞外，细胞外多余的K+摄入。

后电位完结后，膜内电位才完全恢复到静息状态，不仅电位的数值恢复到静息状态，而且膜内外Na+、K+散布也恢复到静息状态使之兴奋性恢复正常，可再次接受刺激产生兴奋。

22电压门控钠通道具有哪些功能状态？

是如何区别的？

23试述动作电位在单一细胞上的传导机制

24兴奋在细胞之间直接扩散的结构基础是什么?

其组成和活动意义如何

25阈值和阈电位别离与兴奋性有何关系？

26试述神经-肌接头处兴奋的传递进程

27肉毒杆菌中毒，筒箭毒，重症肌无力和有机磷中毒别离是如何影响骨骼肌收缩的？

28何谓肌丝滑行学说？

其最直接的证明是什么？

29从分子水平解释骨骼肌的收缩机制

30在人工制备的坐骨神经-腓肠肌标本上，从电刺激神经到引发肌肉收缩的整个进程中依次发生了那些生理活动？

论述题：

1以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部份及其产生机制。

神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位转变进程，称为动作电位。

动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜双侧电位快速的倒转和恢复，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。

动作电位包括锋电位和后电位。

前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。

锋电位的波形分为上升支和下降支。

当膜受到阈上刺激时，首先引发局部电紧张电位和部份Na+通道被激活而产生的主动去极化电位，二者叠加起来形成局部反映。

由于Na+通道为电压门控通道，膜的去极化程度越大，Na+通道开放概率和Na+内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，Na+内流足以超过Na+外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的Na+在电—化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电位的上升支。

当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即Na+的内向驱动力和外向驱动力相等时，Na+内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于Na+的平衡电位，即锋电位的超射值。

膜电位达到Na+平衡电位时Na+通道失活，而K+通道开放，膜内K+在电—化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变负，直至恢复到静息时的K+平衡电位，形成动作电位的下降支。

可见，锋电位上升支是由Na+内流形成的Na+电—化平衡电位；而下降支则由K+外流形成的K+电—化平衡电位。

负后电位亦为K+外流所致；而正后电位则是由于生电性Na+泵活动增强造成的。

2试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别？

并分析其原因。

单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：

（一）“全或无”的特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。

引发动作电位产生的刺激需要有必然的强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，在继续加大刺激强度，动作电位的幅度也不会随刺激的增强而增加；

（二）可扩布性，即动作电位产生后并非局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生动作电位。

因形成的动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍，所以，其扩布超级安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。

动作电位的幅度不随刺激强度和传导距离的改变而改变的原因主如果其幅度大小接近于K+平衡电位和Na+平衡电位之和，和同一细胞各部位膜内外K+、Na+浓度差都相同的缘故。

神经干动作电位则不具有“全或无”的特性，这是因为神经干是有许多神经纤维组成的，虽然每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，以而其阈值也各不相同。

当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。

当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。

随着刺激的增强，参与兴奋的神经纤维的数量增加，复合动作电位的幅度也随之增大。

当刺激强度加大到可引发全数纤维都兴奋时，起伏和动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的增强而增大。

3试述神经—骨骼肌接头兴奋传递和突触处兴奋传递有何异同点？

神经-骨骼肌接头和突触传递均为电-化学-电的传递进程，二者共有的特征是：

（一）单向传递；

（二）时间延隔；（三）容易疲劳；（四）易受药物或内环境改变的影响；（五）突触后电位和终板电位均为局部电位，都具有局部电位的特征。

神经-骨骼肌接头和突触传递的主要不同在于：

接头传递能维持“1∶1”的关系，而突触传递则不能维持“1∶1”的关系，一般为“多∶1”或“1∶多”的关系。

因为中枢神经系统中，一个神经元与其他多个末梢组成突触，其中有的产生EPSP，有的产生IPSP。

所以，突出后神经元的胞体象整合器一样，突出后膜上的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。

当突触后膜去极化达到必然水平时，即阈电位水平时，才能触发突触后膜神经元暴发动作电位，故其传递不能维持“1∶1”的关系。

接头传递之所以能维持“1∶1”的关系有以下两个原因：

（1）一次神经冲动传到轴突末梢时能使200到300个囊泡释放Ach，由此引发的终板电位大约超过引发肌细胞膜动作电位的所需阈值的3～4倍。

因此，每次神经冲动抵达末梢，都能靠得住的引发肌细胞膜兴奋和收缩一次；

（2）接头间隙中和终板膜上有丰硕的胆碱酯酶，可在2ms的时间内将一次神经冲动所释放的Ach清除，不至引发多次肌肉兴奋和收缩，保证了接头传递具有安全靠得住的“1∶1”关系。

第三章血液

1简述血浆蛋白的种类及其生理作用。

血浆蛋白主要分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。

球蛋白又可分为α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。

血浆蛋白的主要功能是：

（一）形成血浆胶体渗透压；

（二）运输激素、脂质、离子、维生素及代谢废物等低分子物质；（三）参与凝血-纤溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、细菌真菌等）的防御功能；（五）营养功能。

血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的散布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。

因细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计

2血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。

等渗溶液是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液。

临床常常利用的等渗溶液是%NaCl和5%葡萄糖。

大量输液时必然要输等渗溶液，因为若不输等渗溶液，将造成血浆晶体渗透压升高或降低。

血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡和维持细胞正常形态、大小和功能。

血浆晶体渗透压太低，水分将进入细胞，使红细胞膨胀，乃至破裂溶血；太高，水分则从细胞内透出，使红细胞皱缩，从而影响红细胞的功能。

见上题。

3临床给病人大量输液时，为何要输入等渗溶液？

4血清与血浆有何区别？

如何制备血清和血浆？

血清与血浆相较，前者缺乏纤维蛋白原、部份其他凝血因子和血液凝固时由血小板、血管内皮细胞释放出来的物质。

血浆的制备方式是将抽出的血液加抗凝剂后，经离心沉淀，取其上方的淡黄色液体即血浆；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黄色液体，即血清。

5血凝进程分为哪两条途径？

而这主要区别安在？

凝血进程分内源性凝血和外源性凝血进程。

二者主要区别在：

（一）启动因子不同内源性凝血是因子Ⅻ启动；外源性凝血是因子Ⅲ启动；

（二）反映步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血的反映步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子Ⅲ参与。

6血小板在生理性止血中是如何发挥作用的？

血小板在生理止血中除它能替补破损的血管内皮细胞、修复和维持血管壁的完整性，使出血不易或微小损伤及时止血外，还靠以下几方面协助止血：

（一）血小板粘着、聚集于血管破损处，通过解体释放ADP、5-羟色胺等物质，收缩血管，减缓血流；

（二）血小板聚集成团，形成松软得知血栓，堵住破口；（三）血小板释放PF3,吸附血浆中的凝血因子，形成凝血块，进一步紧塞破口；（四）血小板中的收缩蛋白收缩蛋白收缩，使血块收缩，更周密有力地堵住破口而止血。

7ABO血型分类的依据是什么？

鉴定ABO血型有何临床意义？

在ABO血型系统，其血型划分是依据红细胞表面是不是有A或B凝血原而定，即“以原定型”。

有A凝血原的为A型；有B凝血原的为B型；有A、B凝血原为AB型；没有A亦没有B凝血原的为O型。

对于同一个体来讲，血清中不存在凝血原结合的相应的凝集素。

如何凝集原与相应凝集素结合，则可引发红细胞凝集破坏，出现溶血现象。

临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反映，因此，输血前必需进行血型鉴定，同时必需作交叉配血实验。

8交叉配血实验的方式是什么？

其实验结果如何指导输血？

交叉配血实验的方式是：

供血者的红细胞与受血者的血清混合称为主测；受血者的红细胞与供血者的血清混合称为次侧。

双侧均不凝集时方可输血；主侧不凝剂，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并周密观察有无输血反映；若主侧发生凝集，不论次侧是不是凝集，均绝对不能输血。

9血液有哪些大体功能？

10造血干细胞有哪些大体特征？

其临床意义是什么？

11高原居民的红细胞数量有何转变？

为何？

12简述小血管损伤后的止血进程

13试述血小板在生理性止血中的作用

14简述血液的抗凝作用

15试述ABO血型系统，Rh血型系统的血型凝集素特征

16简述输血原则，为何输相同型血时每次输血前还必需进行交叉配血实验？

论述题：

1运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。

贫血的只能种类和原因有：

（一）骨髓造血功能受抑制，可引发再生障碍性贫血；

（二）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引发缺铁性贫血；（三）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引发巨幼红细胞贫血；（四）胃液中内因子缺乏，将引发维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝割裂，致使巨幼红细胞贫血；（五）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引发肾性贫血；（六）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引发脾性贫血。

2没有标准血清，已知某医生为A型血，如何鉴定病人的ABO血型？

抽血医生和病人血经抗凝处置后，放入试管顶用离心机别离分离出血浆和红细胞，进行交叉配血实验。

医生的A型红细胞与病人的血浆混合为主侧，病人的红细胞与医生的A型血浆混合为次侧，结果见下表。

　　　主侧可能血型次侧可能血型确认血型

（一）+B或O—A或OO

（二）—A或AB+B或ABAB

　　　（三）+B或O+B或ABB

　　　（四）—A或AB—A或OA

注：

“+”表示凝集；“—”表示不凝集。

上述结果表示如下：

（一）A型红细胞为A抗原，它与病人血浆发生凝集，根据免疫反应特性，病人血浆中含有抗A抗体。

含有抗A抗体的血型可能为B型或O型。

A型血浆含有抗B抗体，它与病人红细胞不发生凝集反应，说明病人红细胞膜上步不含B抗原。

不含B抗原的血型可能为A型或O型，综合分析病人血型应为O型。

（二）A型红细胞与病人血浆不发生凝集，说明病人血浆中不含抗A抗体，不含抗A抗体的血型可能为A型或AB型。

A型血浆与病人红细胞发生凝集反应，说明病人红细胞含有B抗原，含有B抗原的血型可能为B型或AB型，综合分析病