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农药毒力学整理资料
农药毒理学
绪论
1、课程性质和任务：
农药毒理学是论述农用药剂在各种生命体上的反应，它主要阐述农药的作用机理、在不同生物体中其代谢途径和毒效作用的差异、以及产生这些差异的原因。
是植物保护专业的专业选修课程,学习本课程的主要目的是使学生明确农药的作用原理，系统掌握农药的作用方式、作用机理、在生物体内的代谢途径等基本理论及研究方法。
2、毒理学是关于化学及物理因素对机体有害作用质的方面尤其是量的方面的研究，这些有害作用表现为机体组织结构及功能反映的改变。
农药毒理学是毒理学的一个分支学科，主要是研究农药对机体的有害作用。
包括农药对人的毒性、农药对人生命系统的损伤、农药在人体内的代谢、中毒的诊断和治疗、农药对家畜家禽及野生动物的影响等。
3、毒理学的分支
按照研究对象，可划分为：
药物毒理学、工业毒理学、环境毒理学、成瘾毒物毒理学、食品毒理学、军事毒物毒理学等。
按毒物作用于机体的性质可分为：
生化毒理学、遗传毒理学、生殖与发育毒理学、免疫毒理学、行为毒理学、分子毒理学等。
4、农药毒理学是研究农药对人、畜的危害和破坏环境生态作用及机理的一门科学，其目的是：
1.与农药合成，植物保护有关的科研人员共同根据农药的化学结构、药效和毒性的关系筛选新农药。
2.对新农药，投入生产使用的农药作前面的安全性评价。
3.为制定防治农药危害的对策和卫生标准提供科学依据。
5、杀虫剂毒理学是论述杀虫药剂在各种生命体上的反应的科学，主要阐述杀虫剂的作用机理、在不同的生命体中其代谢途径和毒效作用的差异、以及产生这些差异的原因。
杀虫剂毒理学是研究特定有毒化合物本身的科学，而不研究杀虫剂在特定动物类群上的反应。
而昆虫毒理学则包括了这两个方面。
6、杀虫药剂的分类—按结构分：
有机氯类杀虫剂：
DDT、林丹、硫丹endosulfan、三氯杀虫酯
有机磷类杀虫剂：
乙酰甲胺磷、敌百虫、马拉硫磷、乐果、辛硫磷、二嗪磷
甲拌磷、对硫磷、氧乐果、毒死蜱
氨基甲酸酯类杀虫剂：
拟除虫菊酯类杀虫剂：
有菊酯的
昆虫生长调节剂类杀虫剂：
灭幼脲、氟铃脲、除虫脲、氟虫脲、虫酰肼、甲氧虫酰肼、呋喃虫酰肼
其它：
苏云金杆菌（Bt）—生物杀虫剂、阿维菌素—生物源杀虫剂、吡虫啉—新烟碱类杀虫剂、Bt棉花—转基因植物杀虫剂、诱虫烯—家蝇引诱剂、驱蝇定—蝇类驱避剂、驱蚊酮—蚊、蚋驱避剂
7、杀菌剂毒理学主要包括三个方面的内容：
（1）防病原理；
（2）杀菌作用方式；（3）杀菌作用机理。
第一章：
杀虫剂
1.表皮性质与穿透
表皮层中起阻隔作用的主要是蜡质层。
（1）表皮上具附属毛
（2）上表皮的蜡质层厚度
（3）外表皮的骨化程度；半翅目、鞘翅目
（4）表皮在体躯的不同部位的厚度不同
2、体壁穿透：
头部与胸部的表皮比腹部容易透入:
在头部中，触角及口器是两个易穿透的部位.也有例外如蝴蝶：
翅；足交易透入；
3、杀虫药剂的理化性质与穿透
（1）药剂的穿透与其亲脂性有关，如脂肪酸和烟碱；
（2）药剂的穿透与其解离程度或离子化程度成反比，如烟碱和亚砷酸钠；
（3）农药的极性与穿透性的关系
（4）表面张力与穿透性也有一定的关系；
（5）皮细胞膜或底膜、微气管膜对杀虫剂转运的影响
4、辅助剂对穿透的影响——油携带剂
在某些情况下油剂可以改变表皮的性质，因而改变了杀虫剂的穿透性。
（1）使杀虫剂增加附着在昆虫体上的机会；
（2）破坏上表皮蜡质层或携带杀虫剂穿透表皮；
（3）分裂体壁内部脂质-蛋白质有机体。
油的沸点越低，黏度越小，穿透力越大，因此轻油大于重油大于润滑油，矿物油大于植物油和动物油。
所以，平常用的油剂都用煤油、柴油等。
5、卵壳的穿透
6、一般杀卵剂的作用包括：
（1）一些药剂使昆虫的卵壳变厚，使胚胎在其中不能出来而死亡如石硫合剂的杀卵作用；
（2）在卵壳外或内将胚胎包围使其不能呼吸而窒息死亡如油剂的作用；
（3）药剂穿透卵壳对胚胎起毒杀作用如灭幼脲等。
（4）影响核酸代谢表现为不育作用，多通过作用于成虫的生殖系统起作用，如噻嗪酮等。
7、通过消化道的穿透
昆虫的消化道分为前肠、中肠及后肠。
它具有典型的生物膜脂质双分子层结构。
8、杀虫剂要进入神经系统起作用，必须穿透各种阻隔层，如血脑屏障、神经膜等。
在脊椎动物的脑及脊髓的外围有一个血—脑屏障，能限制血液中的某些物质进入脑内。
昆虫的血—脑屏障的位置可能在胶质细胞附近区域。
昆虫的血—脑屏障也是类似生物膜的结构，非离子部分可以穿过，电解质的离子部分被阻挡在血—脑屏障的外面。
所以一般杀虫剂应是分子型的而不能是离子型的。
高等动物血脑屏障（bioodbrainbarrier,BBB）
存在于血液与脑细胞外空隙之间，
围绕脑细胞的某些毛细血管内表皮细胞内；
在血液与脊髓之间，处于脉络丛中。
三个屏障都允许脂溶性物质的通过，但穿透率不同
9、杀虫剂通过不同途径的转运：
通过血淋巴的转运、通过昆虫表皮中的侧向转运
10、杀虫剂一进入虫体就面临着被解毒（+活化）：
敏感体系由于缺乏对杀虫剂的解毒机制或解毒机制不健全而中毒死亡；
抗性体系对药剂耐受能力强，主要是由于虫体解毒速率接近杀虫剂的穿透速率，进入虫体内的杀虫剂迅速被代谢解毒或储存。
排泄：
通过马氏管回收排泄；脂肪体贮存然后代谢；死后“排泄”
11.定义：
农药代谢
指农药在生物体内由酶催化或其他物质的作用而发生的化学反应。
昆虫对毒物的代谢
I.解毒作用：
有毒物质进入昆虫体内，昆虫体内有多种防御机能，能将有毒物质迅速代谢为无毒物质，使机体保持正常状态而不受其害，这种代谢称为解毒作用。
II.活化作用：
有些化合物在生物体内，经代谢转化成比原化合物更毒的物质，这种代谢称为活化作用。
12.初级代谢：
氧化代谢（最重要）、水解代谢、还原代谢、脱卤化代谢
解毒酶有：
微粒体多功能氧化酶（MFO）、
13、常规杀虫剂的作用方式有触杀、胃毒、熏蒸、内吸四种，其中内吸是一种特殊的胃毒作用。
特异性杀虫剂的作用方式有杀卵、引诱、拒食、驱避、调节生长发育过程等。
14、胃毒作用：
经肠道吸收进入体内
条件：
昆虫无拒食现象，无呕吐，排泄较慢（但大量、剧烈的排泄也可因脱水而死亡），易被中肠吸收。
胃毒剂必须经口，所以适口性是最为重要的，有时可直接左右其毒力和药效。
触杀作用：
体壁进入体内
要求：
药剂具有一定程度的脂溶性，同时也必须有一定的水溶性，这样才能穿透昆虫体壁，而起到活性作用。
熏蒸作用：
药剂以气体状态，通过害虫的呼吸作用从气门进入虫体而致害虫死亡。
要求：
药剂有一定的蒸气压，且易达到有效剂量。
（气化后成分子状）
应与烟剂区别，烟剂靠高温而使药剂升华，成为微小颗粒附着于虫体后而靠（主要靠）触杀作用杀虫的。
内吸作用：
可以被植物体（包括根、茎、叶及种、苗等）吸收，并被传导运输到其他部位组织使害虫取食进入虫体或接触而起到毒杀作用。
内吸剂必须具备以下条件：
较强的水溶性；一定的脂溶性；一定的稳定性和最终可被分解性；以及较强的毒力。
15、昆虫的取食分为4步：
①寄主识别和定位；②开始取食；③持续取食和④终止取食。
凡是影响第②或③的物质，就可称为拒食剂。
或者可影响昆虫的味觉器官，使其厌食或宁可饿死而不取食，最后因饥饿、失水而逐渐死亡，或因摄取不够营养而不能正常发育的药剂。
16、忌避作用：
施用于保护对象表面后，依靠其物理、化学作用（如颜色、气味等）而使害虫避而远之（不愿接近或发生转移、潜逃现象），从而达到保护寄主植物目的。
驱避剂：
insectrepellent
几种楝科植物对桔蚜（Aphiscitricidis）均有一定的忌避活性。
番茄抽提物对小菜蛾具有明显的忌避、拒食、及抑制产卵作用。
引诱作用：
使用后依靠其物理、化学作用（如光、颜色、气味、微波信号等）或其它生物学特性，可将害虫诱聚而利于歼灭的药剂。
引诱剂：
insectattractant
各种昆虫性信息素及化学引诱剂。
不育作用:
被害虫取食或接触后，可影响昆虫生育、繁殖。
不育剂：
如烷基化剂、六磷胺、不育特、喜树碱等
生长发育调节作用:
通过造成昆虫生长发育中生理过程的破坏而调节昆虫的生长、发育，打乱其正常节律，使昆虫不能正常生长发育、完成世代繁殖。
生长发育调节剂:
保幼激素类似物、几丁质合成抑制剂、蜕皮激素类及抗保幼激素类等。
17、神经传导：
突触、轴突
昆虫神经系统传导神经冲动的机制：
轴突传导、突触传递
神经组织主要由神经元（传递信息）和胶细胞（供应营养和稳定内环境）组成
神经系统分为中枢神经系统（核心）、周缘神经系统和交感神经系统3部分。
18、静息电位定义：
指神经膜在静止时，由于膜的选择通透性和离子分布的不均匀，形成的膜外为正膜内为负的跨膜电位差。
静息电位的形成：
1.胞外液中，高[Na+]，低[K+]，[Cl-]等；
2.胞内液中，低[Na+]，高[K+]，[Cl-]和有机阴离子等；
3.Na+不能自由进出，K+可自由进出，因而由内向外扩散，使膜内相对留下较多阴离子，导致膜内外出现电位差。
4.当离子浓度与电场强度形成动态平衡时，K+停止扩散。
此时膜内外的电位差称为静息电位。
19、静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性
通透性：
K+＞Cl-＞Na+＞A-
20、动作电位：
一定强度的刺激可使神经细胞膜对Na+的通透性发生改变并在瞬间达到最大值，在电位差和离子浓度的作用下，Na+迅速进入膜内，产生一个向内的电流，使该区域的神经细胞膜电位上升，即产生一个动作电位。
动作电位具有明显的阈值，是一个全或无的反应。
动作电位产生的四个阶段
①钠离子通道的活化引起动作电位的上升阶段（去极化）;
②钾离子通道的活化和钠离子通道的失活引起动作电位的下降阶段（恢复极化）
③正相（超极化）阶段,K+向膜外不断流出使膜电位实际上比静止电位更负;
④负后电位阶段,K+向内流入，实际上比静止电位更正。
21、突触由突触前膜（其内有小泡（内含乙酰胆碱等神经递质））、后膜（内含乙酰胆碱受体和乙酰胆碱酯酶）和突触间隙组成。
22、根据突触与后一神经元的机能活动的影响可分为兴奋性突触，即引起后一神经元兴奋；抑制性突触，即引起后一神经元抑制。
23、杀虫剂对神经递质的影响：
作用于神经突触前膜，导致神经递质大量释放，造成昆虫过度兴奋而中毒死亡。
环戊二烯类杀虫剂如硫丹
作用于神经—肌肉突触后膜上的γ-氨基丁酸，阻断神经和肌肉间的联系，破坏肌肉的兴奋收缩能力，使昆虫中毒而死亡。
十六元大环内酯化合物阿维菌素
24、神经毒剂，均是阻断神经传导，而不是直接杀死神经细胞
25、离子通道：
细胞膜上有通道蛋白形成的跨膜充水小孔，称为离子通道（ionchannel），离子通道使钠、钾、钙等离子顺电化学梯度扩散，通过双分子层。
离子通道可分为电压门控通道和配体门控通道（或化学门控通道）。
26、根据昆虫的中毒症状及对神经系统的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类：
I型：
：
不带CN基的，处理的昆虫很快就出现高度兴奋及不协调运动、麻痹即所谓击倒，但击倒时体内的药量若未达到致死量时，将会苏醒，最后瘫软死亡，如丙烯菊酯和胺菊酯等。
“击倒”，即引起昆虫的快速的、可恢复的麻痹。
（包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯等。
结构中不含a-氰基。
）
II型，带有CN基的，处理昆虫不出现兴奋症状，而出现运动失调以后的中毒症状，即很快痉挛，立即进入麻痹状态，最后瘫软死亡，如氯氰菊酯、溴氰菊酯和速灭杀及其它含有a-氰基的拟除虫菊酯。
27、拟除虫菊酯杀虫剂作用机制
拟除虫菊酯与昆虫Na+通道上的特定位点结合，改变了神经膜对Na+的通透性，Na+通道持续开放，使Na+不断流入膜内，从而使负后电位延长并加强，并导致引起动作电位所需的域值电位降低。
当负后电位超过域值电位时，第二个动作电位产生，从而产生重复后放，最终引起昆虫中毒死亡。
菊酯类药剂（尤其是II型）还可引起神经膜去极化，使神经末端向突触间隙大量释放神经递质，阻断突触传导。
28、胆碱酯酶抑制剂：
乙酰胆碱酯酶（AChE）、丁酰胆碱酯酶（BuChE）
29、昆虫生长发育调节剂（简称IGR）
一类特殊的影响昆虫正常的生长发育的药剂，它通过造成生长发育中生理过程的破坏而使昆虫表现出生长发育异常，并逐渐死亡。
其靶标是昆虫所特有的蜕皮、变态发育过程。
主要包括：
、几丁质合成抑制剂、蜕皮激素类、抗保幼激素类
杀虫机理:
抗保幼激素化合物的作用是抑制保幼激素的形成和释放，或破坏保幼激素到达靶标部位，或刺激保幼激素降解代谢及阻止其在靶标部位上起作用。
由于保幼激素被抑制或减少，幼虫末能长大就蜕皮成为小的成虫，减少了为害性。
有时，也可因蜕皮不正常而死亡。
保幼激素类似物作用机制：
抑制变态和抑制胚胎发育。
当完全变态的昆虫在幼虫期，保幼激素使幼虫蜕皮时保持幼虫的形态；而处于末龄幼虫时，正常情况下体内保幼激素分泌减少以至消失，蜕皮后变成蛹。
如果在末龄幼虫时给以保幼激素则会产生超龄幼虫，其形态有可能为永久性幼虫或介于幼虫和蛹之间的畸形虫如蛹期注入少量保幼激素，即羽化为半蛹半成虫状态。
因而无法正常生活而导致死亡。
刚产下的卵或产卵前的雌成虫接触药剂，则抑制胚胎发育，导致不育。
30、昆虫的行为主要表现为趋性、避害、进攻、自卫、取食、生殖、栖息及一些本能性的活动（如筑巢、作茧、咬羽化孔等），当然也包括为了达到以上目的的迁飞、移动、觅偶等活动。
影响这些行为的主要有昆虫的信息素及一些拒食剂、忌避剂、拒产卵剂和引诱剂等。
第八节杀虫剂症状学
1、症状学研究中存在的问题
1症状描述很模糊，用语不严格
2对症状描述很粗糙，不系统
3对症状与机理的关系阐述不清楚
2、症状学研究中需要注意的几个问题
1选用不同目的昆虫
2选用不同虫态的试虫。
卵、幼虫、成虫、蛹。
3多采用几种处理方法。
点滴法、饲喂法等。
4观察条件要统一。
温度、光照、湿度等。
5剂量问题。
6亚致死效应。
7借助一定的工具。
8描述要详细，记录要有连续性。
3、症状有哪些？
第二章杀菌剂毒理学
1、杀菌剂的作用方式
（1）杀菌剂对病原菌的直接作用：
抑制霉素的产生；细胞外酶产生的调节（溶解、分解）；改变菌体内的代谢过程；杀菌剂对各种子实体的抑制作用。
（2）间接作用：
植物保护素的诱导生成和诱导剂；体内与防病有关的其他变化（寄主植物经化学处理后，除可能提高植保素的含量外，还可能有其他的变化。
也可以取得防病的效果，其途径可以是降低植物对病菌的毒素的敏感性，或提高植物钝化毒素的能力。
）；
2、杀菌剂的作用机制：
通常是影响菌丝生长、孢子萌发、各种子实体和侵染结构的形成或导致细胞膨胀、原生质体和线粒体的瓦解以及细胞壁、细胞膜的破坏等。
4、杀菌剂对菌体细胞结构和功能的破坏
杀菌剂对细胞壁的影响
（一）对真菌细胞壁形成的影响
（二）细胞壁其他组分的改变或异形
（三）对细胞壁形成或功能破坏的间接作用
（四）对细菌细胞壁的影响
杀菌剂对细胞膜的破坏
（一）细胞膜结构受破坏
（二）药剂与膜上组分结合
（三）对膜上一些酶活性的影响
（四）对膜上甾醇合成的影响
5、无杀菌剂
概念：
在喷到植物上可以起到防病的浓度的情况下却对病菌本身没有或几乎没有毒性的杀菌剂。
如噻瘟唑、三环唑。
特点：
1.具有更高选择性和无杀伤生物的作用，其作用比一般内吸剂更少，是一类非常专一作用的化合物，因此用于植物病害防治对人、非目标生物和环境的危害性甚小，即无公害问题。
2.这一类药剂中有些是属于诱导寄主植物抗病性的化合物，其使用浓度甚低。
而且，这种通过诱导而获得的抗病作物比一般通过育种而获得的抗病品种更能保持原有的优良品质。
3.用这类药剂诱导而获得的抗病性，可能产生的防御作用要比传统具有杀菌毒性的药剂有更长的持久性。
4.由于这一类药剂对菌没有毒性或没有产生深刻的生化变化而致毒，因而不会出现抗药性问题。
第三章除草剂毒理学
1、除草剂对杂草产生毒害作用要经过一系列的过程，其中包括吸收、输导、降解与引起植物生理生化的变化，最后植物呈现毒害症状，直至死亡。
通常把上述的全部过程统称为除草剂的作用方式。
2、除草剂的作用机理：
除草剂对植物的影响分初生作用和次生作用。
初生作用是指除草剂对植物生理生化反应的最早影响，即在除草剂处理初期对靶标酶或蛋白质的直接作用。
由于初生作用而导致的连锁反应，进一步影响到植物的其他生理生化代谢，被称着次生作用。
（详见PPT）
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