7、皮炎湿疹.pptx

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第八章皮炎与湿疹接触性皮炎湿疹特应性皮炎自身敏感性皮炎婴儿湿疹淤积性皮炎汗疱疹传染性湿疹样皮炎第一节接触性皮炎定义：

皮肤、黏膜接触刺激物或致敏物后，在接触部位所发生的急性或慢性皮炎。

病因:

1、动物性2、：

植物性3、：

化学性：

毒素、毒毛、水母、毛皮荨麻、补骨脂、漆树、野西瓜金属（铍、镍、铬）、日常用品（塑料）、化妆品（染发剂对苯二胺）外用药、杀虫、化工原料发病机制：

1、原发性刺激反应、2、接触性致敏反应。

1、原发性刺激：

物质本身具有强烈刺激性、毒性病，情轻重决定于接触物的刺激性浓、度、时间等。

2、变态反应性：

变态反初次反应阶段：

诱导期应4天致敏因小子分子化合半物抗、原、无抗原性载体蛋白朗格汉斯表面抗原抗原复合物T淋巴母T淋巴细胞细胞记忆T细胞效应T细胞增殖分结合形成转化致敏二次反应阶段：

激发期完全抗原炎症反应作用24-化48小时产生致敏T细胞效应T细胞接触性皮炎接触性皮炎接触性皮炎接触性皮炎接触性皮炎接触性皮炎漆性皮炎临床表现1、起病急。

2、皮疹形态单一，红斑、丘疹、水疱。

3、皮疹范围与接触物一致，边界清楚。

4、自觉瘙痒、灼痛。

5、病程自限。

尿布皮炎多见于婴儿，好发于会阴部、臀部为，红斑、丘疹，边界同尿布一致。

由于尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液产，生较多的氨刺激皮肤所致。

特殊类型接触性皮炎系统性接触性皮炎（药物、金属等季节性接触性皮炎（花粉）颜面再发性皮炎（光线、尘埃等）尿布皮炎（尿液氨、碱性尿PH大于7）化妆品皮炎染发皮炎（对苯二胺）漆性皮炎（油漆或其挥发性气体）诊断标准1、明确异物接触史2、。

皮疹形态单一3、。

边界清楚，同接触物形态一致4、。

祛除病因，抗组胺药有效。

治疗原则1、祛除致敏物2、。

抗组胺药3、。

预防感染。

第二节湿疹定义：

多种内外因素引起的浅层真皮及表皮炎症。

病因:

外因：

食物、生活用品、环境内等因。

：

过敏体质、感染、内分泌、精神因素等。

病因和发病机理病因：

复杂，它的致病因素往往是多方面的，目前认为湿疹主要是由复杂的内外因素引起一种型迟发型变态反应。

患者可能具有一定的素质，这是受遗传因素支配的，故湿疹常发生在特定的人群中，但亦受健康情况及环境因素等条件的影响。

（一）内部因素：

体内存在慢性病灶如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病；内分泌及代谢改变如月经紊乱、妊娠等因素；神经精神因素如精神紧张、过度疲劳等；血液循环障碍如下肢静脉曲张导致小腿湿疹；遗传因素如过敏体质，每一个体对各种因素的易感性和耐受性均与遗传有关，此可随年龄、环境的变化而改变。

（二）外部因素：

食物方面如鱼、虾、羊肉等过敏；吸入物如花粉、尘螨、毛皮、微生物（细菌、真菌）等；物理因素如日光、炎热、干燥；化学因素如化妆品、肥皂、合成纤维等。

临床表现通常按皮损的表现将湿疹分为三期：

急性期亚急性期慢性期急性湿疹和慢性湿疹都具有明显的病变特征而，亚急性湿疹则是急性湿疹的缓解过程或是向慢性湿疹过渡的表现。

（一）急性湿疹（acuteeczema）好发部位：

面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位，严重者可弥漫全身，常对称分布。

皮损形态：

多形性，常表现为红斑基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。

自觉症状：

瘙痒剧烈，搔抓、热水洗烫可加重皮损。

合并症：

如继发感染则成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大，甚至出现发热等全身症状；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。

（二）亚急性湿疹（subacuteeczema）起因：

急性湿疹炎症减轻或不适当处理后病程较久发展而来。

皮损形态：

红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润。

自觉症状：

有剧烈瘙痒。

病程：

再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作；如经久不愈，则可发展为慢性湿疹。

（三）慢性湿疹（chroniceczema）起因：

由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。

好发部位：

于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。

皮损形态：

浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退。

自觉症状：

亦有明显瘙痒，常呈阵发性。

病程：

病情时轻时重，延续数月或更久。

（四）几种特殊类型的湿疹乳房湿疹：

多见于哺乳期女性。

表现为乳头、乳晕、乳房暗红斑，其上有丘疹和丘疱疹，边界不清楚，可伴糜烂、渗出和裂隙，可单侧或对称发病，瘙痒明显发，生裂隙时可出现疼痛。

仅发生于乳头部位者称为乳头湿疹。

与乳房湿疹样癌鉴别。

外阴、阴囊和肛门湿疹：

局部瘙痒剧烈，常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出、糜烂，长期反复发作可慢性化，表现为局部皮肤苔藓样变。

钱币状湿疹：

好发于四肢。

皮损为密集小丘疹和丘疱疹融合成的圆形或类圆形钱币状斑片，境界清楚，直径13大小，急性期潮红、渗出明显，慢性期皮损肥厚、色素增加，表面覆有干燥鳞屑，自觉瘙痒剧烈。

（四）几种特殊类型的湿疹手部湿疹：

由于手部接触外界刺激因子的机会多，故发病率较高。

多数起病缓慢，手背、手指等处出现红斑、浸润肥厚。

皮损边界清楚，表面干燥粗糙。

因皮肤失去正常弹性，加之活动较多，极易出现皲裂，指甲亦可变厚呈不规则改变。

发病除与特应性素质有关外，还与职业、情绪状态等因素有关，此病顽固难治。

耳部湿疹：

多发生于耳后皱襞处，常对称分布，表现为红斑，渗液，结痂，有时带有脂溢性。

组织病理急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数为中性和嗜酸性粒细胞慢性湿疹表现为角化过度与角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗诊断与鉴别诊断诊断：

主要根据病史，皮疹形态及病程而确立，一般湿疹的形态为多形性，分布对称，急性期有渗出，慢性期则浸润肥厚，病程不规则，常反复发作，伴有剧烈瘙痒等特征，不难诊断。

鉴别诊断：

急性湿疹应与急性接触性皮炎鉴别，慢性湿疹应与慢性单纯性苔藓鉴别，手足湿疹应与手足癣鉴别急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别急性湿疹急性接触性皮炎病因复杂，多属内因，不易查清多属外因，有接触史好发部位任何部位主要在接触部位皮损特点多形性，对称，无大疱及坏死，炎症较轻单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重皮损境界不清楚清楚自觉表现瘙痒，一般不痛瘙痒、灼热或疼痛病程较长，易复发较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发斑贴试验阴性多阳性慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别慢性湿疹慢性单纯性苔藓病史由急性湿疹发展而来，有反复发作的亚急性史急，性期先有皮损后有痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损病因各种内外因素神经精神因素为主皮损特点圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融合成片，浸润肥厚，有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔藓样变，边缘见扁平发亮丘疹好发部位任何部位颈项、肘膝关节伸侧、腰骶部演变可急性发作，有渗出倾向慢性，干燥手足湿疹与手足癣的鉴别手足湿疹手足癣好发部位手、足背或掌跖掌跖或指趾间皮损性质多形性，易渗出，境界不清，分布多对称深在性水疱，无红晕，领圈状脱屑，境界清楚，常单发甲损害甲病变少见常伴甲增厚、污秽脱、落真菌检查阴性阳性防治

（一）预防：

1、避免各种外界刺激如热水烫，暴力搔抓以及对患者敏感的物质如毛皮制品等。

2、避免服用易致敏和刺激性食物如鱼、虾浓、茶、酒、辛辣食品，但不可盲目忌口。

（二）治疗内用药物治疗目的在于抗炎、止痒。

可用抗组胺药、镇静安定剂等，一般不宜使用糖皮质激素；急性期可用钙剂、维生素C、硫代硫酸钠等静脉注或普鲁卡因静脉封闭；有继发感染者加用抗生素。

（二）治疗外用药物治疗应充分遵循外用药物的使用原则。

急性期无渗液或渗出不多者可用氧化锌油，渗出多者可用硼酸3%溶液作湿敷，渗出减少后用糖皮质激素霜剂可，和油剂交替作用；亚急性期可选用糖皮质激素乳剂、糊剂，为防止和控制继发性感染，可加用抗生素；慢性期可选用软膏、硬膏、涂膜剂；顽固性局限性皮损可用糖质激素作皮损内注射。

出汗障碍性湿疹（dyshidroticeczema）01传染性湿疹样皮炎（Infectiouseczematoiddermatitis）01疱疹型湿疹（eczemaherpeticum）01湿疹（Eczema）婴儿湿疹（infentileeczema）01淤滞湿疹麻风结节（stasiseczemaandleprosytuberculoid）第三节特应性皮炎特应性皮炎（atopicdermatitis），原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎“，是一种与遗传过敏素质有关的特发性皮肤炎症性疾病。

“异位性”（atopy）本身的含意是：

常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；对异种蛋白过敏；血清中lgE水平升高；外周血嗜酸性粒细胞增多。

本病表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。

特应性皮炎（异位性皮炎、遗传过敏性皮炎）与遗传过敏有关，易患哮喘、过敏性皮炎、湿疹的家族倾向、异种蛋白过敏、血清中IgE升高、外周血嗜酸性粒细胞增多。

病因尚不清：

可能与遗传、环境相互作用并通过免疫途径介导产生结果病因和发病机制病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关：

1遗传学说根据流行病学调查，儿童发病与其父母过敏素质明显相关。

母亲一方有特应性皮炎者，其子女出生后3个月内发病率可达25%以上，2岁内发病率可达50%以上；如果父母双方均有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高双达7生9%子。

研究也支持特应性皮炎的遗传学说，有研究显示同卵双生子与异卵双生子，如果一方患特应性皮炎，另一方患病的几率分别为77%和15%。

研究发现特应性皮炎患者存在以下5个易感基因位点：

20p、17p25、13p12q14、5q3133和3q21。

2免疫学说其实验室依据有：

约80%患者血清IgE水平增高患者。

外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2（PGE2），后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE。

患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多；皮肤Langerhans细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。

高亲和力IgE受体发生突变，这种突变的遗传来自母方，其突变结果导致子女出现特应性素质。

该受体存在于肥大细胞、单核细胞和Langerhans细胞表面，对于调节IgE介导的变态反应非常重要。

3环境因素外界环境中的变应原（如屋尘螨、花粉等）可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。

总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。

特应性皮炎临床表现1、婴儿期：

一岁内病（60）多形性皮疹，2、儿童期：

苔藓样变、瘙痒3、青年成人期12岁以后：

急性、亚急性、慢性1婴儿期发病年龄：

约60%患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。

皮损形态：

初发皮损为颊面部的瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疹疱，密集成片皮，损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等；皮损可迅速扩展至其他部位（如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等）。

演变：

病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。

一般在2岁以内逐渐好转痊、愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。

2儿童期发病年龄：

多在婴儿期特应性皮炎缓解12年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。

好发部位：

皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腂窝等处，其次为眼睑、颜面部。

皮损形态：

暗红色，渗出较婴儿期为轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。

自觉症状：

瘙痒仍很剧烈，形成“瘙痒搔抓瘙痒”的恶性循环。

3青年成人期发病年龄：

指12岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。

好发部位：

肘窝、腂窝、四肢、躯干。

皮损形态：

常表现为局限性苔藓