脑血管疾病的诊治有关问题322讲解学习.docx
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脑血管疾病的诊治有关问题322讲解学习
脑血管疾病的诊治有关问题
保定市第二中心医院脑内科李玉生
一、脑血管疾病的定义：
二、血管源性病因分类：
三、临床分类：
四、脑梗死（脑梗塞）：
（一）血液供应障碍原因：
（二）脑梗死临床类型：
（三）脑梗死诊断：
1、临床表现：
2、诊断：
（1）定位诊断：
（2）定性诊断：
（3）病因诊断：
（4）脑梗死可能发病机制：
1、动脉粥样硬化性脑梗死：
2、栓塞性梗死：
3、腔隙性梗死：
4、分水岭梗死：
5、其他原因的脑梗死：
6、原因不明的脑梗死：
（四）脑梗死的治疗原则：
1、脑梗死急性期分型治疗原则：
2、各类型脑梗死特殊治疗方法：
3、脑梗死的常用治疗方法：
（1）脑梗死急性期结构影像分型及治疗原则：
（2）各类型脑梗塞特殊治疗方法：
（3）合理使用降压药：
（4）影象指导下进行溶栓治疗
（1）
（5）影象指导下进行溶栓治疗
（2）（6）急性缺血性脑卒中住院治疗程序及原则
五、TIA六、SAH七、CH
一、脑血管疾病的定义：
脑血管疾病（CerebrovascularDiseaseCVD）是由各种血管源性病因引起的脑部疾病的总称。
二、血管源性病因分类：
血管源性病因很多，可概括为两大类：
1、心血管系统和其他系统或器官的病损,累及脑部血管和循环功能。
如动脉粥样硬化、高血压性动脉改变、心源性栓塞以及炎症感染、血液病、代谢病、结缔组织病等导致或伴发供应脑部血管的狭窄、闭塞，使局部缺血，或因血管病损破裂出血。
2、颅内血管本身：
发育异常、创伤、肿瘤，如先天性颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、血管源性或其他颅内肿瘤和颅脑损伤所致。
以第一大类病因更为常见。
脑血管疾病大多是全身性疾病的局部表现，应以整体观点来进行研究和防治。
三、脑血管病临床分类：
1、急性脑血管病：
是一组突然起病的脑血液循环障碍，表现为局灶性神经功能缺失，甚至伴发意识障碍，称为脑血管意外或脑卒中。
主要病理过程为脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血，可单独或混合存在，亦可反复发作。
2、慢性脑血管病：
是指脑部因慢性的血供不足，而致脑代谢障碍和功能衰退。
症状隐袭，逐渐进展，例如脑动脉硬化症、血管性痴呆等。
四、脑梗死CerebralInfarctionCI（脑梗塞）:
指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
（一）脑梗死血液供应障碍的原因：
脑梗死血液供应障碍的原因有以下三个方面：
1、血管壁病变：
（1）大动脉病变，如动脉粥样硬化性狭窄，大动脉炎，烟雾病，夹层动脉瘤，发育异常等；
（2）脑微小动脉病变，如高血压所致小动脉透明变性，纤维素坏死，微动脉粥样硬化等。
2、血液动力学改变：
平均动脉压-颅内压=脑灌注压
（1）心脏瓣膜及大动脉狭窄，心脏异常（心律失常），
（2）血压改变，血容量不足，低灌注状态。
（3）降压药使用不当：
如快速降压所致脑低灌注。
3、血液流变学的改变：
高血脂，高血糖，真性红细胞增多症，结缔组织病，各种原因的高凝状态等；
（血流量与管径成正比，与压力相关，与黏度成反比）
（二）脑梗死临床类型：
1、完全性卒中：
指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（6小时）达到高峰。
2、进展性卒中：
指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。
3、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：
指发病后神经功能缺失症状较轻、持续24小时以上，但可于三周内恢复。
（三）脑梗死诊断：
明确是否脑梗死：
临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能。
1、临床表现：
（1）发病形式：
突然或迅速发病，一般在24小时内达到症状高峰，也可逐渐进展或阶梯性进展。
（2）局灶神经系统症状：
认知功能障碍（失语、忽视）；肢体无力或动作不配合；面部肌肉无力（口角下垂，流涎）；肢体、面部麻木；颅神经麻痹。
（3）全脑症状和体症：
头痛；恶心呕吐；精神状态的改变（晕厥、癫痫发作、昏迷）；血压和生命体征异常。
2、诊断：
脑梗死诊断应包括定位诊断、定性诊断、病因诊断和发病机制诊断：
（1）定位诊断：
A、颈内动脉闭塞：
出现同侧眼、额、顶和颞叶（除枕叶外）包括皮层和皮层下灰质在内大面积脑损害症状（视力障碍、完全偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、主侧半球完全性失语、非主侧半球忽视、常有严重的凝视麻痹和意识障碍），是颈内动脉急性闭塞后无侧支代偿建立时的临床表现，见于颈内动脉粥样硬化斑块基础上血栓形成延伸至颅内的颈内动脉末端，也见于心源性大栓子或颈动脉粥样硬化大斑块脱落堵塞在颈内动脉末端及大脑中和前动脉起始处，造成严重临床症状。
B、大脑中动脉急性闭塞：
根据闭塞部位的不同可出现不同的临床表现：
（A）主干闭塞：
导致颞顶皮层和皮层下灰白质大面积
脑梗死临床出现完全的三偏，主侧半球完全性失语，非主侧半球忽视，并有不同程度意识障碍；
（B）皮层支闭塞：
上干支闭塞累及额顶叶外侧面大部，影响到运动、感觉和主侧半球的Broca区，临床出现对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语或忽视；下干闭塞时累及颞叶大部分和顶叶角回，出现精神和行为异常、Wemikcke失语和命名性失语，由于不累及运动和感觉皮层，临床无偏瘫。
（C）深穿支闭塞累及内囊、尾状核头和壳核：
对侧上下支瘫痪和/或中枢性面舌瘫，对称偏身感觉障碍，可伴有对侧同向偏盲，主侧半球可有皮层下失语。
C、大脑前动脉闭塞：
累及额叶和顶叶内侧面，出现对侧以下支远端为重的偏瘫，轻度感觉障碍，尿潴留，精神行为改变，无动性缄默，常有强握与吸吮发射。
D、大脑后动脉闭塞：
累及枕叶皮层、颞叶前部表面以下和丘脑。
临床出现相应部位症状，如皮层闭塞可出现同向偏盲或象限盲、视觉失认、光幻觉痫性发作、命名性失语等；深穿支闭塞可出现丘脑综合征（对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、手足徐动和震颤等）。
E、基底动脉闭塞：
（A）主干闭塞常引起广泛脑干梗死，出现眩晕、呕吐、昏迷、高热、颅神经损害、四肢瘫痪、瞳孔缩小等，病情危重常导致死亡。
（B）基底动脉尖端综合征：
出现以中脑损害为主要症状的一组临床综合征，表现为眼球运动及瞳孔异常、意识障碍。
F、小脑后下动脉或椎动脉闭塞：
导致延髓背外侧综合征（Wallenberg~/ssyndrome），主要表现眩晕、呕吐、眼球震颤、吞咽困难和构音障碍、同侧Honer征、同侧小脑性共济失调、交叉性痛温觉损害等。
G、小脑上、后、前下动脉闭塞：
小脑梗死而出现眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、肌张力降低等，因水肿导致致命的脑干受压和颅内压增高。
（2）定性诊断：
A、出现上述典型的临床过程和表现；
B、血管病高危因素：
高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒、肥胖、AF、卒中家族史、既往卒中史、冠心病史、高龄等；
C、神经影象学：
头颅CT：
（1）多数脑梗死的病例发病后24小时内CT不显示密度的改变，24-48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死病灶体积较大则有占位效应。
（2）如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT可不显示。
（3）病后2-3周梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的侵润病灶可与脑组织等密度，导致CT不能见到病灶，称（模糊效应），需强化方可显示。
（4）出血性梗死呈混杂密度改变。
MRI：
（1）脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈长T1长T2信号。
（2）出血性梗死区为长T1长T2信号中混杂有短T1短T2信号。
（3）与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。
（4）功能性MRI，如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示长T1，长T2梗死灶。
血管造影：
DSA、CTA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。
D、鉴别诊断：
脑肿瘤、晕厥、伴发作后瘫痪的癫痫、慢性硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、颅脑损伤、低血糖发作、复杂偏头痛等。
容易混淆的是脑出血，区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是HCT/或MRI，其他临床方法均不能作为确诊方法。
（3）病因诊断：
寻找梗死的危险因素，通过生化、心电图、TCD、超声心电图、颈动脉超声、CTA、MRA、UCG等检查寻找脑梗死的危险因素，主要包括：
高血压，心脏病，糖尿病，吸烟，颈动脉狭窄，高血脂等。
（4）脑梗死可能发病机制：
1、动脉粥样硬化性脑梗死：
又称血栓形成性脑梗死。
脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型。
通常指脑动脉的主干或其皮层支动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管狭窄或闭塞，并进而血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺氧、软化坏死、出现相应的神经系统症状和体征。
血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓形成、抑制纤溶系统、血液凝滞。
患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。
诊断线索为：
1、发病年龄多较高；2、多有动脉硬化及高血压；
3、发病前可有TIA；4、安静休息时发病较多，常在睡眠后出现症状；
5、症状多在几小时或更长时间内逐渐加重；
6、多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显。
7、脑脊液多正常，CT检查早期多正常，24-48小时后出现低密度灶。
2、栓塞性梗死：
由于异常的物体（固体、气体、液体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑的颈部动脉。
造成血流阻塞而产生脑梗死，称为脑栓塞，也属于缺血性脑血管病。
脑栓塞的栓子来源可分为心源性、非心源性、来源不明性三大类。
心源性包括房颤、近期心肌梗死（占急性心梗AMI的1—3%）、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌病。
动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发源自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。
栓塞性梗死具有突发性，神经影象显示有数个血管区的既往梗死。
栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。
诊断线索为：
1、突然起病，症状迅速达到高峰；
2、病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的病史；风心病：
在发生脑栓塞的病人中50%以上为慢性风心病伴二尖瓣狭窄。
3、ECG显示AF；颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块；
4、TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。
5、ACA、MCA或PCA分支区域内病灶，缺乏同侧血管狭窄/闭塞；
6、病灶分布于多个血管供应区，或灰白质交界区；
7、在BG区和丘脑区，梗死灶大于1cm应怀疑栓塞；
9、小脑半球梗死；
10、有可能的栓子来源；已经明确的高度栓塞危险的围操作期事件，如心脏或大血管手术，血管造影，血管内治疗。
3、腔隙性梗死：
腔隙性梗死意指发生在大脑深部的小型软化灶，多在0.5—1.8CM，绝大多数分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。
病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。
在所有的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。
CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。
CT的阳性检出率平均为50%左右，它主要取决于3个因素：
（1）、腔隙灶的部位，内囊、丘脑区易于显示，而桥脑区不易显示。
（2）、腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm，而无症状者一般都小于0.63cm。
（3）、扫描时间，最早期软化灶的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大，CT难以分辨。
过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。
以10天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高（超过58%）。
4、分水岭梗死：
分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占40%。
以60岁以上老人居多，多数有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病。
诊断线索为：
（1）、病史中有全身血压下降的佐证；
（2）、由坐位或卧位变为直立位时起病；
（3）、病史中反复一过性黑朦；
（4）、颈动脉检查发现有高度狭窄；
（5）、影象学上发现符合分水岭梗死的表现。
临床症状：
（1）、皮层前型：
以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，很少面舌瘫，主侧半球损害可有皮层型运动性失语，晚期和双侧病变时，可出现痴呆。
（2）、皮层后型：
偏盲最常见，以下相线为主，偏瘫较轻或无，约半数有情绪淡漠，主侧损害可有孤立性认字困难或皮层型感觉性失语。
（3）、皮层下型：
前型大都有对侧轻偏瘫，外侧型常表现为纯运动性轻偏瘫，后型均有严重偏瘫，大都有感觉障碍。
5、其他原因的脑梗死：
动脉壁的炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。
6、原因不明的脑梗死：
有些脑血管病原因不明。
（五）脑梗塞的治疗原则：
恢复健康，减少残疾，促进康复，预防复发，延长生命。
血管再通：
溶栓：
3h内溶栓治疗；抗栓：
24h内ASP治疗；
预防再狭窄：
抗栓治疗：
ASP、肝素；
原发病治疗：
高血压、糖尿病、高血脂。
康复训练：
附：
急性缺血性脑卒中住院治疗程序及原则
一、急性缺血性卒中急诊评估和诊断：
对住院疑似卒中患者,力求在患者到达60分钟内完成评估并决定治疗策略,对患者进行细致的临床及神经系统检查，包括：
1、在开始任何特殊治疗前急诊进行头颅CT、血糖、凝血象、心电图和必要的生化检查;
2、必要时采用卒中量表（NIHSS）评估;
3、合并心肺疾病者（有临床或其他证据证实）进行胸部X线检查;
4、怀疑卒中继发于感染性疾病的患者中行脑脊液检查。
5、除CT出血外，发病3小时内给予重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）溶栓治疗;
6、不能因多模式影像学检查而延误卒中的急诊治疗;即不能因血管影像学检查延误3小时时间窗内急性缺血性卒中的溶栓治疗。
二、整体支持治疗和急性并发症的处理
1、对急性卒中后意识减低或延髓受损引起呼吸道受阻者应给予气道支持和辅助通气;
2、缺氧者应吸氧;
3、发热者应明确发热原因并给予降温治疗；
4、至少在缺血性卒中后24小时内进行心电监护,及时发现房颤及其他严重的心律失常,以便及时干预;
5、卒中早期对高血压的控制尚存争议,很多患者在24小时内有血压自发性下降的趋势,在确凿证据出现前,应小心控制动脉高血压。
对有其他治疗适应证的高血压患者,应严格控制血压;
6、对适合rtPA溶栓且存在高血压的患者,治疗前应使血压控制在≤185mmHg/110mmHg,并在溶栓后至少24小时内将血压平稳控制在180mmHg/105mmHg水平以下。
由于卒中后溶栓时间窗很短,很多存在持续高血压（高于建议水平）的患者不宜进行静脉rtPA溶栓;
7、对血压急剧升高者应积极治疗,目标为24小时内血压降低15%,一般认为,当收缩压>220mmHg或平均血压>120mmHg时,应给予降压治疗;
8、低血压者应积极寻找病因,可给予生理盐水纠正低血容量、纠正心律失常以提高心脏输出量;
9、合并低血糖时应纠正至正常水平,同时避免血糖水平过高。
10、对于无禁忌证、既往患有高血压且神经系统稳定的患者可在卒中后24小时开始降压治疗;
11、卒中后24小时内持续高血糖（>7.8mmol/L）者预后较差,应严格降糖,当血糖>7.8-10.3mmol/L时,即应开始胰岛素治疗;
12、无低氧血症者不需给氧;
13、除继发于空气栓塞的卒中外,不建议高压氧治疗。
三、静脉内溶栓
1、对适宜接受静脉内rtPA治疗者于起病3小时内给予rtPA0.9mg/kg,最大剂量90mg;
2、开始rtPA治疗前评价血压的稳定性;
3、同时发生癫痫者,只要医师确信神经功能障碍继发于卒中,仍可能适合rtPA治疗。
注：
美国心脏学会（AHA）和美国卒中学会（ASA）联合发布了《成人缺血性脑卒中早期治疗指南》。
1、不建议静脉内给予链激酶进行溶栓;
2、不建议在临床试验之外的场所进行安克洛酶、替奈普酶、瑞替普酶、去氨普酶、尿激酶或其他静脉溶栓药物的治疗。
3、不建议急性期应用抗凝药物来预防卒中早期复发或改善神经功能和预后;
4、考虑到严重的颅内出血并发症,中重度卒中患者不建议紧急抗凝治疗;
5、不建议静脉rtPA治疗24小时内开始抗凝治疗。
四、抗血小板药物
1、多数患者应于24-48小时内接受口服阿司匹林治疗；
2、阿司匹林不能作为包括静脉rtPA溶栓在内的其他急性干预手段的替代疗法;
3、不建议阿司匹林作为溶栓后24小时内的辅助手段;
五、扩容、扩血管和诱导血压升高
个别病例中可应用血管收缩药改善脑血流,此时建议密切监护
神经及心功能。
多数患者不建议给予药物诱导血压升高。
六、神经保护剂
神经保护剂对改善预后的作用尚不明确,目前无法推荐。
七、入院与急性期处理
1、采用综合的、专业化的卒中护理体系协同康复治疗;
2、采用标准化卒中护理程序;
3、轻度患者提倡早期活动,以预防卒中后亚急性并发症;
4、饮水或进食前评估吞咽功能;
5、疑似肺炎或泌尿系感染的患者应给予抗生素;
6、不能活动的患者皮下注射抗凝剂预防深静脉血栓形成,
7、同时治疗合并症;
8、不能经口进食或饮水的患者在恢复吞咽功能的的过程中放置鼻胃管、鼻肠管或PEG人工喂养以维持水分和营养物质的平衡;
9、阿司匹林可预防深静脉血栓,但效果不及抗凝药;
10、不能接受抗凝治疗者建议间断使用外在压迫装置预防深静脉血栓形成。
11、不预防性使用抗生素;
12、应尽量避免留置膀胱导尿,需留置者应采取措施降低泌尿系感染风险。
八、急性神经系统并发症的治疗
1、累及大脑半球或小脑的严重梗死并发脑水肿和颅内压增高的危险较高,建议卒中后第1天采取必要措施并严密监护,存在恶性脑水肿危险者及时请神经外科会诊;
2、急性脑积水（常因小脑受累）时建议放置脑室外引流装置;
3、外科减压手术去除占位的小脑梗死组织可挽救生命且康复较好,
4、卒中后癫痫的治疗与其他急性神经疾病的处理原则相同。
5、对于大脑半球梗死后的恶性脑水肿,减压手术可挽救生命,对致残率的影响尚不清楚,患者的年龄和发病的侧别（优势还是非优势半球）均可影响治疗决策,尽管对严重的患者推荐手术治疗,但医生应告知家属手术的各种风险。
6、不建议给予卒中后脑水肿和颅压升高者皮质类固醇治疗;
7、卒中后未发生癫痫者不建议预防性使用抗惊厥药物。
保定市第二中心医院脑内科李玉生
201-3-12
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