感染性休克的临床治疗进展研究.docx

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感染性休克的临床治疗进展研究

感染性休克的临床治疗进展研究

　　【摘要】感染性休克属于全身炎症，毒素或者是病原微生物经过血液入侵至全身，激活免疫系统和宿主细胞，从而形成内源性炎症介质及细胞因子，同时对身体的系统和器官产生影响，造成细胞和组织的破坏，还会影响新陈代谢，严重的还会导致各个重要器官衰竭，其临床症状主要表现为休克。

为了进一步研究感染性休克在临床中的治疗情况，本文对感染性休克的临床治疗进展进行综述。

中国论文网/6/view-12987071.htm

　　【关键词】感染性休克；临床治疗；进展

　　doi：

10.14033/ki.cfmr.2017.16.091文献标识码A文章编号1674-6805（2017）16-0162-03

　　感染性休克属于全身性的感染，特征表现为对各个关键器官损害，其死亡率超过25%，且呈不断上升趋势。

感染性休克患者常突然起病，迅速进展恶化，病情极其危重[1]。

本文结合了之前的治疗方法，对其临床治疗方法进行综述。

　　1病理分析

　　在休克�l展的过程中，微血管主要经历三个阶段，即麻痹、扩张和痉挛。

伴随着休克的不断发展，会出现无氧糖酵解和快速糖代谢异常的情况，从而释放出大量的血管活性物质，如缓激肽或者是组胺等[2]。

伴随着酸中毒、缺氧的逐渐加重和氧自由基的不断增多，使得凝血系统被激活，从而引起严重的DIC，还可能会引起各个器官功能的不断衰竭，致使患者出现休克的症状。

在血流动力学改变以前可能会出现细胞损伤的情况，由此可以判断细胞代谢障碍可能是原发的，是由病原产物或者是微生物直接导致的[3]。

导致全身连锁反应的诱因有病毒及其产物，革兰阳性球菌的肠毒素、外毒素，革兰阴性杆菌的外毒素、内毒素及蛋白酶等。

引发上述反应的核心物质是革兰阴性杆菌内毒素的类脂质，它可以与多种效应细胞进行直接作用，使各种炎性介质得以产生，从而使炎症反应不断放大[4]。

在机体抗感染上抗炎介质与炎症介质发生的相互作用起着重要的作用，比如炎症介质出现过度的表达就会使原发性细胞受到损伤，使多个器官功能出现衰竭的情况；抗炎介质出现过度的表达就会使细胞炎症反应不断降低，促使继发性感染不断增加，进而引起感染性休克和细胞破坏的症状[5]。

　　2治疗方法

　　2.1抗休克治疗

　　对于原发性基础疾病来说，需要积极控制感染，对休克进行积极纠正是最迫切的治疗办法。

对动脉导管监测血流动力学和深静脉通路进行积极的创建，在早期血管活性药物使用和血容量补充的时候，主要以血流动力学变化为依据，对酸中毒进行纠正，使重要脏器的功能得到维护，使急性肾损害的发生机率得到有效降低[6]。

感染性休克的核心就是抗休克治疗，在血管活性药物使用和补液时，需要以血流动力学的监测信息为依据。

（1）血容量补充。

输注胶体液和晶体液对于血压维持没有明显不同，晶体液补充比较合适，在给严重的低蛋白血症患者输注胶体液时，需要格外的注意[7]。

（2）代谢性酸中毒的纠正。

通过对代谢性酸中毒进行纠正可以使心肌收缩力得到增强，使血管对活性药物的反应性得到快速的恢复，有效抑制DIC的发生。

通过酸中毒的纠正，可以使血液的酸碱程度得到改善，使血管的反应性得到增加，促使因有效容量不足造成的酸性代谢产物积聚而引发的酸中毒得到根本的改变[8]。

（3）使用血管活性药物。

收缩血管药物是比较理想的治疗药物，借助α受体的兴奋作用使平均动脉压得到提升，进而使灌注得到改善。

　　如今比较常见的药物就是去甲肾上腺素，在以后的治疗中希望有更多、更好的药物可供选择。

临床使用较多的是β受体兴奋剂，例如异丙肾上腺素，它可以使心肌收缩力得到增强，使中等程度的扩血管作用得到加快，在心肌收缩力增强的同时也会有引发心肌耗氧量增多的情况，这就使得患者比较容易出现心率失常的现象[9]。

临床上普遍使用的药物是多巴胺，它可以使多巴胺受体得到不断的兴奋，根据使用剂量的大小，可以使心肌收缩力得到不断的增强，使尿量逐渐增加，促使内脏血管不断扩张。

多巴酚丁胺是一种β受体兴奋剂，它的主要作用就是不断提升心肌收缩力，可以有效改善内脏灌注的治疗效果，同时也是心功能低患者的首选药物，通常不可以单独使用[10]。

酚妥拉明是扩血管的代表性药物，它的操控比较简单，见效非常快，如今在临床上得到了普遍的使用。

　　总之，抗休克治疗的最基本方法依然是休克早期扩容治疗，在对扩容液体的种类进行研究的时候，没有发现胶体液或者是晶体液的倾向，对于容量反应性较差的患者来说，应该尽早纠正酸中毒或者是及时使用血管活性药物[11]。

　　2.2抗感染治疗

　　明确感染部位，并考虑尽早采取措施控制感染（12h内），在控制感染源的基础上，推荐在感染性休克确诊后尽早开始（1h内）使用有效的抗生素治疗。

在发病初期，没有确定病原菌以前可以依据临床表现和原发病灶来对致病菌进行推测，使用经验型广谱抗生素进行有效的治疗，同时使用强力杀菌剂进行配合治疗[12]。

推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物的一种或多种药物，并保证充分的组织渗透浓度。

经验性治疗应根据患者现有的疾病和当地病原菌分布特点，尽可能针对最有可能的病原菌使用抗生素。

建议应用经验性联合用药治疗中性粒细胞减少的严重感染和难治性多重耐药菌如不动杆菌和假单胞菌感染患者。

对有呼吸衰竭和感染性休克的严重感染患者，建议应用广谱β-内酰胺类联合大环内酯类药物治疗。

肺炎链球菌感染的感染性休克患者选择抗生素时，应以杀菌药物为主，目的是快速控制SIRS反应，遏制感染性休克的病理生理学进展。

经验性联合治疗不超过5d。

患者需要积极进行涂片检查和病原微生物培养，当原菌微生物被明确以后，结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗。

但是，对铜绿假单胞菌感染及部分心内膜炎，以及存在无法清除的感染病灶，这些情况应延长抗生素联合使用的时间。

认真分析感染性休克治疗指南并对临床表现进行仔细研究发现，感染性休克患者通过早期合理使用抗生素可以使其存活率得到不断提高[13-14]。

　　2.3糖皮质激素治疗

　　对现有的临床经验和数据进行分析发现，糖皮质激素的使用并不能有效降低感染性休克患者的死亡数，这也是临床上一直争议的事情[15]。

目前，国内外研究学者认为，在极其严重的感染性休克患者中可以使用糖皮质激素，主要是针对于由于肺炎导致的感染性休克，可以使用氢化可的松200mg/d静脉注射，在此疗程中，需要密切注意患者的休克情况，一旦休克纠正，应该及时停止注射糖皮质激素药物[16]。

　　2.4保障重要脏器的功能

　　患者在休克期间，全身各个脏器的功能会下降，并且心脏、肺部、肾脏等脏器容易发生功能不全问题，一旦休克没有在短时间内得到控制，那么患者发生休克之后脏器的功能就无法纠正[17]。

一些患者尤其是老年人和幼儿发生功能不全的概率最大，因此，在血流动力学监测参数下对患者进行补液治疗，并且选择合适的补液速度和补液量[18]。

患者发生休克之后，机体的皮肤和肠道血管会首先收缩确保其他重要器官的氧气来源，一些患者容易出现少尿、无尿的现象，由此可以鉴别为肾前性。

如果患者的水负荷没有明显增加的趋势，可以补充血量并且观察血压恢复正常值后患者的尿量，如果患者出现持续少尿或者无尿的现象，可以采用连续性肾脏来辅助治疗[19]。

　　2.5其他方法

　　在临床上，感染性休克的治疗是一项较为复杂和庞杂的工作，由于感染性休克发生的原理和生理学过程也比较复杂，在疾病发生的过程中，各个脏器的功能不同程度会下降，并且彼此之间相互影响，因此，在治疗和后期观察中需要注意各种并发症的出现[20]。

所以说，临床观察和研究都需要积极地对感染性休克的疾病发病原理和治疗手段进行研究和探索。

（1）胰岛素。

胰岛素可以强化血糖，能够有效降低患者的死亡率，但是，血糖应该控制在8～10mmol/L。

血糖过低，患者容易出现低血糖并发症，从而增加患者的死亡率[21]。

（2）活化蛋白C。

活化蛋白C是人体自身分泌的一种活化蛋白，能够有效降低感染性休克患者的死亡率。

通过研究发现，基因充足活化蛋白C的增加，能够有效降低患者的死亡率，但是效果不被社会认可，目前并没有上市的药品[22]。

（3）补充多种微量元素。

多种微量元素也可以降低感染性休克患者的死亡率，但是在临床上缺乏强有力的依据。

（4）对于有可能出血的患者来讲，可以采用注射H2受体阻断剂或者质子泵抑制剂的方式来预防应激性溃疡；注射低分子肝素能够有效预防深静脉血栓的形成；对于感染性休克患者来讲，可以对其进行胃肠道营养来预防一些其他并发症的发生[23-24]。

　　感染性休克的治疗是目前临床上比较热门的课题，采用快速补液、扩容试验、糖皮质激素等方式来展开临床研究，但是，却一直饱受争议。

对临床研究进行探索分析，能够有效降低感染性休克患者的死亡率，这也是全社会期待的结果[25]。

此外，研究人员也在对新型的血管活性物质进行研究，希望能够采用更加成熟和完善的治疗方式来规范感染性休克的治疗，对临床治疗方案进行不断的优化和改进，大大降低死亡率。