第六章 心血管系统疾病.docx

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第六章心血管系统疾病

第六章心血管系统疾病

概述

⏹心血管疾病是对人类健康与生命威胁最大的一组疾病。

⏹世界卫生组织把心脑血管疾病、癌症、糖尿病列为危害人类健康最严重的疾病，心血管疾病为第一位。

⏹目前我国经济建设日益发展，人民生活水平不断提高，人均寿命在延长，心血管疾病特别是高血压、脑卒中及冠心病的发病和死亡率已上升为第一位。

⏹1997年的统计：

我国心血管病的死亡占死亡数的39.4%（约200万人）。

动脉血管的正常组织结构

⏹动脉管壁从管腔向外依次为：

内膜（内皮、内皮下层）、中膜、外膜

⏹大动脉中膜有40-70层弹性膜构成，平滑肌少，故称弹性动脉。

它们能吸收左心室收缩的能量，帮助血液在舒张期也能持续流动。

⏹中动脉主要由平滑肌构成，又称肌性动脉。

平滑肌的收缩和舒张使管径扩大及缩小，调节分配到身体各器官的血流量。

⏹小动脉（1mm-0.3mm）中膜有几层平滑肌。

微动脉（<0.3mm）中膜有1-2层平滑肌.它们能显著的调节器官和组织的血流量。

正常血压的维持相当大程度上取决于外周阻力，而外周阻力的变化主要在小动脉和微动脉平滑肌收缩的程度。

第一节动脉粥样硬化

⏹动脉硬化（arteriosclerosis）指动脉壁增厚、变硬，弹力减弱的一组动脉的硬化性疾病：

⏹动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）

⏹Mönckeberg动脉中膜钙化：

多见于老年人，主要发生在肌型动脉，特点是动脉中膜营养不良性钙化。

一般不引起管腔狭窄或闭塞。

⏹细动脉硬化（arteriolosclerosis）：

多见于高血压病。

⏹动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病。

⏹近年来，本病发病率在我国有明显增加的趋势。

据尸检结果，在40～49岁人群中，冠状动脉和主动脉粥样硬化病变的检出率分别为58.36％和88.31％，并随着年龄的增长而逐渐增加。

什么是动脉粥样硬化？

⏹AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。

⏹病变主要累及大（弹力型）中（弹力肌型）动脉（大、中动脉：

主动脉、冠状动脉、颈动脉及脑动脉、肾动脉、四肢动脉、肠系膜动脉、视网膜动脉等）。

⏹病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚（硬化）及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物（粥瘤），引起动脉壁增厚变硬、管腔狭窄和重要器官的病变。

一、病因和发病机理

（一）危险因素

⏹是动脉粥样硬化的重要危险因素。

游离胆固醇及胆固醇酯（CE），其次为甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白（apoB）是AS和冠心病（CHD）的重要因素。

⏹AS的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性增加，血浆胆固醇水平与CHD死亡率呈正相关。

⏹高TG血症是AS与CHD的主要危险因素。

⏹糖尿病、甲减和肾病综合症者血胆固醇高，AS病变较重

⏹高动物脂肪饮食、肥胖者，发病率高

⏹实验：

高脂喂养家兔，可出现类似人类的AS病变

⏹因此通常所说高脂血症指血浆总胆固醇和（或）甘油三酯的异常增高。

1．高脂血症

⏹是动脉粥样硬化的重要危险因素。

游离胆固醇及胆固醇酯（CE），其次为甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白（apoB）是AS和冠心病（CHD）的重要因素。

⏹AS的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性增加，血浆胆固醇水平与CHD死亡率呈正相关。

⏹高TG血症是AS与CHD的主要危险因素。

⏹糖尿病、甲减和肾病综合症者血胆固醇高，AS病变较重

⏹高动物脂肪饮食、肥胖者，发病率高

⏹实验：

高脂喂养家兔，可出现类似人类的AS病变

⏹因此通常所说高脂血症指血浆总胆固醇和（或）甘油三酯的异常增高。

⏹血中脂质是与蛋白质、磷脂结合成脂蛋白在血浆中运行。

血浆脂蛋白按密度不同分为：

乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。

⏹LDL含胆固醇最高，且分子较小易通过动脉内膜沉积于动脉壁。

是AS和冠心病（CHD）的重要致病因素。

⏹VLDL和CM降解后可转化为LDL，且能被巨噬细胞吞噬，沉积于粥样斑块

⏹HDL有很强的抗AS和冠心病（CHD）的作用。

HDL是胆固醇的逆向转运载体，可将过多的胆固醇从肝外组织转运入肝内降解、排泄。

并可竞争性抑制LDL与内皮细胞受体结合，减少LDL的摄取。

HDL有抗动脉粥样硬化作用。

⏹CM、VLDL、LDL的主要载脂蛋白：

apoB,它们促使LDL在血管壁滞留，引起AS发生。

HDL的主要载脂蛋白：

apoA

⏹目前认为：

LDL、TG、VLDL和apoB异常升高与HDL、apoA降低同时存在，是一种高危险的血脂蛋白综合症。

（一）危险因素

2.动脉壁结构改变

⏹正常血管内皮是阻挡血浆蛋白的第一屏障，也防止血栓形成。

⏹内皮损伤或内皮间隙增大后：

⏹内膜通透性增加，LDL进入内膜

⏹血栓形成，并可机化，使动脉壁增厚、变硬

⏹引起内膜损伤的因素：

⏹高血压：

机械性牵拉和强血流冲击力，使内膜损伤

⏹吸烟：

是心肌梗死主要的独立危险因子，它导致血内CO浓度升高，

⏹造成血管内皮缺氧性损伤；

⏹刺激内皮释放生长因子，引起血管壁SMC内移、增生

（一）危险因素

3.其他因素

⏹衰老：

⏹动脉壁三羧酸循环酶活性下降及内膜纤维性增生，使内膜缺氧，ATP减少，清除胆固醇能力下降。

⏹内分泌：

⏹雌激素、甲状腺素可降低血脂水平，女性绝经前的AS发病率低于男性，以后则相等

⏹遗传因素：

⏹已知，至少有20种遗传性脂蛋白疾病，

⏹家族性高胆固醇血症（FH）患者由于细胞的LDL受体基因突变以致其功能缺陷，导致血浆LDL水平极度升高。

二、病理变化

（一）基本病变

⏹好发部位：

⏹大动脉（弹力型动脉，如主动脉及其一级分支）

⏹中动脉（弹力肌型动脉，如冠状动脉、脑动脉等）

⏹动脉杈、分支开口及血管弯曲的凸面为病变的好发部位。

⏹基本病变：

⏹脂纹期

⏹纤维斑块期

⏹粥样斑块期

⏹复合性病变

脂纹

⏹fattystreak是AS的早期病变，是可逆性变化。

⏹据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。

⏹肉眼观：

⏹主动脉的脂纹常见于其后壁及分支开口处，

⏹为帽针头大小黄色斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹（与动脉纵轴平行），平坦或稍微隆起于内膜表面。

纤维斑块期

⏹肉眼观：

⏹纤维斑块（fibrousplaque）为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。

⏹随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色，状如凝固的蜡烛油。

脂纹的进展演变为纤维斑块

⏹泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块。

粥样斑块期

⏹粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤atheroma。

⏹纤维斑块深部营养不良，发生变性、坏死、崩解与脂质混合形成粥样物，

⏹肉眼观：

⏹灰黄色斑块明显隆起于内膜表面。

⏹切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）。

复合性病变

复合性病变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变，常见的有：

⏹斑块内出血

⏹斑块破裂

⏹血栓形成

⏹钙化

⏹动脉瘤

复合病变

（1）斑块内出血

⏹在粥样斑块的边缘常见到许多薄壁的新生血管常易破裂出血；或血液直接从溃疡/破裂处进入斑块内可形成血肿。

⏹后果：

使斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉腔完全阻塞。

⏹其后血肿被机化。

复合病变

（2）斑块破裂

⏹为最危险的并发症，斑块破裂常形成溃疡（粥瘤性溃疡）及并发血栓形成；

⏹纤维帽破裂，坏死性粥样物质可排入血流而造成胆固醇栓塞。

⏹斑块破裂常见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉。

复合病变

（3）血栓形成

⏹表浅的或由于斑块破裂造成较深的内膜损伤，均可使胶原暴露，通过vonWillebrand因子的介导，引起血小板的聚集而形成血栓。

⏹后果：

加重管腔阻塞，或脱落形成栓子。

⏹可引起器官动脉阻塞而导致梗死（如脑梗死、心肌梗死）。

⏹冠状动脉血栓的机化及再通可在一定程度上恢复该支动脉的血流，有助于保持梗死灶周围心肌的存活。

复合病变

（4）钙化

⏹多见于老年患者，钙盐可沉积于粥瘤灶及纤维帽内，肉眼呈灰白斑块。

动脉壁因而变硬、变脆，易破裂。

复合病变

（5）动脉瘤

⏹在严重的粥样斑块处，局部中膜萎缩、弹性下降，在血流压力作用下，出现局限性扩张或膨隆，形成动脉瘤。

⏹动脉瘤破裂可致大出血。

（二）主要动脉的病变

1.主动脉粥样硬化

⏹病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。

⏹腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。

⏹病变特点：

⏹管腔大不易引起血流障碍

⏹血流急不易形成血栓

⏹重者：

内膜破裂

⏹偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。

有时可发生夹层动脉瘤。

⏹有的病例主动脉根部内膜病变严重，累及主动脉瓣，造成主动脉瓣膜病。

（二）主要动脉的病变

2.脑动脉粥样硬化

⏹一般在40岁以后才出现斑块。

⏹病变以Willis环和大脑中动脉最显著。

⏹颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。

⏹合并症：

⏹由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足而发生萎缩。

严重者常有智力减退，甚至痴呆。

⏹管腔高度狭窄，常继发血栓形成而导致管腔阻塞，脑组织缺血而发生梗死（脑软化）。

⏹脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，当血压突然升高时可破裂出血。

（二）主要动脉的病变

4.四肢动脉粥样硬化

⏹下肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。

⏹较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺血导致：

⏹肢体萎缩

⏹在行走时出现间歇性跛行。

⏹当动脉管腔严重狭窄，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发生梗死，甚至发展为坏疽。

第二节冠状动脉粥样硬化

及冠状动脉硬化性心脏病

一、冠状动脉粥样硬化症

是冠状动脉病中最常见的疾病，占95-99%，其余为炎性

疾病及畸形，如风湿性、梅毒性主动脉炎等。

⏹病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别依次为：

⏹性别差异：

20～50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。

⏹年龄特点：

一般比主动脉粥样硬化发病晚十年。

二、冠状动脉粥样硬化

性心脏病

⏹冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病（ischemicheartdisease,IHD）。

⏹冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。

⏹CHD诊断依据：

⏹冠状动脉狭窄>50%

⏹有临床症状

⏹或有下列依据：

心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现。

冠心病心肌缺血缺氧原因

⏹冠状动脉供血不足

⏹冠状动脉粥样硬化症的管腔狭窄（>50%）

⏹冠状动脉粥样硬化症的复合病变

⏹冠状动脉痉挛

⏹冠状动脉灌流不足（低血压、饱餐后等）

⏹心肌耗氧量增加

⏹各种原因（血压骤升、体力劳动、情绪激动、心动过速、心肌肥大）导致的心肌负荷增加，使冠状动脉供血相对不足。

冠心病的类型

⏹依管腔狭窄的程度、阻塞的速度及侧枝循环的情况，将冠心病分为四种类型：

⏹心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死

（一）心绞痛

定义：

是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧性、暂时性缺血缺氧所引起临床综合征

临床特点：

⏹突发性胸骨后、心前区压榨性疼痛、或紧迫感

⏹疼痛向左肩、左上肢内侧放射

⏹疼痛时间短：

持续时间约十几秒至几分钟（3-5分钟）；

⏹经休息或口服硝酸甘油制剂可缓解；

诱因：

体力劳累、情绪激动、饱餐、寒冷

机理：

心肌缺氧而造成代谢产物的堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢，由传入神经经T1-5交感神经节和相应脊髓段送至大脑后在相应脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域产生不适感。

病理：

心肌细胞轻微变性，一般不发生梗死。

（二）心肌梗死

⏹定义：

冠状动脉供血区的急骤性、绝对性、持久性缺血、缺氧，或心肌耗氧与供氧的严重失衡而引起的心肌局部坏死。

⏹原因：

在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现血栓形成、斑块内出血、血管痉挛，导致管腔闭塞，造成梗死。

⏹部位：

好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。

⏹范围和厚度：

与受阻的冠状动脉分支有关。

⏹心内膜下梗死：

梗死范围限于心内膜下，<1/3心壁，常为多发性、小灶性（0.5-1.5cm）；

⏹厚层梗死：

梗死范围>2/3，但未达心壁全层；

⏹透壁性梗死：

最常见，梗死范围大（>2.5cm），从心内膜到心外膜，累及心壁全层。

⏹形态变化：

从梗死的发生到愈合，呈现出动态的变化过程，在此期间，不同时间点上，病理形态变化不一。

冠状动脉内血栓形成

心肌梗死的生化变化

⏹在冠状动脉闭塞5分钟后即可出现心肌细胞内糖原减少，30分钟内糖原消失。

⏹这是由于心肌所需的氧和葡萄糖来源中断，发生糖原酵解所致。

⏹此后，肌红蛋白逸出。

⏹心肌坏死时，谷氨酸－草酰乙酸转氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸转氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH），可释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。

其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。

合并症及后果

⏹形态学上的表现：

⏹心脏破裂

⏹室壁瘤

⏹附壁血栓形成

⏹纤维素性心外膜炎

⏹功能上的后果：

⏹心力衰竭（占MI的60%）和休克（占10-20%）：

⏹最常见的死亡原因。

⏹梗死范围≥40%—心肌收缩力—血液排出量—B.P.—休克—死亡

⏹心律失常：

最常见的早期并发症（>80%）。

左心室前壁或室间隔心肌梗死——累及左右束支及其分支——束支传导阻滞或完全性房室传导阻滞。

心脏破裂

⏹发生率：

约占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。

⏹时间：

梗死后1～2周（90%），平均7天（84%）。

⏹原因：

嗜中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解软化所致。

⏹好发部位及后果：

⏹①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。

⏹②室间隔破裂，占1%-3%。

左心室血流入右心室，引起右心功能不全。

⏹③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

心脏破裂

室壁瘤

ventricularaneurysm

⏹发生率：

约10-38%的MI合并室壁瘤。

⏹时间：

常发生在心肌梗死的愈合期，亦可发生在急性期。

⏹原因：

梗死区坏死组织或瘢痕组织失去弹性，在心室内血液压力作用下，局部组织被拉长并向外膨出而成。

⏹部位：

多见于左室前壁近心尖处。

⏹后果：

引起心力衰竭、继发附壁血栓、乳头肌功能不全等。

左心室壁瘤

附壁血栓形成部位：

多见于左心室。

⏹血栓形成的条件：

⏹梗死区心内膜损害、粗糙

⏹室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等

⏹后果：

血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。

心外膜炎

⏹发生率：

约占MI的15%。

⏹发生时间：

常在MI后2-4天。

⏹发生条件：

心肌梗死波及心外膜时。

⏹病变：

急性无菌性浆液纤维素性心外膜炎。

（三）心肌纤维化

⏹原因：

心肌持续性/反复加重的缺血缺氧。

⏹眼观：

⏹心脏增大；

⏹心壁有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕；

⏹心内膜增厚。

⏹镜检：

⏹广泛性、多灶性心肌纤维化

⏹心肌萎缩/肥大、部分肌浆空泡化。

⏹临床：

称慢性缺血性心脏病/缺血性心肌病

⏹心律失常、心力衰竭。

（四）冠状动脉性猝死

suddencoronarydeath

⏹多见于39－49岁，男：

女=3.9：

1

⏹发病有两种情况：

⏹①某种诱因下发作：

如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等。

患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。

症状发作后迅即死亡，或在1至数小时死亡。

⏹②在夜间睡眠中发病：

多在家中或集体宿舍中死亡，且往往不被人察觉，所以多无目击者。

⏹引起猝死的原因：

⏹多数病例冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化。

⏹部分病例可能是由于冠状动脉痉挛而引起。

⏹诊断条件：

⏹排除自杀、他杀；

⏹病理解剖学检查：

除冠状动脉和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。

第三节原发性高血压

Primaryhypertension

Essentialhypertension

概述

⏹概念：

是一种原因不明的、以体循环动脉血压持续高于正常水平（收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和或舒张压≥90mmHg（12.0kPa））为主要表现的独立性、全身性疾病。

病变以全身细动脉玻璃样变性和硬化为特征，常继发心、脑、肾等脏器的改变。

⏹流行病学：

⏹多见于30-40岁以后；两性发病率差异不大；

⏹是我国最常见的心血管疾病；全球发病率约10%；

⏹发病率呈上升趋势（1958年5.11%vs1991年11.88%）；

⏹东北、华北>西南、东南；东部>西部。

血压增高与高血压病

⏹成人高血压的标准：

⏹收缩压≥140mmHg（18.4kPa）

⏹舒张压≥90mmHg（12.0kPa）

⏹血压增高的两大类：

⏹症状性或继发性高血压（sympomaticorsecondaryhypertension）：

占5%-10%，是继发于多种其它疾病的一种症状。

⏹原发性高血压（高血压病）：

占90%-95%，是一种独立性疾病。

一、病因和发病机制

（一）发病因素

⏹尚未完全明了，多认为它主要受多基因遗传影响，并在多种因素相互作用下造成的。

发病因素：

遗传环境饮食电解质职业和社会心理应激其他因素

遗传因素

/约75%的患者具有遗传素质（geneticpredisposition）:

⏹双亲有高血压病史的患病率比无家族史者高2-3倍；单亲家族史的发病率高1.5倍。

⏹患者或家族史成员常有一种以上的与血压调节相关的基因或遗传标记物异常。

⏹¶肾素-血管紧张素系统（RAS）基因多态性和突变。

⏹单基因缺陷（极少）：

上皮钠通道蛋白基因突变→钠敏感性高血压（Liddle综合征）。

环境因素

⏹饮食电解质因素

⏹Na+摄入量最重要：

日均摄入量∝患病率

⏹对Na+敏感度有个体差异

⏹K+、Ca2+不足可促使高血压发生

⏹职业和社会心理应激因素

⏹使精神长期紧张的职业；能引起严重心理障碍的社会应激因素，均在高血压病中起作用。

⏹其他因素

⏹肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动等

一、病因和发病机制

（二）发病机制

⏹动脉血压的决定因素：

即

⏹血液动力学变量=心输出量×外周阻力

⏹精神神经源学说：

大脑皮层兴奋与抑制平衡失调→皮层下血管中枢收缩冲动占优势。

⏹肾素-血管紧张素-醛固酮学说（肾源学说）

⏹遗传学说：

多基因改变影响肾钠排出、血管平滑肌的敏感性改变。

⏹Na+潴留机制。

二、类型和病理变化

⏹良性/缓进型高血压（benign/chronichypertension）：

⏹约占原发性高血压的95%

⏹多见于中老年人

⏹病程长，进展缓慢（十数年-数十年）。

⏹最终常死于心、脑病变，死于肾病变者少见。

⏹恶性/急进型高血压（malignant/acceleratedhypertension）:

⏹约占原发性高血压的1%-5%

⏹多见于青壮年

⏹BP>230/130mmHg

⏹病理变化主要见于肾和脑。

特征性表现为坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）及洋葱皮样增厚的增生性小动脉内膜炎。

⏹多数病人一年内死于尿毒症。

缓进型高血压

⏹按病程发展人为地分为三期：

⏹第一期：

机能紊乱期

⏹第二期：

动脉病变期

⏹第三期：

内脏病变期

机能紊乱期

⏹基本病变：

全身细小动脉间歇性痉挛。

⏹血压亦处于波动状态：

增高的血压在休息后可降至正常。

⏹BP140/90mmHg（BPD90-100）波动。

⏹血管和内脏无器质性病变。

⏹临床可有头昏、头痛。

动脉病变期

（累及细、小动脉）

⏹特点：

⏹主要累及细小动脉→广泛硬化

⏹BPD多>110mmHg,休息后不能恢复正常

⏹临床症状逐渐明显（内脏轻度损害）

⏹细动脉（Ф≦1mm）硬化—最主要的特征：

⏹细动脉壁玻璃样变，有诊断意义。

⏹主要为内膜下血浆蛋白浸润和ECM增多。

⏹镜下：

动脉壁增厚，内皮下呈无结构的均质红染物，管腔狭窄或闭塞。

内脏病变期

⏹血压增高进一步发展累及内脏：

心、脑、肾等。

⏹此期：

BP180/120mmHg以上。

内脏病变期（心脏）

⏹主要为左心室肥大。

⏹代偿期：

肥大的心脏心腔不扩张，称向心性肥大（concentrichypertrophy）。

⏹大体上：

心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。

左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗。

⏹光镜下：

肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。

细胞核较长、较大。

⏹失代偿期：

eccentrichypertrophy

⏹增大的心肌细胞与毛细血管供氧之间的不相适应，

⏹加上高血压性血管病，

⏹以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，

后果：

左心衰¡ª¡ª肺淤血、水肿

高血压性心脏病

内脏病变期（肾脏）

⏹原发性颗粒性固缩肾/细动脉硬化肾

⏹特点：

⏹为双侧性、对称性、均匀弥漫的小颗粒

⏹病理改变：

⏹入球动脉玻璃样变、肌型小动脉（叶间、弓形动脉）硬化

⏹部分肾小球纤维化，肾小管萎缩、消失

⏹部分肾单位代偿性肥大、扩张

⏹间质纤维增生、淋巴细胞浸润

⏹临床表现：

蛋白尿、多尿、夜尿、

固定性低比重尿、尿毒症。

内脏病变期（脑）

3.脑出血：

⏹是高血压最严重的且往往是致命性的并发症。

⏹部位：

常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。

⏹病理改变：

出血区脑组织破坏，形成含血的囊腔。

范围甚大时，可破入侧脑室。

⏹原因：

⏹细、小动脉的病变→脆性加大+微小动脉瘤（<2mm）

⏹脑出血多发生于基底节区域（尤以豆状核最多见），供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。

⏹血压突然升高（如情绪激动时）亦易使病变的动脉破裂出血。

脑出血的表现、后果和结局：

⏹患者常骤然发生昏迷、呼吸加深和脉搏加快。

⏹严重者可发生陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢体弛缓、肌腱反射消失、大小便失禁等症状。

⏹出血灶扩展至内囊时，引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。

⏹出血灶破入侧脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。

⏹左侧脑出血常引起失语，脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。

⏹小血肿可吸收