普通生物学下作业doc.docx
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普通生物学下作业doc
1.植物激素主要有哪些？
各有何生理功能？
答：
植物激素有六大类：
即生长素（auxin）、赤霉素（GA）、细胞分裂素（CTK）、脱落酸（abscisicacid，ABA）、乙烯（ethyne，ETH）和油菜素甾醇（brassinosteroid，BR）。
它们都是些简单的小分子有机化合物，但它们的生理效应却非常复杂、多样。
一、生长素类
增加雌花，单性结实，子房壁生长，细胞分裂，维管束分化，光合产物分配，叶片扩大，茎伸长，偏上性，乙烯产生，叶片脱落，形成层活性，伤口愈合，不定根的形成，种子发芽，侧根形成，根瘤形成，种子和果实生长，座果，顶端优势。
但是必须指出，生长素对细胞伸长的促进作用，与生长素浓度、细胞年龄和植物器官种类有关。
一般生长素在低浓度时可以促进生长，浓度较高则会抑制生长，如果浓度更高则会使植物受伤。
细胞年龄不同对生长素的敏感程度不同。
一般来说，幼嫩细胞对生长素反应非常敏感，老细胞则比较迟钝。
不同器官对生长素的反应敏感也不一样，根最敏感，其最适浓度是10-10mol/L左右；茎最不敏感，最适浓度是10-4mol/L左右；芽居中，最适浓度是10-8mol/L左右。
二、赤霉素类
（一）促进茎的生长
1、促进整株植物的生长
尤其是对矮生突变品种的效果特别明显，但GA对离体茎切段的伸长没有明显的促进作用，
而IAA对整株植物的生长影响较小，却对离体茎切段的伸长有明显的促进作用。
GA促进矮生
植株伸长的原因是由于矮生种内源GA生物合成受阻，使得体内GA含量比正常品种低的缘故。
2、促进节间的伸长
GA主要作用于已有的节间伸长，而不是促进节数的增加。
3、不存在超最适浓度的抑制作用
即使GA浓度很高，仍可表现出最大的促进效应，这与生长素促进植物生长具有最适浓度显著
不同。
（二）诱导开花
某些高等植物化芽的分化是受日照长度（即光周期）和温度影响的。
例如，对于二年生植物，需要一定日数的低温处理（即春化）才能开花，否则表现出莲座状生长而不能抽薹开花。
若对这些未经春化的植物施用GA，则不经低温过程也能诱导开花，且效果很明显。
此外，GA也能代替长日照诱导某些长日植物开花，但GA对短日植物的化芽分化无促进作用。
对于花芽已经分化的植物，GA对其花的开放具有显著的促进效应。
（三）打破休眠
GA可以代替光照和低温打破休眠，这是因为GA可诱导α-淀粉酶、蛋白酶和其他水解酶的合成，催化种子内贮藏物质的降解，以供胚的生长发育所需。
在啤酒制造业中，用GA处理萌动而未发芽的大麦种子，可诱导α-淀粉酶的产生，加速酿造时的糖化过程，并降低萌芽的呼吸消耗，从而降低成本。
（四）促进雄花分化
对于雌雄异花同株的植物，用GA处理后，雄花的比例增加；对于雌雄异株植物的雌株，如用GA处理，也会开出雄花。
GA在这方面的作用与生长素和乙烯相反。
（五）其他生理效应
GA还可以加强IAA对养分的动员效应，促进某些植物坐果和单性结实、延缓叶片的衰老等。
此外，GA也可以促进细胞的分裂和分化，GA促进细胞分裂是由于缩短了G1期和S期。
但GA对不定根的形成却起抑制作用，这与生长素的作用又有所不同。
三、细胞分裂素类
（一）促进细胞分裂
细胞分裂素的主要生理功能就是促进细胞的分裂。
生长素、赤霉素和细胞分裂素都有促进细胞分裂的效应，但它们各自所起的作用不同。
细胞分裂包括核分裂和胞质分裂两个过程，生长素只促进核的分裂（因促进了DNA的合成），而与细胞质的分裂无关。
而细胞分裂素主要是对细胞质的分裂起作用，所以，细胞分裂素促进细胞分裂的效应只有在生长素存在的前提下才能表现出来。
而赤霉素促进细胞分裂主要是缩短了细胞周期中的G1期（DNA合成准备期）和S期（DNA合成期）的时间，从而加速了细胞的分裂。
（二）促进芽的分化
促进芽的分化是细胞分裂素最重要的生理效应之一。
1957年斯库格和米勒在进行烟草的组织培养时发现，细胞分裂素（激动素）和生长素的相互作用控制着愈伤组织根、芽的形成。
当培养基中CTK/IAA比值高时，愈伤组织形成芽;当CTK/IAA比值低时，愈伤组织形成根;如二者的浓度相等，则愈伤组织保持生长而不分化;所以，通过调整二者的比值，可诱导愈伤组织形成完整的植株。
（三）促进细胞扩大
细胞分裂素可促进一些双子叶植物如菜豆、萝卜的子叶或叶圆片扩大，这种扩大主要是因为促进了细胞的横向增粗。
因生长素只促进细胞的纵向伸长，赤霉素对子叶的扩大没有显著效应，所以CTK这种对子叶扩大的效应可作为CTK的一种生物测定方法。
（四）促进侧芽发育，消除顶端优势
CTK能解除由生长素所引起的顶端优势，促进侧芽生长发育。
如豌豆苗第一真叶叶腋内的侧芽，一般处于潜伏状态，但若以激动素溶液滴加于叶腋部位，腋芽则可生长发育。
（五）延缓叶片衰老
如在离体叶片上局部涂以激动素，则在叶片其余部位变黄衰老时，涂抹激动素的部位仍保持鲜绿。
这不仅说明了激动素有延缓叶片衰老的作用，同时也说明了激动素在一般组织中不易移动。
细胞分裂素延缓衰老是由于细胞分裂素能够延缓叶绿素和蛋白质的降解速度，稳定多聚核糖体（蛋白质高速合成的场所），抑制DNA酶、RNA酶及蛋白酶的活性，保持膜的完整性等。
此外，CTK还可调动多种养分向处理部位移动，因此有人认为CTK延缓衰老的另一原因，是由于促进了物质的积累。
现在有许多资料证明激动素有促进核酸和蛋白质合成的作用。
例如细胞分裂素可抑制与衰老有关的一些水解酶（如纤维素酶、果胶酶、核糖核酸酶等）的mRNA的合成，所以，CTK可能在转录水平上起防止衰老的作用。
由于CTK有保绿及延缓衰老等作用，故可用来处理水果和鲜花等以保鲜、保绿，防止落果。
如用40Omg/L的6-BA水溶液处理柑橘幼果，可显著防止第一次生理脱落，对照的坐果率为21%，而处理的可达91%，且果梗加粗，果实浓绿，果个也比对照显著增大。
（六）打破种子休眠
需光种子，如莴营和烟草等在黑暗中不能萌发，用细胞分裂素则可代替光照打破这类种子的休眠，促进其萌发。
四、脱落酸
在植物体内，ABA不仅存在多种抑制效应，还有多种促进效果。
在各种实验系统中，它的最适浓度可跨4个数量级（0.1~200μmol/L）。
对于不同组织，它可以产生相反的效应。
例如，它可促进保卫细胞的Ca2+水平上升，却诱导糊粉层细胞的胞液Ca2+水平下降。
通常把这些差异归因于各种组织与细胞的ABA受体的性质与数量的不同。
促进：
叶、花、果实的脱落，气孔关闭，侧芽、块茎休眠，叶片衰老，光合产物运向发育着的种子，果实产生乙烯，果实成熟。
抑制：
种子发芽，IAA运输，植株生长。
乙烯的生理作用
促进：
解除休眠，地上部和根的生长和分化，不定根形成，叶片和果实脱落，某些植物花的诱导形成，两性花中雌花形成，开花，花和果实衰老，果实成熟，茎增粗，萎蔫。
抑制：
某些植物开花，生长素的转运，茎和根的伸长生长。
五、乙烯
乙烯可以促进RNA和蛋白质的合成，在高等植物体内，并使细胞膜的透性增加，加速呼吸作用。
因而果实中乙烯含量增加时，已合成的生长素又可被植物体内的酶或外界的光所分解，可促进其中有机物质的转化，加速成熟。
乙烯也有促进器官脱落和衰老的作用。
用乙烯处理黄化幼苗茎可使茎加粗和叶柄偏上生长。
乙烯还可使瓜类植物雌花增多，在植物中，促进橡胶树、漆树等排出乳汁。
六、其他植物激素
主要有油菜素甾醇、水杨酸、茉莉酸等，目前比较公认的第六大类植物激素是油菜素甾醇（Brassinosteroid）。
油菜素甾醇是甾体类激素，与动物甾体激素的作用机理不同。
其具有促进细胞伸长和细胞分裂、促进维管分化、促进花粉管伸长而保持雄性育性、加速组织衰老、促进根的横向发育、顶端优势的维持、促进种子萌发等生理作用。
而目前油菜素甾醇的信号转导途径也是目前研究的前沿和热点之一。
2.高等植物生殖和发育是如何进行的？
答：
3.说明突触的结构和神经冲动的传导过程。
答：
突触
神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞（肌细胞、腺细胞等）之间的一种特化的细胞连接，称为突触（synapse）。
它是神经元之间的联系和进行生理活动的关键性结构。
突触可分两类，即化学性突触（chemicalsynapse）和电突触（electricalsynapsse）。
通常所说的突触是指前者而言。
（一）化学性突触
光镜下，多数突触的形态是轴突终未呈球状或环状膨大,附在另一个神经元的胞体或树突表面，其膨大部分称为突触小体（synapticcorpuscle）或突触结（synapticbouton）。
根据两个神经元之间所形成的突触部位，则有不同的类型，最多的为轴-体突触（axo-somaticsynapse）和轴-树突触（axo-axonalsynapse）此外还有轴-棘突触（axo-spinous），轴-轴突触（axo-axonalsynapse）和树-树突触（dendroden-driticsynapse）等等。
通常一个神经元有许多突触，可接受多个神经元传来的信息，如脊髓前角运动神经元有2000个以上的突触。
大脑皮质锥体细胞约有30000个突触。
小脑浦肯野细胞可多达200000个突触，突触在神经元的胞体和树突基部分布最密，树突尖部和轴突起始段最少。
电镜下，突触由三部分组成:
突触前部、突触间隙和突触后部。
突触前部和突触后部相对应的细胞膜较其余部位略增厚,分别称为突触前膜和突触后膜，两膜之间的狭窄间隙称为突触间隙。
（二）电突触
电突触是机体的一种兴奋传递方式。
构成突触的两个神经元的膜紧贴在一起形成的缝隙链接是电突触的结构基础。
此种结构的特点是，突触连接处的膜不增厚，突触间隙仅为2～3nm，抗阻很低，邻近突触两侧轴浆内无突触小泡存在，膜上有允许带电离子和局部电流通过的水相蛋白通道。
因此电突触无前膜后膜之分，传递一般为双向，而电传递速度快，几乎不存在潜伏期。
电突触传递可能有促进不同神经元产生同步发电的功能。
神经冲动的传导过程可概括为：
①刺激引起神经纤维膜透性发生变化，Na+大量从膜外流入，从而引起膜电位的逆转，从原来的外正内负变为外负内正，这就是动作电位，动作电位的顺序传播即是神经冲动的传导；②纤维内的Na+继续向外渗出，从而使膜恢复了极化状态；③Na+-K+泵的主动运输使膜内的Na+流出，使膜外的K+流入，由于Na+：
K+的主动运输量是3：
2，即流出的Na+多，流入的K+少，也由于膜内存在着不能渗出的有机物负离子，使膜的外正内负的静息电位和Na+、K+的正常分布得到恢复。
6.静息电位和动作电位是怎样的？
答：
1.静息电位（RestingPotential，RP）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
它是一切生物电产生和变化的基础。
细胞膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。
该电位在安静状态始终保持不变，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位膜内均较膜外低，若规定膜外电位为零，则膜内电位即为负值。
大多数细胞的静息电位在-10~100mV之间。
静息电位产生的基本原因是细胞静息时在膜两侧存在电位差的原因：
①细胞膜两侧各种离子浓度分布不均；②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。
钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。
安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。
这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。
膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
2.动作电位
（1）概念：
可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。
动作电位的主要成份是峰电位。
（2）形成条件：
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。
（主要是Na+--K+泵的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。
③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
（3）形成过程：
≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）（形成动作电位上升支）。
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流（形成动作电位下降支）。
（4）形成机制：
动作电位上升支——Na+内流所致。
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。
动作电位下降支——K+外流所致。
动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。
产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。
②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。
③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。
7.说明孟德尔的分离定律和自由组合定律.
8.何谓基因工程？
包括那些步骤？
他们是如何进行的？
答：
狭义的基因工程仅指用体外重组DNA技术去获得新的重组基因；广义的基因工程则指按人们意愿设计，通过改造基因或基因组而改变生物的遗传特性。
如用重组DNA技术，将外源基因转入大肠杆菌中表达，使大肠杆菌能够生产人所需要的产品；将外源基因转入动物，构建具有新遗传特性的转基因动物；用基因敲除手段，获得有遗传缺陷的动物等。
具体基本操作步骤：
1.提取目的基因：
获得特定的目的基因，其中主要有两条途径：
一条是从供体细胞的DNA中直接分离基因，最常用的方法是“鸟枪法”，又叫“散弹射击法”，鸟枪法的具体做法是：
用限制酶将供体细胞中的DNA切成许多片段，将这些片段分别载入运载体，然后通过运载体分别转入不同的受体细胞，让供体细胞提供的DNA（即外源DNA）的所有片段分别在各个受体细胞中大量复制（在遗传学中叫做扩增），从中找出含有目的基因的细胞，再用一定的方法把带有目的基因的DNA片段分离出来。
如许多抗虫抗病毒的基因都可以用上述方法获得；另一条是人工合成基因。
人工合成基因的方法主要有两条。
一条途径是以目的基因转录成的信使RNA为模版，反转录成互补的单链DNA，然后在酶的作用下合成双链DNA，从而获得所需要的基因。
另一条途径是根据已知的蛋白质的氨基酸序列，推测出相应的信使RNA序列，然后按照碱基互补配对的原则，推测出它的基因的核苷酸序列，再通过化学方法，以单核苷酸为原料合成目的基因。
2.目的基因与运载体结合：
将目的基因与运载体结合的过程，实际上是不同来源的DNA重新组合的过程。
如果以质粒作为运载体，首先要用一定的限制酶切割质粒，使质粒出现一个缺口，露出黏性末端。
然后用同一种限制酶切断目的基因，使其产生相同的黏性末端（部分限制性内切酶可切割出平末端，拥有相同效果）。
将切下的目的基因的片段插入质粒的切口处，首先碱基互补配对结合，两个黏性末端吻合在一起，碱基之间形成氢键，再加入适量DNA连接酶，催化两条DNA链之间形成磷酸二酯键，从而将相邻的脱氧核糖核酸连接起来，形成一个重组DNA分子。
如人的胰岛素基因就是通过这种方法与大肠杆菌中的质粒DNA分子结合，形成重组DNA分子（也叫重组质粒）的。
3.将目的基因导入受体细胞：
将目的基因导入受体细胞是实施基因工程的第三步。
目的基因的片段与运载体在生物体外连接形成重组DNA分子后，下一步是将重组DNA分子引入受体细胞中进行扩增。
基因工程中常用的受体细胞有大肠杆菌，枯草杆菌，土壤农杆菌，酵母菌和动植物细胞等。
用人工方法使体外重组的DNA分子转移到受体细胞，主要是借鉴细菌或病毒侵染细胞的途径。
例如，如果运载体是质粒，受体细胞是细菌，一般是将细菌用氯化钙处理，以增大细菌细胞壁的通透性，使含有目的基因的重组质粒进入受体细胞。
目的基因导入受体细胞后，就可以随着受体细胞的繁殖而复制，由于细菌的繁殖速度非常快，在很短的时间内就能够获得大量的目的基因。
4.目的基因的检测和表达：
目的基因导入受体细胞后，是否可以稳定维持和表达其遗传特性，只有通过检测与鉴定才能知道。
这是基因工程的第四步工作。
以上步骤完成后，在全部的受体细胞中，真正能够摄入重组DNA分子的受体细胞是很少的。
因此，必须通过一定的手段对受体细胞中是否导入了目的基因进行检测。
检测的方法有很多种，例如，大肠杆菌的某种质粒具有青霉素抗性基因，当这种质粒与外源DNA组合在一起形成重组质粒，并被转入受体细胞后，就可以根据受体细胞是否具有青霉素抗性来判断受体细胞是否获得了目的基因。
重组DNA分子进入受体细胞后，受体细胞必须表现出特定的性状，才能说明目的基因完成了表达过程。
9.简述染色体畸变的主要类型，并说明其主要遗传特征。
答：
染色体畸变包括染色体结构和数目的异常改变现象。
染色体结构异常包括缺失、重复、倒位、易位等；染色体数目变异包括整倍体和非整倍体变化。
一.染色体的结构变化主要有以下几种：
①缺失：
染色体臂发生断裂并丢失一部分遗传物质的结果。
一个染色体臂发生了断裂，而这种断裂端未能与别的断裂端重接，那么就形成一个带有着丝粒的片段和一个没有着丝粒的片段。
后者在细胞分裂过程中不能定向而被丢失。
带有着丝粒的片段便成为一个发生了末端缺失的染色体。
如果一个染色体发生两次断裂而丢失了中间不带有着丝粒的片段，留下的两个片段重接以后便成为发生了中间缺失的染色体。
如果同一染色体的两臂同时发生了断裂，而余下的两臂的断面间又发生重接，便形成环形染色体。
根据所丢失的染色体片段的大小，缺失所带来的危害性也各不相同。
较大的缺失往往带来致死效应，而微小的缺失则并不致死。
如果缺失部分包括某些显性等位基因，那么同源染色体上与这一缺失相对应位置上的隐性等位基因就得以表现，这一现象称为假显性。
在玉米中，如果染色体上带有颜色决定基因的区段缺失则常能产生特定的表型效应，例如白苗与褐色中脉等。
在人类中，染色体的部分缺失常导致染色体病，如猫叫综合征就是由于5号染色体的短臂部分缺失所致。
②重复：
一个染色体上某一部分出现两份或两份以上的现象。
首尾相接的重复称为衔接重复或串接重复;首尾反方向连接的重复称为颠倒衔接重复或倒重复。
重复部分可以出现在同一染色体上的邻近位置，也可以出现在同一染色体的其他位置或者出现在其他染色体上。
重复杂合体具有特征性的减数分裂图象，它的染色体在进行联会时重复片段在同源染色体上找不到相应的结构，因而形成称为重复环的环状突起。
类似的图象可以在果蝇的重复杂合体的唾腺染色体中看到。
在缺失杂合体细胞中也同样可以看到图象相似的缺失环。
重复的遗传效应比缺失来得缓和，但重复太大也会影响个体的生活力，甚至引起个体的死亡。
染色体上某些区域的重复可以产生特定的表型效应。
③倒位：
一个染色体上同时出现两处断裂，中间的片断扭转180°，重新连接起来而使
具有同源染色体的细胞
这一片段的基因的排列顺序颠倒的现象。
颠倒片段包括着丝粒的倒位称为臂间倒位；不包括着丝粒的倒位称为臂内倒位。
两个断裂点与着丝粒之间的距离不等的臂间倒位是容易识别的，等距离的倒位则除非应用显带技术一般不易察觉。
倒位杂合体也具有特征性的减数分裂图象，它的倒位染色体和正常同源染色体联会时出现倒位环。
。
臂内倒位杂合体如果在倒位环内发生一次交换便形成一个有两个着丝粒的染色单体和一个没有着丝粒的片断，这样在减数分裂后期就会出现染色体桥和没有着丝粒的片段，后者往往无法进入子细胞核中；而有两个着丝粒的桥被拉断后，虽然两个染色体可分别进入子细胞，但由于断裂位置不一，往往带来缺失而导致配子的死亡。
④易位：
一个染色体臂的一段移接到另一非同源染色体的臂上的结构畸变。
两个非同源染色体间相互交换染色体片段称为相互易位。
相互易位的染色体片段可以是等长的，也可以是不等长的。
一般基因改变它在染色体上的位置时并不改变它的功能，可是在果蝇等生物中发现如果位置在常染色体的基因通过易位而处于异染色质近旁时，它的功能便会受到影响而呈现花斑位置效应现象。
倒位也可能带来同一效应。
易位纯合体没有明显的细胞学特征，它在减数分裂时的配对也不会出现异常，因而易位染色体可以从一个细胞世代传到另一个细胞世代。
可是易位杂合体则不同，由于正常染色体和易位染色体的同源部分的配对，在减数分裂中期可以看到特有的十字形图象。
随着分裂过程的进行，十字形逐渐开放，邻接的两个着丝粒趋向同一极或趋向两极,形成环形或8字形图象。
前一种染色体离开方式称为邻近离开，后一种方式称为交互离开。
相互易位杂合体的花粉母细胞中大约有50%的图象呈环形，属邻近离开，50%呈8字形，属交互离开。
这说明四个着丝粒趋向两极的取向是随机的，行动是独立的。
邻近离开的结果使配子内含有重复或缺失的染色体，形成致死的不平衡配子。
交互离开导致非致死的平衡配子，其中半数配子的染色体是正常的，半数配子具有平衡的易位染色体，这就是说虽然发生了易位，可是易位并不带来基因的增加或缺少。
交互离开使两个易位染色体进入一个配子细胞，两个非易位染色体进入另一配子细胞中。
所以这种分离方式使非同源染色体上的基因间的自由组合受到限制，使原来在不同染色体上的基因出现连锁现象，这种现象称为假连锁（见基因定位）。
二.染色体数目畸变：
某一染色体的数目的增减称为非整倍性改变；成套的染色体组数目的增减则称为整倍性改变（见染色体倍性）。
非整倍性和整倍性改变统称为异倍性改变。
1、非整倍性
非整倍性染色体数目畸变可分为：
①单体性：
二倍体细胞的某同源染色体只有一个而不是两个的现象，即2n-1。
大多数动植物的单体性个体不能存活，存活的单体最初是在小麦中发现的。
普通小麦中有成套的21种不同的单体，普通烟草有成套的24种不同的单体，它们是细胞遗传学研究的有用工具（见基因定位）。
在人类中，除特纳氏综合征（45，X）属性染色体单体外，常染色体单体性的胚胎常死于子宫内。
②缺体性：
二倍体生物的体细胞缺失了某一对同源染色体的现象，缺体性个体一般也不能存活。
但普通小麦等少数物种有人工保存的成套缺体性个体。
在恶性肿瘤细胞里也有缺体性细胞系。
③三体性：
二倍体细胞的某同源染色体为三个的现象，即2n1。
三体的存在最初是在茄科植物曼陀罗中发现的。
人类的唐氏综合征患者的核型式是47，XX或XY，21，即21号染色体比正常人多一个。
克氏综合征患者的核型式是47，XXY，即性染色体X比正常人多一个。
三体性个体一般都能存活。
④多体性：
二倍体细胞的某同源染色体的数目在三个以上的现象。
例如人类染色体病中见到的48，XXXX四体或49，XXXXX五体等都是。
超二倍性和亚二倍性是指二倍体生物的体细胞多了若干个或少了若干个染色体的现象，也属于非整倍性畸变，常见于离体培养的肿瘤细胞。
2、整倍性：
见染色体倍性。
如单倍体，二倍体，三倍体，四倍体、n倍体单倍体——由卵子未经受精而直接发育为个体，它们的体细胞和性细胞中染色体数都是单倍的（记为n）。
多倍体——体细胞中有三个以上染色体组的生物记为3n，4n等。
三倍体，三倍体通常是同源的，是由4x（四倍体）和2x（二倍体）之间自然和人工杂交产生的，2x配子和1x配子结合形成三倍体。
三倍体的特点是高度不育，如无籽西瓜、香蕉等。
10.请说明生态系统中能量传递的规律。
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