整理王明昌视觉统合神经生理复健科学.docx

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整理王明昌视觉统合神经生理复健科学

王明昌视觉统合神经生理复健科学

讲义大纲

（一）

一、视觉、视力基础认知

1眼球的基本结构:

器官、肌肉、感觉神经、运动神经

⑴器官：

角膜、虹膜（瞳孔）、晶体、玻璃体、眼内肌、眼外肌、后极部、结膜、巩膜、眼睑、腺体（房水分泌、泪液分泌）、眼窝。

⑵肌肉：

a眼内肌的功能活动b眼外肌的功能活动

⑶感觉神经系统：

视网膜黄斑、中心凹、锥体细胞、杆体细胞、周边视网膜、视野、视神经（枕叶系统）运动神经系统：

动眼神经、滑车神经、外展神经；瞳孔调节功能，视觉活动功能，视力活动功能（额叶系统）。

2视力的发展过程与条件

⑴光激活视神经能：

能的转换。

⑵视神经能的发展：

光感、轮廓感、形态感、色感、距离感、方位感、认知感、对应感（坐标功能生存机制）、活动感（生活机制）。

⑶视觉、视力的发展条件。

a、巨胎、早产、多胎，影响感觉神经的发展。

b、视觉通路：

角膜屈光、晶体混浊、玻璃体发育、视网膜感觉印迹（ENGRAM）。

c、X、Z轴的视野坐标功能（生存机制）的发展。

d、Y轴（前后轴、视轴）的视力坐标功能（生活机制）的发展。

⑷眼球的内外旋（动眼神经、滑车神经、外展神经）（Sherrington效应）眼外肌的活动，定位与枕叶的记忆。

3视野、周边视网膜的认知

⑴搜寻、扫视、眼球急动、眼震、眼斜的生理认知。

⑵眼球的同向运动（Hering效应）。

⑶视野的发展、衰退与视网膜滑动（水平细胞、无长足细胞）以及搜寻、扫视功能的生理机制。

⑷视野与视力。

4搜寻、扫视建构水平平衡能力，也建构视野

⑴搜寻、扫视、眼球同向运动、脑干P.P.R.F.位相细胞突发性放电，建构视网膜水平坐标功能。

⑵P.P.R.F.是管理人的水平平衡能力，也是眼球水平移变管理中心。

⑶双眼同向运动，是建构视野，也是建构视网膜垂直轴与水平轴坐标功能，经VOR、VSR，更建构躯体重力垂直感知与水平平衡感知之坐标功能。

5凝视、视网膜滑动、建构Y轴（前后轴）坐标，也建构视力

⑴凝视，激活视网膜黄斑部锥体细胞，激活视神经能。

⑵凝视，眼球异向活动，脑干张力细胞张力性放电，激活脑干动眼神经、滑车神经、外展神经支配眼外肌内外旋活动，因而建构Y轴（前后轴）视力及统合视网膜X、Z轴活动。

⑶凝视，把人的生存机制，扩张为生活机制的空间活动，它建构了人的视网膜与躯体的立体坐标功能，因而，人有实质的活动能力。

6凝视（视力）是由搜寻、扫视功能发展出来的

⑴人（或任何动物），一出生就具备搜寻能力（眼球细微震颤），因而发展扫视能力，也因而发展视野，才具备发展视力条件。

⑵孤儿院的瘫儿，是VOR（前庭—眼反射）未发育成熟，也就是扫视功能未发展成熟，更可说P.P.R.F.的水平平衡能力未发展成熟，所以无法站立（没有水平平衡力），所以，更没有凝视视力。

二、视力的发展过程与照护

1由光能激活视神经能，因而开始发展视力

⑴光能激活视网膜视觉感觉神经能

a锥体细胞、杆体细胞，发展轮廓感、形态感

b在亮的条件下，色锥细胞发展色感印迹，色感视力

⑵在⑴的条件，凝视，光戴图像投射到视网膜

a视网膜滑动，发展出方位感、距离感、物像大小感……

b视网膜坐标功能在扫视，凝视交替下，逐渐发展出立体空间坐标功能

c也就是视野、视力因而发展，逐渐成熟

2感觉神经的讯息，必须印迹、记忆、学习、认知、比对、才形成视力

⑴小孩出生后，视茫茫，必须发展色感、图像印迹，印迹越深，未来视力越好，印迹加深的色感细胞，在出生18个月时最敏锐，满8岁，印迹能力就停止发展，印迹的深浅将决定终身视力。

⑵色感视力（就是深浅度印迹能力），是用以库存在大脑皮质，以便未来[比对]图像用的。

（须经记忆、学习、认知，才能比对）

⑶色感的视力越好，比对认知越快，也就是分辨视力越好、越快、越强。

⑷感觉神经的[解像力]有国际标准

a二条线的夹角叫分角，分角的[解像阈]（或称阅读阈）有国际标准。

b依国际解像阈标准，再依国际光物理学视力计算公式D=1/F，即可计测视力。

⑸色感视力，不是真的视力，它只是每一个人印迹在视网膜上，记忆库存在大脑皮质的深浅度，用以发展视域的基础。

⑹真正的视力，是[近点视力能更近，远点视力能更远]，也就是[视域更深长]。

⑺视力复健的生理视力标准是：

[看近必须具备良好的调节力，看远必须具备低集合条件]。

3屈光条件必须适合感觉讯息印迹，才能有效发展视力

⑴角膜屈光影响远视力发展（散光性弱视）。

⑵角膜屈光影响近视力发展（过度扁平角膜）。

⑶角膜屈光双眼严重不等，造成色感发展与屈光调节的不协调，不适应。

⑷玻璃体的异常出生条件，无法发展搜寻、扫视，造成眼震。

⑸色感尚未发展或发展困难，不当的调节救济，造成眼震。

⑹以上举例说明，这是现代儿童临床上的痛。

4儿童视力发展过程的色感救济与屈光救济的临床问题

⑴眼科临床上，或视光配镜上，以为屈光救济就是色感救济。

⑵眼科临床上，或视光配镜上，均以屈光救济为主题，忽略色感救济。

⑶临床上的任何救济行为，均忽略[生理上适应问题]

a屈光排斥、经线排斥、色度排斥；b调节排斥、集合排斥

5儿童视力发展，临床上重视[色感视力]，但并未重视[色感发展]

⑴何谓色感视力，临床上没有真懂。

⑵色感视力与屈光调节视力混乱，更与生理发展适应问题，三者之间的关系，完全错乱。

⑶解决以上问题，如何着手不知，均以屈光配镜造成的深远生理问题的错。

6感觉神经与运动神经必要的协调

⑴[明视]，不是以[屈光调节]投射在视网膜上[成像]为唯一条件。

⑵色淡色弱，成像在视网膜也看不清楚。

⑶生理上的排斥，成像在视网膜上，大脑皮质枕叶也无法解读。

⑷双眼不同的[感觉讯息]，必然影响双眼[动眼神经]的对应。

a视光学以[个别眼]测配镜是错的。

b各种不同的生理现象，均以[屈光配镜]解决是不可能的。

c儿童视力发展，[扩大不等视]，是错误的临床救济造成的。

⑸眼球赤道的[回旋中心]，其回旋能力，是评估[运动神经]功能最佳方法，目前临床配镜几乎都在伤害个别眼的[回旋机能]。

7玻璃体异常成长的因由，防止与必要的追踪

⑴小孩出生后，玻璃体即开始正常发育，至满20岁，就完全停止发育，发育迟滞或发育中断，就造成[眼轴过短]，而形成远视，或远视性弱视。

反之，异常增长发育，就形成近视，或近视性弱视，甚至严重的[高度轴性近视性弱视]。

⑵造成玻璃体迟滞或停止发育的因由，或异常增长的因由，是[人体的激素]（直接原因）

a小孩若感染病毒，如玫瑰疹，会发生玻璃体停滞成长，将形成终身远视，或远视性弱视。

如在胎儿时期发生，会立即流产，且终身盲。

（因为没有经过3岁的色感发育黄金时期）。

（间接作用到脑下垂体激素分泌）

b小孩玻璃体发育期，如戴上凸镜，造成[反生理效应]，轴短眼先发生停滞成长，轴长眼较慢发生停滞成长，因而终身提早老花，或扩大不等视，这也是由丘脑将凸镜作用的[反生理效应的眼球运动生理中心，即回旋中心的异常感觉]投射到大脑皮质，经脑下垂体激素中枢，抑制其成长。

c现代儿童，普遍眼轴异常成长，造成的轴性近视，或严重的轴性近视性弱视，并非读书、看电视、玩电脑造成的，而是[药物或食物]过度激活[激素作用]造成的。

如大农场养鸡、鸭、鹅、猪……家禽、家畜，为了快速成长，都在饲料里加上激素，小孩喜欢吃肉，就会异常成长，经长期统计分析，最大的激活激素，当然是过敏体质，长期使用类固醇，接着就是喜欢吃肉，再之酸奶，以及感冒、咳嗽、流鼻涕的药物含有Antihistamine即抗组织胺，也是主要间接因素。

其实，药物与食物种类繁多，无法逐一实验，以上是较突显的因素。

⑶综上，即知，小孩若经电脑验光，有明显且异常的远视或近视，均应立即以[A-超]检查，必要时须追踪检查，才能及早救济，防止扩大不等视及轴性近视、远视的后遗症。

三、小孩发育过程，视力问题的照护，必要的[生理认知]

1小孩发育过程的视力问题，就是[轴性远视与轴性近视]，其他问题，在本节暂不提述。

2小孩发育过程，造成[眼轴停滞成长]的生理因素认知

⑴病毒Virus感染：

有某些病毒会造成玻璃体停滞或停止成长，如已知的玫瑰疹病毒。

⑵光戴图像投射到视网膜，光与图像[两元素]并进到视束后分道，图像经丘脑的[外侧膝状体]到大脑皮质枕叶完成[视觉表达]效应。

而光则在视束投射到丘脑的五大[光]的功能通路，其中经[下丘脑]经路，可以激活脑下垂体激素，构成人体[激素系统]的正常运作。

如果这一条经路有障碍，人体的发育就受影响，包括玻璃体的成长也会受影响，这是全身性的发育影响。

⑶如果小孩发育过程中，戴上凸镜，抑制[眼球生理中心，即玻璃体回旋中心的回旋功能]，即经由[感觉神经系统]上传至丘脑，经大脑皮质与脑下垂体的[中枢处理]，即会发生[生理性对应回旋中心功能被抑制]因而由脑下垂体停止分泌[眼球玻璃体成长激素]，因而停滞成长。

⑷其实，尚有很多化学神经毒等，会影响玻璃体成长的因素，因属较不常见的案例，暂不提述。

3小孩发育过程，造成[眼轴异常成长]的生理因素认知

⑴上2⑵所提光的通路，经[下丘脑]经路，可以激活脑下垂体分泌激素，这是全身性，由光促进脑下垂体[正常激素活动]的正常生理机制。

不会有[异常现象]，造成异常成长，反而此[下丘脑]经路，若有障碍，会有全身性影响，包含玻璃体成长。

⑵直接服用类固醇，或其它激素，或经由肉食所造成大量激素摄取，都会使眼球唯一会成长的玻璃体异常成长。

另外，如酸奶，抗组织胺等也已确定影响异常成长因子。

⑶这里，特别提述，坊间流传的[近看书，大量看电视，或玩电脑]等会影响轴性近视，这是错的。

4小孩眼轴提早停止发育，或停滞发育，造成的远视性弱视，应有的[生理对应认知]

⑴目前，临床上，对远视或远视性弱视，给予配戴凸镜救济，这是错的，因为凸镜是[反生理机制镜]，会让眼肌放松，从此[调节衰退，集合停止发育]，终身调节不足，甚至弱视化。

⑵戴凸镜会使光与热均投射到眼球，而造成[热伤害]。

如老农夫因老花而提早开的白内障手术，小孩则会造成晶体与玻璃体介质活动受伤害，而玻璃体更因而停滞成长，终身远视或远弱。

⑶戴凸镜，因反向成形，所以小孩戴凸镜，必然无法扫视，严重影响VOR扫视功能，也影响脑干P.P.R.F.的水平平衡坐标功能的发展，更因由P.P.R.F.把凸镜的抑制，反生理效应由感觉神经系统上传[丘脑大脑皮质基底节]等的中枢处理，而严重伤害眼球眼内肌、眼外肌的活动功能。

⑷当然，尚会发生眼球停止发展，远视者终身无法变成近视相，视力弱视化……不胜枚举。

⑸综上，即知，我们应探讨生理上正确对应方法，而不是戴凸镜

a远视、远视性弱视的眼球结构是[角膜扁平或过分扁平]，晶体调节不足，玻璃体过小。

b它的生理现象是[色感不足调节不足集合条件不足]而涉调节不足的，就是眼球前的角膜过分扁平，才无法让睫状肌对应晶体调节，也因而色感无法发展，造成[色感影响调节，调节影响色感发展]的恶性循环。

c以上救济方法，共有（a）增进色感（b）调节训练（c）△out内聚训练，改变眼位，提升集合。

而以上三点的着力点，是在（b）调节训练，因为提升调节力，才有机会提升色感，它们是互补的，又[调节×时间]才可提升集合，所以，唯一思考下手最佳的方法，就是（b）调节训练。

d改善上c的最佳方法，就是用R.G.P.创造人工加工的圆锥角膜，以及[近点三联动]训练，再提升为[近点高调节]训练，即可逐步改善。

e当调节大量提升后，就要戴调节镜（凹镜）大量看动漫光盘，提升色感，与调节发生良性互补救济。

提高集合，即有可能因提升集合，而改善远弱为远视，甚至变相成假性近视。

5小孩眼轴异常成长，所造成的近视、近视性弱视，应有的[生理对应认知]

⑴过去，及目前，临床上，一直认为[近视是眼轴异常成长]，一旦成长之[眼轴]，无法再缩短，所以无助性空烦恼，无治本方法。

一律以错误的治标方法，点散瞳剂及配戴近视镜。

⑵更且，对于眼轴异常成长中的小孩，无法抑制其眼轴成长，把责任推给现代社会生活的[电视、电脑]造成家长错误认知，而禁止小孩看电视、玩电脑。

⑶综上，即知，临床上，不仅对[眼轴异常成长]的因由无知，更且迄今毫无对策，这就是现代社会普遍近视孩童的主因。

⑷所以，对近视，近视性弱视的对应方法，不是[传统的验光法]，更不是[传统的配戴一般凹镜法]，而有下列的生理对策：

a适时抑制小孩个别眼的异常成长，使其在20岁时，可以终身不戴近视镜，或双眼不等视眼，因分别抑制而等视，或使戴更低度凹镜，或使不等视同时视。

这就是一套抑制眼轴异常成长的科技，可以用[A-超]追踪证明它。

b降集合，修变集合眼位，把用眼或配镜不当造成的高集合，逐步降低，即可降低配戴眼镜度数，而把视距拉远。

c眼球内外旋机能改善，使眼球回旋中心活化，是保持良好视距最佳方法，也是配戴镜不恶化，配戴镜可降低度数的方法。

⑸偏心又偏角的转折镜，可以使配镜[光轴不等于视轴]，眼球回旋中心，永远活化而不极化，不仅防止集合高升，更可降低集合，这是现代科技最高的应用。

四、眼外肌的运动指令，骨骼肌的运动指令

1大脑皮质，在视觉与视力的表现上，有两大单位

额叶：

寻找视觉目标，由视欲支配，是属于运动神经系统

枕叶：

接受视觉讯号，提供视觉讯息，是属于感觉神经系统

额叶皮质，[想要看]，也不能直接支配[动眼神经]调节。

必需：

双侧额叶的运动神经纤维，在中脑（负责调节管理）交叉到对侧，到达桥脑（所有感觉神经纤维，包括视觉、前庭觉、本体觉、三叉神经觉……在P.P.R.F.交汇），获得由枕叶提供的感觉讯息纤维的联系，才由P.P.R.F.发出的纤维，到达中脑的[动眼神经]，执行视觉活动。

所以：

P.P.R.F.是感觉神经系统的低位处理中枢，它把[视觉输入、前庭觉输入、本体觉输入……]讯息，整合后，持续不断的提供给[运动神经系统]，执行运动指令。

2本题，不仅谈[眼外肌运动指令]，也谈[骨骼肌运动指令]。

就是要大家理解[本体觉、前庭觉]的感觉讯息，也必须与视觉同步送到P.P.R.F.交汇，初级处理，整合后，才同时提供给[骨骼肌运动系统]去执行运动指令。

3所以，大家可以理解[眼到、手到、脚到、嘴到]的运动指令

是在P.P.R.F.与所有感觉讯息，经低位中枢（日本称：

中间中枢）处理后，才发生的行为。

4如果，三觉输入讯息（视觉、前庭觉、本体觉），必须做[更高阶]的中枢处理时

由P.P.R.F.把低位中枢的讯息，投射到丘脑，再由：

[丘脑大脑皮质基底节]及[丘脑大脑皮质脑下垂体]等[高位中枢]处理。

如两人打架，你出右手，我出左手，[感觉讯息，运动指令]，都由P.P.R.F.发出的眼肌、骨骼肌，立即反应。

但打架中，忽然间，一方立即逃跑，这是[见输就跑]的高位中枢指令，就是基底节五大环路的中枢处理结果。

五、随意肌会发生不随意的问题

1小时候读书时，读到[随意肌]这个词句，但长大后，发现现代科学否定这个名词，改称[锥体系统与锥体外系统]，这就是因为随意肌会发生不随意的行为。

而且，现代科学，对这[锥体系统、锥体外系统]的认知与解释，尚未完美，科学家尚在研究、思维。

2科学，把[脑干]的神经，分为[感觉神经系统与运动神经系统]，

而感觉神经纤维，是上行、上传[感觉讯息]到P.P.R.F.（桥脑旁正中网状结构）做低位处理，（含持续的提供感觉讯息给运动神经系统），必要时，P.P.R.F.就把汇整的感觉讯息，投射到丘脑，由[丘脑与大脑皮质、基底节]，执行[高位中枢处理]。

由此，可知，随意肌不随意，问题发生在P.P.R.F.或基底节。

3但世界各国的论文或研究，都偏向基底节，谨以[帕金森症]为例，略作说明：

⑴基底节的科学，是约在七、八十年前开始（即约在1930年左右）

⑵早期对帕金森症的认定是[在基底节的神经递质Dopamine欠缺]，所以[左旋多巴胺L-Dopa]即可改善症状。

但在服用约七、八年后，症状恶化，快速结束生命。

这种服药法，迄今尚在延用中。

（因为临床上，没有更好的办法）

⑶但最近四、五十年来，有很多神经外科方法，虽失败率很高，但也证明，用外科处理，可以改善帕金森症，不需服用L-Dopamin，可见不是这类递质欠缺。

4从本节五-2，得到的结论是[问题出在P.P.R.F.或基底节]，也就是[低位中枢或高位中枢]，更延伸为[感觉神经系统的讯息与运动神经系统的运动指令]的转承有问题。

其实，不在[讯息与行为的转承]。

我们复健科学的研究，是[执行运动指令的眼肌或骨骼肌]会被[感觉神经系统]的[记忆]来影响它的[随意惯性]。

5我们在视力复健科学上发现：

⑴眼内肌，如睫状体肌、虹膜肌，本来在看近看远时，都可以随意调节的，但高度近视者，眼内肌会被眼外肌[架空]，无所作为。

⑵同理，眼外肌支配眼球内外旋，也是依视欲可以随意寻找视觉目标，而聚焦在视标，可以明视。

但眼外肌的[集合眼位]是被[枕叶]记忆而固化，所以才有[高集合]的近视性弱视。

⑶同理，弱视者，由额叶（运动神经系统的指令）发出搜寻指令，但弱视，所以找不到[视觉目标]，就由枕叶（感觉神经系统）迫令[眼外肌急动搜寻]，因而眼震。

⑷以上数例，就是[本来是由额叶指令的运动肌肉]，被[感觉神经系统的枕叶]干涉而不随意。

⑸综上即知，随意肌不随意，不是[感觉讯息与运动指令]转承的问题，所以，问题不在基底节，或P.P.R.F.，而是在：

a运动神经系统对运动肌肉的运动指令，一律须要感觉神经系统，在P.P.R.F.给予[背书]，才会有[有效指令]。

b感觉讯息与运动行为，都会有[惯性]，当[运动肌的行为，发生惯性]时，感觉神经系统，就会发生[惯性记忆]，因而产生[随意肌不随意]。

如：

原来是由额叶指令，可以随意由眼外肌对眼球内外旋运动，但长期惯性[定距视物]时，眼外肌的眼位就被枕叶记忆而形成[集合]性近视或近视性弱视。

c结论：

本来额叶支配的眼外肌，可以随意活动，但却被枕叶（感觉神经系统）的记忆干扰而不能随意活动。

d世界各国的研究，就是[锥体系统的随意运动]，当在惯性时，就会由锥体外系统支配而不随意。

其实是：

运动神经系统的指令，被感觉神经系统的惯性记忆干扰破坏。

6我们在五官科复健科学上的发现：

⑴我们很早就发现[感觉神经系统的记忆]会影响[运动神经系统]支配的肌肉运动。

早期，我们是用[提高调节，配合轴线训练，可以降低集合]，来破除枕叶对眼外肌的集合记忆，因而降低集合。

后来，因推出（棱镜与凹镜组合），就用[△in-凹]破除[枕叶的融像性辐辏（集合）记忆]，而改善近视性弱视。

⑵十来年前，我尚在台湾时（我到大陆约八年了，即在2003年左右），就指导[帕金森症]者做复健，但大家都不相信，所以在[半信半疑]下自行做[没有到位效果的复健]。

因之，在我自信理论正确，但大家半信半疑下，激发我在十年前自己做一次[帕金森症]的实验。

a我叫我五弟开车带我到药品中盘商买大量Ma-Dopa（即L-Dopamin，即左旋多巴胺）——我五弟不知我要做实验，所以没有阻止。

b然后大量服用一段时间后，立即停药，很快就发生[帕金森症]。

c我并未[用药来镇住症状]，而是开始依我们研究结论，自我复健，没几天，症状逐渐改善，很快完全康复。

d我小孩（老二），经常要我退休，不要再工作，我就告诉他，我永远不会得帕金森症，他一笑置之，以为我会自己照顾自己。

⑶[帕金森症]的复健方法，就是在[所有的关节处，做到位的屈与伸运动]，就可破除[影响骨骼肌运动]的[肢体感觉神经系统的惯性记忆]，因而康复。

结论：

只要能破除[感觉神经系统的惯性记忆]，就可把随意肌的不随意，完全改善。

这是我们执行十多年的帕金森症复健工作，正式在2011年8月1日在重庆的一场课，正式公开，并开始上网，把帕金森症的复健生理做用机转公开。

六、角膜

1角膜是在眼球最前面，具有防护眼球前端功能，因之，「角」膜质较硬，也因之，其屈率几乎不易改变，临床上都视「终身恒定值」。

2就因为角膜屈率是「终身恒定值」，所以一旦出生后，双眼若有较大的「屈率落差」，将影响双眼「不等条件」的色感发展，一眼色淡会很严重，发生严重视力「落差」。

结果，临床上看诊或配镜时，均以屈光问题救济，而忽略「色感救济」，从此，将发展恶性视力不良后果。

3角膜恒定值，尚有一「垂直径与水平径屈率落差大的散光性弱视问题」，因这一落差是「恒定值」，所以被视为终身影响「远视力」。

但因不影响它的色感发展，所以，迄今，临床上没有「散光性弱视」这一名词，而我们复健科学，因它没有远视力，所以称它为散光性弱视。

4角膜因在眼球最前缘，所以，临床上的视力思考，就有很多不当的做法，如塑形镜，激光开刀等，其实，塑形镜也改不了它的屈光度，（因为角膜恒定值，只做短暂的塑形效果），激光开刀也改不了它的散光性弱视变形感，（因为变形感是大脑皮质记忆）。

而这两种做法均会影响角膜的防护作用效果，也会使角膜内皮细胞数降低，而逐渐伤及未来视力问题。

5可以把角膜问题一次到位完全检查的仪器，约在2000年在德国推出，商品名叫「Pentacan」,可以很清楚看到角膜溃疡，也可以计算出角膜内皮细胞数，其他项目检查一应俱全。

6因为角膜是在眼球最前端，所以，它是「调节屈光」最大的影响因素，而对「眼位集合偏高」的影响最低，复健科学上或工程上，必须领悟及应用这点。

七．角膜散光性弱视

1角膜因为没有「正圆」,所以，会造成角膜「垂直径与水平径」屈率落差，而使远处的物像。

成像在视网膜上时，图像会有变形感，这就是角膜散光。

2角膜散光只影响远视力，不影响近视力，理由是散光者角膜垂直径会大于水平径的屈率，因看近时，晶体调节晶体屈率增加，与角膜散光的垂直径屈率「中和」，因而看近没变形感。

同理，测裸视力，（色感视力）在五米距测试，就没有影响「视力表现」，因而眼科临床上，没有「散光性弱视」这一名词。

3但当看六米外时，越远晶体调节就越放松，结果无法中和角膜垂直径高屈率。

所以，越远视力，就越变形感，因而六米外，越远越看不清。

4角膜屈率是恒定值，今后也永不改变，所以，临床上视为高散光是「终身性，毫无复健可能」。

这是只知「屈率」的临床错误思维。

5角膜屈率是恒定值，从出生到今天都未曾改变。

所以，「今天，没有远视力」，同理，小孩远视力是从出生到今天都「未曾发展出来」，也就是「视神经，视网膜」，从未发展「远视力的记忆印迹，以及辨识认知」而已，我们可以用「神经生理复健科学」复健它，这是当今全世界临床未曾想过的「错」，也是当今「全世界分科制度，造成临床是终端病理学，不会有视力生理发展过程的思维，及对应复健的科技研究」。

6角膜散光性弱视的复健，是属于「神经科学远视力复健记忆」的复健科学，不是塑形镜或激光开刀，改变角膜屈率的错误思维可以康复的，也就是，迄今，临床医学尚在追求「角膜屈率」的改变，而不知，应是小孩视力发展过程，迄未有「远视力的发展」，必须给予「远视力的方位感、距离感、轮廓感」重新建构记忆，才是真正的复健工程。

7请看我们的复健工程：

（1）先用R.G..P（请临床医师不要误解为塑形镜），「正圆模片」，戴在角膜上，则原来不正圆角膜造成的远视力变形感，立即消失，可以看远，——所以，临床上R.G..P就是给散光性弱视者戴终身。

（2）复健工程，不是只戴R.G..P必须与R.G..P同时「共用」的「动力外境」来创造「原来看远会变形感，现在再戴上动力外境，地板浮高，墙壁突出，变成「近视力变形感」。

（3）然后在近点，看我们的「视网膜坐标功能训练的动漫光盘」2小时，无论戴不戴「动力外境」，地板再也不浮高，墙壁再也不突出，这表示，