整理王明昌视觉统合神经生理复健科学.docx

1、整理王明昌视觉统合神经生理复健科学王明昌视觉统合神经生理复健科学讲义大纲(一)一、视觉、视力基础认知1 眼球的基本结构: 器官、肌肉、感觉神经、运动神经器官：角膜、虹膜（瞳孔）、晶体、玻璃体、眼内肌、眼外肌、后极部、结膜、巩膜、眼睑、腺体（房水分泌、泪液分泌）、眼窝。肌肉：a 眼内肌的功能活动 b 眼外肌的功能活动感觉神经系统：视网膜黄斑、中心凹、锥体细胞、杆体细胞、周边视网膜、视野、视神经（枕叶系统）运动神经系统：动眼神经、滑车神经、外展神经；瞳孔调节功能，视觉活动功能，视力活动功能（额叶系统）。2 视力的发展过程与条件光激活视神经能：能的转换。视神经能的发展：光感、轮廓感、形态感、色感、距

2、离感、方位感、认知感、对应感（坐标功能生存机制）、活动感（生活机制）。视觉、视力的发展条件。a 、巨胎、早产、多胎，影响感觉神经的发展。b 、视觉通路：角膜屈光、晶体混浊、玻璃体发育、视网膜感觉印迹（ENGRAM）。c 、X、Z轴的视野坐标功能（生存机制）的发展。d、Y轴（前后轴、视轴）的视力坐标功能（生活机制）的发展。眼球的内外旋（动眼神经、滑车神经、外展神经）（Sherrington效应）眼外肌的活动，定位与枕叶的记忆。3 视野、周边视网膜的认知搜寻、扫视、眼球急动、眼震、眼斜的生理认知。眼球的同向运动（Hering效应）。视野的发展、衰退与视网膜滑动（水平细胞、无长足细胞）以及搜寻、扫视

3、功能的生理机制。视野与视力。4 搜寻、扫视建构水平平衡能力，也建构视野搜寻、扫视、眼球同向运动、脑干P.P.R.F.位相细胞突发性放电，建构视网膜水平坐标功能。P.P.R.F.是管理人的水平平衡能力，也是眼球水平移变管理中心。双眼同向运动，是建构视野，也是建构视网膜垂直轴与水平轴坐标功能，经VOR、VSR，更建构躯体重力垂直感知与水平平衡感知之坐标功能。5 凝视、视网膜滑动、建构Y轴（前后轴）坐标，也建构视力凝视，激活视网膜黄斑部锥体细胞，激活视神经能。凝视，眼球异向活动，脑干张力细胞张力性放电，激活脑干动眼神经、滑车神经、外展神经支配眼外肌内外旋活动，因而建构Y轴（前后轴）视力及统合视网膜X

4、、Z轴活动。凝视，把人的生存机制，扩张为生活机制的空间活动，它建构了人的视网膜与躯体的立体坐标功能，因而，人有实质的活动能力。6 凝视（视力）是由搜寻、扫视功能发展出来的人（或任何动物），一出生就具备搜寻能力（眼球细微震颤），因而发展扫视能力，也因而发展视野，才具备发展视力条件。孤儿院的瘫儿，是VOR（前庭眼反射）未发育成熟，也就是扫视功能未发展成熟，更可说P.P.R.F.的水平平衡能力未发展成熟，所以无法站立（没有水平平衡力），所以，更没有凝视视力。二、视力的发展过程与照护1 由光能激活视神经能，因而开始发展视力光能激活视网膜视觉感觉神经能a 锥体细胞、杆体细胞，发展轮廓感、形态感b 在亮的

5、条件下，色锥细胞发展色感印迹，色感视力在的条件，凝视，光戴图像投射到视网膜a 视网膜滑动，发展出方位感、距离感、物像大小感b 视网膜坐标功能在扫视，凝视交替下，逐渐发展出立体空间坐标功能c 也就是视野、视力因而发展，逐渐成熟2 感觉神经的讯息，必须印迹、记忆、学习、认知、比对、才形成视力小孩出生后，视茫茫，必须发展色感、图像印迹，印迹越深，未来视力越好，印迹加深的色感细胞，在出生18个月时最敏锐，满8岁，印迹能力就停止发展，印迹的深浅将决定终身视力。色感视力（就是深浅度印迹能力），是用以库存在大脑皮质，以便未来比对图像用的。（须经记忆、学习、认知，才能比对）色感的视力越好，比对认知越快，也就是

6、分辨视力越好、越快、越强。感觉神经的解像力有国际标准a 二条线的夹角叫分角，分角的解像阈（或称阅读阈）有国际标准。b 依国际解像阈标准，再依国际光物理学视力计算公式D=1/F，即可计测视力。色感视力，不是真的视力，它只是每一个人印迹在视网膜上，记忆库存在大脑皮质的深浅度，用以发展视域的基础。真正的视力，是近点视力能更近，远点视力能更远，也就是视域更深长。视力复健的生理视力标准是：看近必须具备良好的调节力，看远必须具备低集合条件。3 屈光条件必须适合感觉讯息印迹，才能有效发展视力角膜屈光影响远视力发展（散光性弱视）。角膜屈光影响近视力发展（过度扁平角膜）。角膜屈光双眼严重不等，造成色感发展与屈光

7、调节的不协调，不适应。玻璃体的异常出生条件，无法发展搜寻、扫视，造成眼震。色感尚未发展或发展困难，不当的调节救济，造成眼震。以上举例说明，这是现代儿童临床上的痛。4 儿童视力发展过程的色感救济与屈光救济的临床问题眼科临床上，或视光配镜上，以为屈光救济就是色感救济。眼科临床上，或视光配镜上，均以屈光救济为主题，忽略色感救济。临床上的任何救济行为，均忽略生理上适应问题a 屈光排斥、经线排斥、色度排斥 ； b 调节排斥、集合排斥5 儿童视力发展，临床上重视色感视力，但并未重视色感发展何谓色感视力，临床上没有真懂。色感视力与屈光调节视力混乱，更与生理发展适应问题，三者之间的关系，完全错乱。解决以上问题

8、，如何着手不知，均以屈光配镜造成的深远生理问题的错。6 感觉神经与运动神经必要的协调明视，不是以屈光调节投射在视网膜上成像为唯一条件。色淡色弱，成像在视网膜也看不清楚。生理上的排斥，成像在视网膜上，大脑皮质枕叶也无法解读。双眼不同的感觉讯息，必然影响双眼动眼神经的对应。a 视光学以个别眼测配镜是错的。b 各种不同的生理现象，均以屈光配镜解决是不可能的。c 儿童视力发展，扩大不等视，是错误的临床救济造成的。眼球赤道的回旋中心，其回旋能力，是评估运动神经功能最佳方法，目前临床配镜几乎都在伤害个别眼的回旋机能。7 玻璃体异常成长的因由，防止与必要的追踪小孩出生后，玻璃体即开始正常发育，至满20岁，就

9、完全停止发育，发育迟滞或发育中断，就造成眼轴过短，而形成远视，或远视性弱视。反之，异常增长发育，就形成近视，或近视性弱视，甚至严重的高度轴性近视性弱视。造成玻璃体迟滞或停止发育的因由，或异常增长的因由，是人体的激素（直接原因）a 小孩若感染病毒，如玫瑰疹，会发生玻璃体停滞成长，将形成终身远视，或远视性弱视。如在胎儿时期发生，会立即流产，且终身盲。（因为没有经过3岁的色感发育黄金时期）。（间接作用到脑下垂体激素分泌）b 小孩玻璃体发育期，如戴上凸镜，造成反生理效应，轴短眼先发生停滞成长，轴长眼较慢发生停滞成长，因而终身提早老花，或扩大不等视，这也是由丘脑将凸镜作用的反生理效应的眼球运动生理中心，

10、即回旋中心的异常感觉投射到大脑皮质，经脑下垂体激素中枢，抑制其成长。c 现代儿童，普遍眼轴异常成长，造成的轴性近视，或严重的轴性近视性弱视，并非读书、看电视、玩电脑造成的，而是药物或食物过度激活激素作用造成的。如大农场养鸡、鸭、鹅、猪家禽、家畜，为了快速成长，都在饲料里加上激素，小孩喜欢吃肉，就会异常成长，经长期统计分析，最大的激活激素，当然是过敏体质，长期使用类固醇，接着就是喜欢吃肉，再之酸奶，以及感冒、咳嗽、流鼻涕的药物含有Antihistamine即抗组织胺，也是主要间接因素。其实，药物与食物种类繁多，无法逐一实验，以上是较突显的因素。综上，即知，小孩若经电脑验光，有明显且异常的远视或近

11、视，均应立即以A-超检查，必要时须追踪检查，才能及早救济，防止扩大不等视及轴性近视、远视的后遗症。三、小孩发育过程，视力问题的照护，必要的生理认知1 小孩发育过程的视力问题，就是轴性远视与轴性近视，其他问题，在本节暂不提述。2 小孩发育过程，造成眼轴停滞成长的生理因素认知病毒Virus感染：有某些病毒会造成玻璃体停滞或停止成长，如已知的玫瑰疹病毒。光戴图像投射到视网膜，光与图像两元素并进到视束后分道，图像经丘脑的外侧膝状体到大脑皮质枕叶完成视觉表达效应。而光则在视束投射到丘脑的五大光的功能通路，其中经下丘脑经路，可以激活脑下垂体激素，构成人体激素系统的正常运作。如果这一条经路有障碍，人体的发育

12、就受影响，包括玻璃体的成长也会受影响，这是全身性的发育影响。如果小孩发育过程中，戴上凸镜，抑制眼球生理中心，即玻璃体回旋中心的回旋功能，即经由感觉神经系统上传至丘脑，经大脑皮质与脑下垂体的中枢处理，即会发生生理性对应回旋中心功能被抑制因而由脑下垂体停止分泌眼球玻璃体成长激素，因而停滞成长。其实，尚有很多化学神经毒等，会影响玻璃体成长的因素，因属较不常见的案例，暂不提述。3 小孩发育过程，造成眼轴异常成长的生理因素认知上2所提光的通路，经下丘脑经路，可以激活脑下垂体分泌激素，这是全身性，由光促进脑下垂体正常激素活动的正常生理机制。不会有异常现象，造成异常成长，反而此下丘脑经路，若有障碍，会有全身

13、性影响，包含玻璃体成长。直接服用类固醇，或其它激素，或经由肉食所造成大量激素摄取，都会使眼球唯一会成长的玻璃体异常成长。另外，如酸奶，抗组织胺等也已确定影响异常成长因子。这里，特别提述，坊间流传的近看书，大量看电视，或玩电脑等会影响轴性近视，这是错的。4 小孩眼轴提早停止发育，或停滞发育，造成的远视性弱视，应有的生理对应认知目前，临床上，对远视或远视性弱视，给予配戴凸镜救济，这是错的，因为凸镜是反生理机制镜，会让眼肌放松，从此调节衰退，集合停止发育，终身调节不足，甚至弱视化。戴凸镜会使光与热均投射到眼球，而造成热伤害。如老农夫因老花而提早开的白内障手术，小孩则会造成晶体与玻璃体介质活动受伤害，

14、而玻璃体更因而停滞成长，终身远视或远弱。戴凸镜，因反向成形，所以小孩戴凸镜，必然无法扫视，严重影响VOR扫视功能，也影响脑干P.P.R.F.的水平平衡坐标功能的发展，更因由P.P.R.F.把凸镜的抑制，反生理效应由感觉神经系统上传丘脑 大脑皮质 基底节等的中枢处理，而严重伤害眼球眼内肌、眼外肌的活动功能。当然，尚会发生眼球停止发展，远视者终身无法变成近视相，视力弱视化不胜枚举。综上，即知，我们应探讨生理上正确对应方法，而不是戴凸镜a 远视、远视性弱视的眼球结构是角膜扁平或过分扁平，晶体调节不足，玻璃体过小。b 它的生理现象是色感不足 调节不足 集合条件不足而涉调节不足的，就是眼球前的角膜过分扁

15、平，才无法让睫状肌对应晶体调节，也因而色感无法发展，造成色感影响调节，调节影响色感发展的恶性循环。c 以上救济方法，共有（a）增进色感（b）调节训练（c）out内聚训练，改变眼位，提升集合。而以上三点的着力点，是在（b）调节训练，因为提升调节力，才有机会提升色感，它们是互补的，又调节时间才可提升集合，所以，唯一思考下手最佳的方法，就是（b）调节训练。d 改善上c的最佳方法，就是用R.G.P.创造人工加工的圆锥角膜，以及近点三联动训练，再提升为近点高调节训练，即可逐步改善。e 当调节大量提升后，就要戴调节镜（凹镜）大量看动漫光盘，提升色感，与调节发生良性互补救济。提高集合，即有可能因提升集合，而

16、改善远弱为远视，甚至变相成假性近视。5 小孩眼轴异常成长，所造成的近视、近视性弱视，应有的生理对应认知过去，及目前，临床上，一直认为近视是眼轴异常成长，一旦成长之眼轴，无法再缩短，所以无助性空烦恼，无治本方法。一律以错误的治标方法，点散瞳剂及配戴近视镜。更且，对于眼轴异常成长中的小孩，无法抑制其眼轴成长，把责任推给现代社会生活的电视、电脑造成家长错误认知，而禁止小孩看电视、玩电脑。综上，即知，临床上，不仅对眼轴异常成长的因由无知，更且迄今毫无对策，这就是现代社会普遍近视孩童的主因。所以，对近视，近视性弱视的对应方法，不是传统的验光法，更不是传统的配戴一般凹镜法，而有下列的生理对策：a 适时抑制

17、小孩个别眼的异常成长，使其在20岁时，可以终身不戴近视镜，或双眼不等视眼，因分别抑制而等视，或使戴更低度凹镜，或使不等视同时视。这就是一套抑制眼轴异常成长的科技，可以用A-超追踪证明它。b 降集合，修变集合眼位，把用眼或配镜不当造成的高集合，逐步降低，即可降低配戴眼镜度数，而把视距拉远。c 眼球内外旋机能改善，使眼球回旋中心活化，是保持良好视距最佳方法，也是配戴镜不恶化，配戴镜可降低度数的方法。偏心又偏角的转折镜，可以使配镜光轴不等于视轴，眼球回旋中心，永远活化而不极化，不仅防止集合高升，更可降低集合，这是现代科技最高的应用。四、眼外肌的运动指令，骨骼肌的运动指令1 大脑皮质，在视觉与视力的表

18、现上，有两大单位额叶：寻找视觉目标，由视欲支配，是属于运动神经系统枕叶：接受视觉讯号 ，提供视觉讯息，是属于感觉神经系统额叶皮质，想要看，也不能直接支配动眼神经调节。必需：双侧额叶的运动神经纤维，在中脑（负责调节管理）交叉到对侧，到达桥脑（所有感觉神经纤维，包括视觉、前庭觉、本体觉、三叉神经觉在P.P.R.F.交汇），获得由枕叶提供的感觉讯息纤维的联系，才由P.P.R.F.发出的纤维，到达中脑的动眼神经，执行视觉活动。所以：P.P.R.F.是感觉神经系统的低位处理中枢，它把视觉输入、前庭觉输入、本体觉输入讯息，整合后，持续不断的提供给运动神经系统，执行运动指令。2 本题，不仅谈眼外肌运动指令，

19、也谈骨骼肌运动指令。就是要大家理解本体觉、前庭觉的感觉讯息，也必须与视觉同步送到P.P.R.F.交汇，初级处理，整合后，才同时提供给骨骼肌运动系统去执行运动指令。3 所以，大家可以理解眼到、手到、脚到、嘴到的运动指令是在P.P.R.F.与所有感觉讯息，经低位中枢（日本称：中间中枢）处理后，才发生的行为。4 如果，三觉输入讯息（视觉、前庭觉、本体觉），必须做更高阶的中枢处理时由P.P.R.F.把低位中枢的讯息，投射到丘脑，再由： 丘脑 大脑皮质 基底节及丘脑 大脑皮质 脑下垂体等高位中枢处理。如两人打架，你出右手，我出左手，感觉讯息，运动指令，都由P.P.R.F.发出的眼肌、骨骼肌，立即反应。但

20、打架中，忽然间，一方立即逃跑，这是见输就跑的高位中枢指令，就是基底节五大环路的中枢处理结果。五、随意肌会发生不随意的问题1 小时候读书时，读到随意肌这个词句，但长大后，发现现代科学否定这个名词，改称锥体系统与锥体外系统，这就是因为随意肌会发生不随意的行为。而且，现代科学，对这锥体系统、锥体外系统的认知与解释，尚未完美，科学家尚在研究、思维。2 科学，把脑干的神经，分为感觉神经系统与运动神经系统，而感觉神经纤维，是上行、上传感觉讯息到P.P.R.F. （桥脑旁正中网状结构）做低位处理，（含持续的提供感觉讯息给运动神经系统），必要时，P.P.R.F.就把汇整的感觉讯息，投射到丘脑，由丘脑与大脑皮质

21、、基底节，执行高位中枢处理。由此，可知，随意肌不随意，问题发生在P.P.R.F.或基底节。3 但世界各国的论文或研究，都偏向基底节，谨以帕金森症为例，略作说明：基底节的科学，是约在七、八十年前开始（即约在1930年左右）早期对帕金森症的认定是在基底节的神经递质Dopamine欠缺，所以左旋多巴胺L-Dopa即可改善症状。但在服用约七、八年后，症状恶化，快速结束生命。这种服药法，迄今尚在延用中。（因为临床上，没有更好的办法）但最近四、五十年来，有很多神经外科方法，虽失败率很高，但也证明，用外科处理，可以改善帕金森症，不需服用L-Dopamin，可见不是这类递质欠缺。4 从本节五-2，得到的结论是

22、问题出在P.P.R.F.或基底节，也就是低位中枢或高位中枢，更延伸为感觉神经系统的讯息与运动神经系统的运动指令的转承有问题。其实，不在讯息与行为的转承。我们复健科学的研究，是执行运动指令的眼肌或骨骼肌会被感觉神经系统的记忆来影响它的随意惯性。5 我们在视力复健科学上发现：眼内肌，如睫状体肌、虹膜肌，本来在看近看远时，都可以随意调节的，但高度近视者，眼内肌会被眼外肌架空，无所作为。同理，眼外肌支配眼球内外旋，也是依视欲可以随意寻找视觉目标，而聚焦在视标，可以明视。但眼外肌的集合眼位是被枕叶记忆而固化，所以才有高集合的近视性弱视。同理，弱视者，由额叶（运动神经系统的指令）发出搜寻指令，但弱视，所以

23、找不到视觉目标，就由枕叶（感觉神经系统）迫令眼外肌急动搜寻，因而眼震。以上数例，就是本来是由额叶指令的运动肌肉，被感觉神经系统的枕叶干涉而不随意。综上即知，随意肌不随意，不是感觉讯息与运动指令转承的问题，所以， 问题不在基底节，或P.P.R.F.，而是在：a 运动神经系统对运动肌肉的运动指令，一律须要感觉神经系统，在P.P.R.F.给予背书，才会有有效指令。b 感觉讯息与运动行为，都会有惯性，当运动肌的行为，发生惯性时，感觉神经系统，就会发生惯性记忆，因而产生随意肌不随意。如：原来是由额叶指令，可以随意由眼外肌对眼球内外旋运动，但长期惯性定距视物时，眼外肌的眼位就被枕叶记忆而形成集合性近视或近

24、视性弱视。c 结论：本来额叶支配的眼外肌，可以随意活动，但却被枕叶（感觉神经系统）的记忆干扰而不能随意活动。d 世界各国的研究，就是锥体系统的随意运动，当在惯性时，就会由锥体外系统支配而不随意。其实是：运动神经系统的指令，被感觉神经系统的惯性记忆干扰破坏。6 我们在五官科复健科学上的发现：我们很早就发现感觉神经系统的记忆会影响运动神经系统支配的肌肉运动。早期，我们是用提高调节，配合轴线训练，可以降低集合，来破除枕叶对眼外肌的集合记忆，因而降低集合。后来，因推出（棱镜与凹镜组合），就用in-凹破除枕叶的融像性辐辏（集合）记忆，而改善近视性弱视。十来年前，我尚在台湾时（我到大陆约八年了，即在200

25、3年左右），就指导帕金森症者做复健，但大家都不相信，所以在半信半疑下自行做没有到位效果的复健。因之，在我自信理论正确，但大家半信半疑下，激发我在十年前自己做一次帕金森症的实验。a 我叫我五弟开车带我到药品中盘商买大量Ma-Dopa(即L-Dopamin，即左旋多巴胺)我五弟不知我要做实验，所以没有阻止。b 然后大量服用一段时间后，立即停药，很快就发生帕金森症。c 我并未用药来镇住症状，而是开始依我们研究结论，自我复健，没几天，症状逐渐改善，很快完全康复。d 我小孩（老二），经常要我退休，不要再工作，我就告诉他，我永远不会得帕金森症，他一笑置之，以为我会自己照顾自己。帕金森症的复健方法，就是在所

26、有的关节处，做到位的屈与伸运动 ，就可破除影响骨骼肌运动的肢体感觉神经系统的惯性记忆，因而康复。结论：只要能破除感觉神经系统的惯性记忆，就可把随意肌的不随意，完全改善。这是我们执行十多年的帕金森症复健工作，正式在2011年8月1日在重庆的一场课，正式公开，并开始上网，把帕金森症的复健生理做用机转公开。六、角膜 1 角膜是在眼球最前面，具有防护眼球前端功能，因之，角膜质较硬，也因之，其屈率几乎不易改变，临床上都视终身恒定值。2 就因为角膜屈率是终身恒定值，所以一旦出生后，双眼若有较大的屈率落差，将影响双眼不等条件的色感发展，一眼色淡会很严重，发生严重视力落差。结果，临床上看诊或配镜时，均以屈光问

27、题救济，而忽略色感救济，从此，将发展恶性视力不良后果。3 角膜恒定值，尚有一垂直径与水平径屈率落差大的散光性弱视问题，因这一落差是恒定值，所以被视为终身影响远视力。但因不影响它的色感发展，所以，迄今， 临床上没有散光性弱视这一名词，而我们复健科学，因它没有远视力，所以称它为散光性弱视。4 角膜因在眼球最前缘，所以，临床上的视力思考，就有很多不当的做法，如塑形镜，激光开刀等，其实，塑形镜也改不了它的屈光度，(因为角膜恒定值，只做短暂的塑形效果)，激光开刀也改不了它的散光性弱视变形感，（因为变形感是大脑皮质记忆）。而这两种做法均会影响角膜的防护作用效果，也会使角膜内皮细胞数降低，而逐渐伤及未来视力

28、问题。5 可以把角膜问题一次到位完全检查的仪器，约在2000年在德国推出，商品名叫Pentacan,可以很清楚看到角膜溃疡，也可以计算出角膜内皮细胞数，其他项目检查一应俱全。6 因为角膜是在眼球最前端，所以，它是调节屈光最大的影响因素，而对眼位集合偏高的影响最低，复健科学上或工程上，必须领悟及应用这点。 七角膜散光性弱视1 角膜因为没有正圆,所以，会造成角膜垂直径与水平径屈率落差，而使远处的物像。成像在视网膜上时，图像会有变形感，这就是角膜散光。2 角膜散光只影响远视力，不影响近视力，理由是散光者角膜垂直径会大于水平径的屈率，因看近时，晶体调节晶体屈率增加，与角膜散光的垂直径屈率中和，因而看近

29、没变形感。同理，测裸视力，（色感视力）在五米距测试，就没有影响视力表现，因而眼科临床上，没有散光性弱视这一名词。3 但当看六米外时，越远晶体调节就越放松，结果无法中和角膜垂直径高屈率。所以，越远视力，就越变形感，因而六米外，越远越看不清。4 角膜屈率是恒定值，今后也永不改变，所以，临床上视为高散光是终身性，毫无复健可能。这是只知屈率的临床错误思维。5 角膜屈率是恒定值，从出生到今天都未曾改变。所以，今天，没有远视力，同理，小孩远视力是从出生到今天都未曾发展出来，也就是视神经，视网膜，从未发展远视力的记忆印迹，以及辨识认知而已，我们可以用神经生理复健科学复健它，这是当今全世界临床未曾想过的错，也

30、是当今全世界分科制度，造成临床是终端病理学，不会有视力生理发展过程的思维，及对应复健的科技研究。6 角膜散光性弱视的复健，是属于神经科学远视力复健记忆的复健科学，不是塑形镜或激光开刀，改变角膜屈率的错误思维可以康复的，也就是，迄今，临床医学尚在追求角膜屈率的改变，而不知，应是小孩视力发展过程，迄未有远视力的发展，必须给予远视力的方位感、距离感、轮廓感重新建构记忆，才是真正的复健工程。7 请看我们的复健工程： (1)先用R.G.P(请临床医师不要误解为塑形镜)，正圆模片，戴在角膜上，则原来不正圆角膜造成的远视力变形感，立即消失，可以看远，所以，临床上R.G.P就是给散光性弱视者戴终身。(2)复健工程，不是只戴R.G.P必须与R.G. .P同时共用的动力外境来创造原来看远会变形感，现在再戴上动力外境，地板浮高，墙壁突出，变成近视力变形感。(3)然后在近点，看我们的视网膜坐标功能训练的动漫光盘2小时，无论戴不戴动力外境，地板再也不浮高，墙壁再也不突出，这表示，