慢性酒精中毒的神经功能障碍.docx

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慢性酒精中毒的神经功能障碍

慢性酒精中毒的神经功能障碍

【关键词】酒精中毒，慢性；酒精性精神障碍；戒酒性发作；运动障碍

　　我国人口众多，各民族的饮酒习惯不同；随着我国经济的发展，人们的生活水平不断提高，各种社交活动频繁，酒精依赖、酒精中毒的发病率逐年增多，已有接近欧美一些发达国家发病率的趋势，造成很多甚至是很严重的社会问题。

酒精中毒引起神经系统功能多方面严重的损害，现结合文献综述

　　1慢性酒精中毒性脑病

　　慢性酒精中毒性脑病亦称慢性酒精中毒性精神障碍、酒精性痴呆或Wernicke-Korsakoff综合征。

典型的慢性酒精中毒性脑病的临床表现为：

精神或意识障碍、智能障碍、共济失调和眼肌运动障碍。

精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力不集中为主。

智能障碍表现为记忆力减退、计算力障碍、时间定向障碍。

用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人低。

头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩［1］。

长期饮酒者的白质体积较正常人减少9%，可能是酒精导致神经细胞轴索和树突的变性。

其发病的机理可能是［2～4］：

①长期、持续的缺乏维生素B1，导致Wernicke病理改变，损害相关胆碱能基底节，尤其是Meynert核，阻断了胆碱能神经递质向海马及新皮质层投射；②神经毒性学说，酒精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性；③营养缺乏神经毒性共同作用。

　　2慢性酒精中毒性癫痫

　　慢性酒精中毒性癫痫属症状性癫痫，临床可划分为一独立的亚型。

在慢性酒精中毒患者的发病率为2%～30%，慢性酒精中毒性癫痫有48%病人在突然戒酒或减量的情况下发生，有52%的病人则在酒量无变化或增量时发生［5］。

慢性酒精中毒性癫痫可在突然戒酒及酒量无变化或增量时发作。

其机理是：

长期饮酒的患者，酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中，突然戒酒或增加酒量后，致使大脑机能短暂性失调，出现癫痫发作。

　　3慢性酒精中毒与脑卒中

　　众所周知，饮酒是脑卒中的高危因素之一。

长期大量饮酒者有%发生脑血管意外，包括脑出血、蛛网膜下腔出血及脑梗塞。

翁信勤等报道［6］70例脑出血与饮酒有直接关系。

刘诗翔等［7］对15例慢性酒精中毒患者进行局部大脑血流测定，其结果是：

患者大脑左、右灰质、白质，大脑各叶的脑血流量均低于正常对照组，以左额叶、顶叶更为明显。

慢性酒精中毒脑卒中的发病机理包括：

①因诱发心律不齐和心脏壁运动异常而引起梗塞；②促进动脉硬化的形成和发展，引起血管痉挛、诱发高血压；③增加血小板的聚集作用和血液的粘稠度；④激活凝血系统；⑤刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变造成脑血流量减少；⑥饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素等水平升高及肾上腺能神经活动加强；⑦酒精不仅可以直接抑制血小板生成与成熟，使血少板寿命缩短，同时，可伴发多种血液凝固功能障碍而引起脑出血［6～8］。

　　4运动障碍

　　酒精性震颤在酗酒所致的运动障碍中，以急性或慢性震颤最为常见，通常在戒酒后即可发生，震颤因振幅的变化而不规则，手常被累及，下肢震颤导致步态蹒跚或运动迟缓，俯冲姿势，拖拽步态和缺乏联合运动。

少数病人伴震颤性谵妄时可累及面部、舌或咽部肌肉［9］。

　　短暂性运动不能多数发生在慢性酗酒者，表现为舌—口运动不能伴扭曲或噘嘴、伸舌、鬼脸，有些病人颈部或前臂也可受累，下肢则少见［9］。

　　慢性或持续舞蹈运动患者有不规则、变幻不定、突然骤止的舞蹈动作。

在面部表情为皱额、眨眼、呶嘴、吐舌、口角牵动。

在躯干有扭转。

在肢体可引起许多肌群和关节的不自主动作［9］。

　　运动障碍的病理生理机理：

酗酒出现运动障碍的病理生理机理尚不十分清楚，可能是黑质纹状体的多巴胺（DA）传递扮演了重要的角色，动物实验表明，酒精降低了黑质的DA释放，而且可以抑制诱发DA释放的腺苷酸环化酶的活性。

长期酗酒或突然戒酒都可以引起功能性受体的过敏。

酒精还可以增加黑质纹状系统的脂质过氧化作用，特别是抗氧化机能已降低的酗酒者［9］。

　　5慢性酒精中毒周围神经损害

　　慢性酒精中毒致周围神经损害较为常见，占慢性酒精中毒患者的30%～50%［10］。

根据损害程度不同，可分为早期、中期、晚期［11］。

双足麻木、烧灼感及刺痛，由下向上波及。

　　感觉障碍呈末梢型，包括痛觉、温觉、触觉、关节位置觉及振动觉。

腓肠肌的疼痛极为明显，甚至出现轻度刺激即可诱发激烈的疼痛。

肢体远端无力，从下肢开始，表现为足趾下垂，踝关节上仰无力，晚期可出现双手骨间肌萎缩，跟腱反射减弱或消失，迷走神经、视神经、听神经及面神经均可波及。

常伴有自主神经症状，包括大、小便失禁、低血压、心律不齐、多汗或少汗。

慢性酒精中毒引起多种营养物质吸收障碍，特别是维生素B1的吸收障碍。

维生素B1在体内以焦磷酸硫胺素的形式存在，即辅羟酶，参与糖代谢。

在正常情况下神经组织的能量来源主要是糖的氧化反应。

所以，当维生素B1缺乏时，神经组织的能量供应受到影响，神经组织病变为脑及脊髓充血、水肿变性，脊髓后柱、脊髓前后神经根内神经纤维膜有变性，神经远端病变最早和最重［12］。

　　6慢性酒精中毒的神经电生理、病理及生化改变

　　慢性酒精中毒的患者多数有EEG异常改变。

文献报道［13］，酒精中毒、嗜酒者EEG的异常率分别是62%和48%，主要为α波减少、减慢、分布不好，波形基本为正弦波，慢波以θ波多见。

运动神经传导速度及感觉神经传导速度均可减慢。

主要的病理改变是周围神经的变性，髓鞘及轴索均有破坏，神经的远端重于近端，Schwann细胞变性、轴索消失或微丝增多，也累及神经束膜，这是由于维生素B1缺乏之后，首先影响郎飞氏结的髓鞘，引起生化缺陷，以后出现结构性改变，郎飞氏结的髓磷脂退缩。

肌电图主要表现为神经源性损害，远端肌异常高于近端肌，下肢肌异常高于上肢肌［14，15］。

体内生化改变主要是色氨酸的水平降低，因为慢性酒精中毒的病人营养摄入不足及吸收不良，加之主动吸收过程受到抑制而引起氨基酸的缺乏，尤其是必需氨基酸的缺乏［16］。

　　7结语

　　慢性酒精中毒引起的神经系统多方面广泛的损害，旨在提醒人们认识酒精中毒对人体的危害。

慢性酒精中毒性神经系统损害多发生于饮用高度白酒半年以上，每天酒量＞250ml者。

其中大脑损害者居首位，继发小脑变性者次之，周围神经损害发生率较低。

戒酒与早期诊治是治疗的关键［17］。

慢性酒精中毒对社会的文明、人类的健康、家庭的幸福构成了严重的危害，增加了医学界的负担，应当引起全社会的警觉。

在积极开展全民卫生教育的同时，应当限制酒类的广告宣传，对酒依赖的高危人群采取综合性的预防、治疗措施。

对重症治疗时，在未用维生素B1治疗前，严格禁静脉输糖及激素，否则促进病情加重。

因葡萄糖可降低丙酮酸脱氢酶系的活性，而使丙酮酸无法进入三羧酸循环氧化供能，使血中丙酮酸浓度增高出现精神及神经症状，而激素又能阻碍丙酮酸氧化，所以不宜应用［18］。

同时，广大医务人员，特别是神经科医师在诊治酒精性神经病时，要注意宣传酒精对健康的危害。

【参考文献】

　　［1］李兰芹，朱雪珍，李广庆，等.酒精所致精神障碍的临床分析［J］.中华神经精神科杂志，1996，29（4）：

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　　［2］梁滨华，林世和，陈桂芝，等.酒精性痴呆的临床分析［J］.中风与神经疾病杂志，1996，13（4）：

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　　［3］黎莉，李大年.威尼克脑病［J］.山东医药，1995，35

（2）：

38.

　　［4］戴郑生.柯萨柯夫综合症［J］.山东医药，1995，35

（2）：

39.

　　［5］曾昭祥，申连成，于兴旺，等.慢性酒精中毒突然戒酒致癫痫发作25例临床分析［J］.中国神经精神疾病杂志，1994，7

（1）：

14.

　　［6］翁信勤，陆曦.饮酒诱发脑出血70例报告［J］.中风与神经疾病杂志，1996，13

（2）：

116.

　　［7］刘诗翔，侯靖边，梁燕，等.慢性酒精中毒性脑病局部脑血流测定［J］.中风与神经疾病杂志，1995，12（6）：

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　　［8］刘应万，刘跃译，苏克江.饮酒与脑卒中的发病机理［J］.国外医学：

脑血管病分册，1995，3（3）：

120.

　　［9］迟兆富，李义召，综述，朱汉英校.酒精中毒性运动障碍［J］.国外医学：

神经病学神经·外科学分册，1994，21（6）：

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　　［10］姜长斌，尹林，苏文华，等.慢性酒精中毒神经病的诊断标准及分型［J］.中风与神经疾病杂志，1994，11（5）：

296-297.