疼痛生理学作业偏头痛.docx

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疼痛生理学作业偏头痛

偏头痛

[摘要]偏头痛是一种常见、多发的神经内科病，是以一侧或双侧发作性、搏动性的剧烈头痛。

发作时伴有众多植物神经系统症状，如面色苍白、心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱等。

头痛发作前，常有视物模糊、闪光、偏盲、半侧面部和肢体麻木等先兆表现，历时数分钟或半小时。

好发于6～9月，常有多种诱发因素，如天气、疲劳、月经期、精神因素等。

最常见偏头痛类型是先兆偏头痛和无先兆偏头痛两型，其治疗方法很多,分为药物疗法和非药物疗法。

[关键词]偏头痛先兆偏头痛无先兆偏头痛药物疗法非药物疗法

1.病因及发病机制

偏头痛具体发病原因不明，但常与各种诱因有关。

其具体发病机制尚未阐明，可能与以下发病机制有关：

①与颅外动脉血管活性物质效应和受体有关。

及内皮起源松弛因子有关。

②与颅外动脉本身病变有关。

③与内皮素及内皮起源松弛因子有关。

④与一氧化氮有关。

⑤与脑脊液中分子物质和过氧化脂质有关。

⑥与摄入大量高酪胺食物有关。

⑦与二尖瓣脱垂等病理形态学变化激活血小板引起偏头痛有关。

总之，偏头痛发病机制复杂，可能是上述各种机制综合作用的结果。

2.偏头痛的临床表现

2.1偏头痛的分型

ICHD-Ⅱ将偏头痛分为6类：

无先兆偏头痛，先兆偏头痛，儿童周期综合征（常为偏头痛的先驱），视网膜偏头痛，偏头痛并发症和可能偏头痛6大类。

其中以无先兆型偏头痛多见约占80%；先兆型占15%，其他类型少见。

以下主要介绍无先兆和先兆偏头痛。

2.2临床的典型分期

以先兆型偏头痛发作为例可分4期。

2.2.1前驱期头痛发作前数天，可出现非特征的预告性症状：

如情绪不稳、困倦、浮肿、不能耐受强光和声的刺激。

2.2.2先兆期表现为一过性神经系统症状和体征。

最多见的为视觉先兆，非视觉先兆包括其他感觉和运动障碍如偏身感觉障碍、轻偏瘫、失语等。

2.2.3头痛期表现头痛和伴随症状，头痛初多为单侧，呈搏动性。

伴随症状有恶心、呕吐、畏光和畏声，一般持续4~72小时。

2.2.4恢复期病人感疲乏、无力、食欲差，患者仍需休息和睡眠1~2天后方能恢复正常。

2.3不同类型偏头痛的临床表现特点

2.3.1无先兆性头痛

临床表现常见的偏头痛类型，常开始于儿童期，女多于男，约70%病人有家族史，除了没有先兆以外，头痛发作和先兆性头痛相似，但发作较频繁，持续时间也比先兆性头痛长，可达1~3日。

在头痛前数小时或数天，可以有一些非特异性前驱症状如胃肠道症状：

恶心、呕吐、身体不适、精神障碍、畏光和畏声等。

致残程度通常比先兆偏头痛更大。

常与月经有密切关系，最易导致频繁使用止痛药物，从而造成用药物过度头痛。

2.3.2先兆性头痛

临床表现以青春期多发，25~29岁患病率最高，10岁以下最低，60岁以上发作减少。

男女之比1:

4，发作次数以1个月2~3次居多。

约30.6%的患者有家族史，遗传因素常来自母亲。

先兆性头痛约占偏头痛患者的10%左右。

诱发头痛发作的诱因有：

精神疲劳、紧张、月经期、食物（如红酒、巧克力、坚果、奶酪）及某些药物（血管扩张剂、抗高血压药、5-羟色胺释放剂、雌激素和口服避孕药等）。

在头痛发作前20~30分钟出现先兆，多为视觉先兆，典型的视觉先兆开始为一中央旁视觉盲点，缓慢向边缘扩展呈“C”型，在扩展过程中，扩展边缘出现视野闪光角，使边缘呈锯齿状并有颜色，持续20~25,分钟后消失在视野周围，这种视觉先兆被称作“堡垒幻影”，其他先兆有：

偏身感觉异常或麻木，偏身力弱或失语或难以分类的语言障碍少见。

这些症状通常持续不超过30分钟，于头痛开始前消失，少数可贯穿于整个头痛期，偶尔头痛缓解后仍持续几天。

无论先兆是否确切，几乎所有病人都有畏光和畏声症状。

头痛发作时，常伴有自主神经症状，如恶心、呕吐、面色苍白、出汗、排便感，少数可出现面部潮红、腹痛、腹泻等。

头痛常为睡眠所终止，醒后头痛完全缓解。

头痛消失后的1~2天之内常表现有身体及精神的疲劳感、虚弱感、抑郁感、头沉、头重等残留症状。

部分先兆性头痛在头痛出现前1~2天，突然出现情绪不稳定、食欲增加、口渴、嗜睡、欣快或抑郁、颈肩部感觉异常等预告症状。

2.4偏头痛共存疾患

共存疾患是指两种疾患在同一患者身上同时存在，这种共存不是由于巧合所致。

以偏头痛发作为主要症状之一的某些综合征也可认为是高度的共存疾患。

偏头痛有多种神经系统和精神系统的共存疾患。

发现和诊断这些共存疾患，对偏头痛的诊断和处理都有很大重要性。

2.4.1抑郁症抑郁症和偏头痛都是与5HT代谢异常有关的疾病，所以两者的共存率很高。

但是目前国人对抑郁症的认识和接受程度都很低，这在诊治时需要多加注意。

2.4.2癫痫偏头痛患者和其家族成员更易罹患癫痫，相反亦是。

偏头痛和癫痫都发作性，且偏头痛对抗癫痫药物也有效，治疗上，降低发作的药物如三环抗抑郁药，选择性5HT再摄取抑制剂等不宜应用，对偏头痛和癫痫共存病都有效药物首选丙戊酸钠。

3治疗

3.1药物治疗

3.1.1非甾体类抗炎药主要包括消炎、近年研究证明，颈外动脉局部释放PG使颈外动脉扩张、搏动幅度增强，致偏头痛。

3.1.2莨菪类药物偏头痛的发作者，既有血管扩张又有血管痉挛，莨菪类药物对脑血管有双向调节作用，即使处于收缩相的血管调节于扩张相，使扩张相的血管调节于收缩相，而使脑血管处于收缩与扩张的相对平衡状态，达到治疗作用。

3.1.3血管紧张素转换酶抑制剂资料显示先兆型和非先兆型偏头痛发作期血浆ET含量明显增高.ET具有强收缩血管效应，而ACEI对ET-1的缩血管效应具有特异拮抗作用；同时实验模型发现，广泛的内皮细胞损伤，可导致ET过多溢入血循环，而ACEI能够直接改善内皮细胞功能，从而降低循环ET水平。

3.1.4β受体阻滞剂治疗偏头痛主要是以心得安为代表。

其治疗机制为：

①抑制β受体介质的血管扩张作用；②抑制偏头痛早期的脑皮质表面小动脉痉挛，解除脑血管内血小板聚集，并抑制发作期反应性血管扩张；③防止血清素被血小板摄入，增加细胞外血清素浓度，利于血管扩张。

3.1.5钙拮抗剂本类药物作用机制：

①抑制脑血管平滑肌细胞和脑神经细胞Ca+内流，从而扩张脑血管，改善脑缺血、缺氧，缓解颅外动脉过度搏动；②抑制血小板释放5-HT、PG等，改善血液粘度和红细胞变形性，阻止血管痉挛。

临床常用的有硝苯吡啶、维拉帕米、尼莫地平、西比灵。

3.1.6镁剂目前认为，某些原因诱发的血小板聚集及其释放的5-HT是造成偏头痛的主要因素，而低镁时，血和尿中组胺类物质增加，诱发偏头痛。

Mg2+可以减少血小板诱导剂的产生，抑制血小板聚集。

3.2非药物疗法

3.2.1神经阻滞疗法作用机制在于通过在中枢神经与末梢的刺激感受器间的神经通路的任何部位，予以神经内或附近的部位注入局麻药、神经破坏药或应用物理方法阻断神经传导的功能，以达到阻断疼痛刺激，解除肌肉挛缩和血管收缩。

此类方法较适用于顽固性、反复发作，一般药物治疗不佳者。

3.2.1神经阻滞疗法作用机制在于通过在中枢神经与末梢的刺激感受器间的神经通路的任何部位，予以神经内或附近的部位注入局麻药、神经破坏药或应用物理方法阻断神经传导的功能，以达到阻断疼痛刺激，解除肌肉挛缩和血管收缩。

此类方法较适用于顽固性、反复发作，一般药物治疗不佳者。

3.2.2高压氧疗法作用机制为：

①增加氧分压，提高血氧含量，改善脑末梢小动脉缺氧状态，防止脑血管痉挛；②阻止血管扩张及血管壁水肿，迅速止痛；③降低血小板聚集率，抑制血小板释放5-HT，使脑组织新陈代谢旺盛，能量生成增多，纠正植物神经紊乱。

题目：

偏头痛

学院及专业：

基础医学院临床4班

年级及班级：

11级4班

学号：

2011105204

姓名：

杨孟娜

日期：

2013.4.24