执业药师资格考试《药理学》辅导教材完整.docx

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执业药师资格考试《药理学》辅导教材完整

执业药师资格考试《药理学》辅导教材（完整）

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【药理学的复习方法与思路】

　　1.药事管理与法规

　　2.药学专业知识

（一）（包括药理和药分）

　　3.药学专业知识

（二）（包括药剂和药化）

　　4.药学综合知识与技能

　　一、药理学在执业药师考试中的权重

　　药

（一）=药理学（60分）+药物分析（40分）。

　　二、我们的目标——45/60　

　　三、我讲课的基本思路

　　1.考什么——大纲要求

　　2.知识点精讲（核心）

　　3.实战演习

　　四、建议的听课方法

　　1.先下载讲义，打印下来

　　2.拿着打印稿，边听课边在讲义上做标记

　　3.主动思考，并回答我的问题

　　4.总结笔记

　　5.进入练习中心，做题，总结错题

　　五、药理学主要内容

　　【总论】药物代谢动力学、药物效应动力学及影响药物作用的因素。

　　【各论】包括：

　　1.化学治疗药物　　　2.神经系统药物

　　3.心血管系统药物　　4.血液、呼吸、消化系统药物

　　5.内分泌系统药物　　6.其他类药物

　　【建议的复习顺序】2-6，1，总论。

　　【各论的重点】

　　常用药：

药理作用特点、临床应用及主要不良反应。

　　相关药：

作用特点及临床应用。

　　【主打药】——要求深度！

　　【相关药】——要求广度！

　　　　　　——跟主打药相比，最大的特点是什么？

　　六、如何学习？

　　【复习思路】不择一切手段把重要知识点记住！

　　学习知识点，分析出题点，了解考试点。

　　作用机理——理解后记忆。

　　即使不理解，也要——彻底记住，拿到分数！

　　【总原则】理解+重复

　　A.基础知识的补充——磨刀不误砍柴工

　　B.表格

　　C.关键词

　　D.图片

　　E.动画

　　F.口诀

　　【强调两点】

　　1.做题

　　不做题会陷入模棱两可的境地——看书都明白，做题全歇菜！

　　　　　　　　　　　　　　——不可题海战，更不可不做题！

　　学习知识点

　　做题出题点

　　结合考试点

　　2.舍得

　　面面俱到？

　　——NO！

只为考试通过。

　　什么都想得到，结果会什么都得不到。

　　【做好两个准备】

　　1.需要出发时的激情，更需要坚持到底的韧性——持久战的准备。

　　2.困难一定会有，因为成功的是少数人——吃苦的准备。

　　成功=正确的坚持！

TANG

药物代谢动力学

第一章　绪论【大纲无要求，了解】

药理学概念：

研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的科学。

　　药理学分类：

药物效应动力学（药效学）+药物代谢动力学（药动学）。

　　药物3个作用：

治疗、预防、诊断。

第二章　药物代谢动力学

考什么？

1.药物的体内过程

（1）药物的吸收及其影响因素

（2）药物分布及其影响因素

（3）药物代谢过程、代谢酶系、酶诱导剂和抑制剂

（4）药物排泄途径及其影响因素

2.药动学参数

血药浓度-时间曲线下面积、峰浓度、达峰时间、半衰期、生物利用度、表观分布容积、稳态血药浓度及其临床意义

第一节　药物的体内过程

　　药物吸收、分布和排泄仅是药物在体内位置的迁移——药物转运；

　　药物代谢是药物在体内发生化学结构的变化——药物转化，其产物称为代谢产物。

　　代谢和排泄是药物在体内不断消失的过程——药物消除。

　　1.药物吸收及影响的因素

（1）吸收——药物从给药部位进入血液循环的过程——除静脉给药外，其它途径均存在吸收过程。

　　血管外给药途径——消化道给药、注射给药、呼吸道给药和皮肤黏膜给药。

　　1）消化道吸收：

　　①口腔吸收——迅速，起效快，无首过消除。

如：

硝酸甘油舌下含片——心绞痛急性发作。

　　②胃吸收。

　　③小肠吸收——主要部位。

　　④直肠吸收：

非清醒状态，或呕吐，尤其儿童不宜口服时可考虑直肠给药。

　　【补充】为什么小肠是药物吸收的主要部位？

TANG

　　吸收面积大（小肠长5～7米，面积有120平方）；

　　小肠血流丰富；

　　pH（4.8-8.2）适当，既适合酸性、又适合碱性药物的吸收。

　　2）注射部位的吸收：

　　①肌内注射：

吸收速率取决于注射部位的血流量。

　　②皮下注射：

吸收缓慢，较为恒定，可维持稳定的药效。

仅适用于对组织没有刺激的药物。

　　③其他注射给药：

包括动脉注射和鞘内注射（将药物注射到脊髓的蛛网膜下腔，如进行脊髓麻醉）。

　　3）肺部吸收：

挥发性或气体性药物通过肺上皮细胞或气管黏膜吸收。

　　4）经皮吸收：

局部给药，吸收的速率和程度取决于用药的面积、药物的脂溶性及皮肤受损情况。

（2）影响吸收的因素

　　1）药物的理化性质

　　2）药物的剂型

　　3）首过（关）消除

　　4）吸收环境

　　1>药物的理化性质：

弱酸性药物在胃中易吸收，弱碱性药物在小肠中吸收。

　　规律：

酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄（TANG）。

　　【解释】酸性药在酸性环境中易吸收，碱性药物在碱性环境中易吸收；而酸性药物在碱性环境易排泄，碱性药物在酸性环境中易排泄。

　　2>药物的剂型：

　　如：

同为注射剂，水溶液吸收迅速，而混悬剂、油剂和植入片吸收慢，作用持久。

　　3>首过（关）消除——重要考点！

　　某些口服药物在通过胃肠黏膜及肝脏时，部分被代谢失活，进入体循环的药量减少，疗效降低的现象。

　　具有明显首过消除的药物——硝酸甘油、普萘洛尔、利多卡因、吗啡、维拉帕米、氯丙嗪、丙米嗪。

　　首过消除意义【重要！

】：

　　口服制剂具有明显的首过消除——首过消除特别明显的药物不宜采取口服给药。

　　注射给药、舌下给药、吸入给药等可避免。

　　直肠给药不能完全消除首过消除。

　　4）吸收环境

　　涉及胃肠内容物、胃肠液酸碱度、胃肠蠕动和排空、血流量。

　　食物延缓——利福平、异烟肼、四环素的吸收；

　　脂肪性食物增加——灰黄霉素的吸收。

　　2.药物分布及其影响因素

（1）概念：

药物进入血液后，随血液运至机体各组织的过程。

　　规律：

　　①首先分布于脑、心、肝、肾等血流量相对较大的器官组织，然后再分布到肌肉、皮肤或脂肪等血流量相对较小的组织。

　　②选择性：

碘——甲状腺组织，链霉素——细胞外液，灰黄霉素——脂肪、皮肤和毛发。

（2）影响因素

　　①药物与血浆蛋白结合

　　药物与血浆蛋白结合选择性差，当理化性质相近的药物联合用药时，将出现与【蛋白结合竞争】现象。

　　即使两药都在正常治疗量，也可使其中的一种药物游离浓度升高。

　　如：

服用双香豆素后，再服用保泰松，可使血中双香豆素游离浓度成倍增加，抗凝作用增强——渗血，甚至出血不止。

　　②机体特殊屏障

　　1）血脑屏障

　　是保护大脑的生理屏障。

只有分子量较小、脂溶性较高的药物才有可能进入脑组织。

　　2）胎盘屏障

　　概念：

由胎盘将母体血液与胎儿血液隔开的屏障。

　　特点：

通透性与一般生物膜无明显的差别，几乎所有药物均可通过，无屏障作用----形同虚设！

TANG

　　意义：

凡对胎儿有影响的药物，孕妇应禁用或慎用。

　　3）血眼屏障：

是血液与视网膜，血液与房水，血液与玻璃体屏障的总称。

脂溶性药物及分子量小于100的水溶性药物易于通过。

　　一般全身给药，在眼内难以达到有效浓度，往往采用局部滴眼和眼周给药。

　　3.药物的代谢（生物转化）——药物进入机体后，发生化学结构的改变。

　　主要器官——肝脏（为什么？

——肝脏药酶种类最多，含量丰富；往往将肝药酶看成药酶的代称）

　　其次：

肾脏、肠、肺和脑。

（1）代谢过程（氧化、还原、水解、结合）

　　药物代谢过程分为2个时相：

　　I相：

包括氧化、还原、水解，使药物分子结构中引入极性基团，如羟基、羧基等。

　　Ⅱ相：

为结合反应，将药物分子结构中的极性基团与体内的葡萄糖醛酸等结合，生成极性大、易溶于水的结合物排出体外。

（2）代谢酶系——肝药酶：

肝脏微粒体细胞色素P450酶系。

　　酶诱导剂

　　酶抑制剂

　　①酶诱导剂：

能使酶活性增强的药物。

　　如：

苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、灰黄霉素和地塞米松——诱导P450酶的活性，加速自身或其他药物的代谢——药物效应减弱。

　　【口诀TANG】灰黄土地诱惑大，两本就能取一利。

　　②酶抑制剂：

能使酶活性减弱的药物。

　　如：

酮康唑、氯霉素、吩噻嗪类、别嘌醇、西咪替丁——抑制P450酶的活性，降低其他药物的代谢——药物效应增强。

　　【口诀TANG】酮氯吩别多可惜，情绪难免受抑制。

　　注意：

　　药酶诱导剂——药物效应减弱！

　　药酶抑制剂——药物效应增强！

　　4.药物排泄途径及影响因素

（1）排泄途径

　　1）主要：

肾脏；

　　2）次要：

胆道、肠道、唾液腺、乳腺、汗腺、肺、皮肤。

　　1）肾脏排泄——主要。

　　碱化尿液使酸性药物在尿中离子化，或酸化尿液则使碱性药物在尿中离子化，加速排泄——药物中毒常用的解毒方法。

　　酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄（TANG）。

　　2）胆汁排泄：

有的药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后分泌到胆汁中，到小肠中被水解，其游离药物可经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉重新进人体循环——肝肠循环——重要！

　　意义：

肝肠循环使药物排泄减慢，维持时间延长。

　　存在肝肠循环的药物——洋地黄毒苷、吗啡、地西泮、炔雌醇——血药浓度维持时间延长。

　　3）肠道排泄——也是主要排泄途径。

　　药物经肠道排泄后，应用不被吸收或不被消化的物质，通过其在肠道中吸附药物，加速药物排出体外，在临床上，是一项有效的解毒措施。

　　例如：

口服活性炭——加速地高辛排泄。

　　4）其他途径——唾液、乳汁（吗啡、丙硫氧嘧啶）、泪液、汗液。

　　代谢灭活，进入体循环的药量减少

药物效应动力学

考什么？

（二）药效学

1.药物的基本作用

（1）对因治疗和对症治疗

（2）药物不良反应（副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、继发反应和特异质反应）

2.药物量效关系

量效关系、量效曲线、量反应、质反应、最小有效量、效价、效能、半数有效量和半数致死量的临床意义

3.药物的作用机制

（1）药物作用机制的主要类型

（2）受体的特性、类型及调节，激动药和拮抗药

（一）药物的基本作用

　　1.对因治疗：

用于消除致病因素的治疗。

用药目的——用来消除致病因素。

如用抗生素杀灭体内病原微生物。

　　2.对症治疗：

用于改善患者的症状的治疗。

用药目的——改善患者症状。

如用解热镇痛药降低高热。

　　二者谁重要？

根据患者具体病情实施对症或对因治疗，采取“急则治其标（对症），缓则治其本（对因），标本兼治”的辩证施治的原则。

　　3.药物不良反应——【重要考点！

容易混淆。

】

　　凡是不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。

（1）副作用（副反应）

　　概念：

是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适的反应。

　　副作用是药物固有又可预知的作用，是药物作用广泛，选择性低造成的，一般反应轻微，而且随着治疗目的不同可以发生转化。

（2）毒性反应

　　概念：

是指在药物剂量过大或体内蓄积过多时发生的危害机体的反应。

一般较为严重，毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。

根据发生快慢分为：

　　①急性毒性反应：

因剂量过大用药后立即发生，多损害循环、呼吸和神经等系统功能。

　　②慢性毒性反应：

因用药时间过长，体内慢慢蓄积后逐渐产生，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。

　　药物三致作用：

致突变、致癌、致畸胎，属于慢性毒性反应中的特殊毒性范畴。

　　3.变态反应（过敏反应）

　　概念：

是指机体受药物刺激所发生的异常免疫反应。

　　与药理作用与剂量无关，很小的剂量就可引起；过敏体质易发生，且不易预知；过敏反应症状相同，轻者药疹、药热、哮喘及血管神经性水肿等，重者发生过敏性休克。

　　【马上小结1】副作用、毒性反应、过敏反应

与药理作用有关？

多大剂量？

可预知吗？

副作用

无

治疗量

可

毒性反应

有

中毒剂量

可

过敏反应

无

很小剂量

不可

4.后遗效应——是指在停药后血药浓度已降低至最低有效浓度以下时仍残存的药理效应。

比如：

安眠药的头昏、嗜睡和乏力等反应。

　　5.继发反应——由于药物治疗作用引起的不良后果。

比如：

长时间服用广谱抗生素后，敏感菌被抑制，一些不敏感的细菌大量乘机繁殖，引起继发性的感染。

注意：

不同于后遗效应。

　　6.停药反应——长期服用某些药物，突然停药后原有疾病的加剧，又称反跳反应。

比如：

激素。

要与药物产生依赖性后停药时产生戒断症状相区别。

　　【马上小结2】后遗效应、继发反应、停药反应

关键词

举例

后遗效应

停药后血药浓度已降低至最低有效浓度以下

安眠药的头昏、嗜睡和乏力等反应

继发反应

治疗作用引起的不良后果

抗生素的继发感染

停药反应

长期用药、突然停药后原有疾病的加剧

激素

戒断症状

长期用药、突然停药后，出现依赖表现，跟原有表现没有关系

吗啡

7.特异质反应——注意与过敏反应不同！

　　指某些药物可使少数病人出现特异性的不良反应，反应性质与常人不同。

特异质——特殊的体质，是先天遗传性异常。

如红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的人，使用磺胺药时，可能引起溶血性贫血。

（二）药物量效关系——【稍难。

耐心一些，一定能理解。

】

　　1.量效关系

　　药物剂量与效应关系简称量-效关系。

是指在一定剂量范围内，同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，其效应随之增强或减弱，两者间有相关性。

　　2.量效曲线：

以药物的效应为纵坐标，药物的剂量或浓度为横坐标作图，则得到直方双曲线；如将药物浓度或剂量改用对数值作图，则呈典型的S形曲线，这就是量效曲线。

3.量反应：

药理效应用具体数量或最大反应的百分数表示。

　　4.质反应：

药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示，称为质反应。

如存活与死亡、惊厥与不惊厥等。

　　5.最小有效量：

药物出现疗效所需的最小剂量。

6.ED50（半数有效量）：

是指引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量。

　　7.LD50（半数致死量）：

是指能引起50%死亡时的的浓度或剂量。

　　8.效价（效应强度）：

效价是指能引起等效反应的相对浓度或剂量——反映药物与受体的亲和力，其值越小强度越大。

9.效能（最大效应）：

增加药物剂量或浓度而效应不再继续增强，此时药物最大效应称为效能——反映药物的内在活性。

●在质反应中，阳性反应率达l00%，再增加药量也不过如此。

　　●阿片类镇痛药与阿司匹林解热镇痛药两者相比，前者效能高，后者效能低，前者用于解除剧痛，后者只用于轻、中度疼痛。

　　（三）药物的作用机制

　　A.药物作用的主要类型

举例

1.作用于受体

太多啦！

2.影响酶

新斯的明——胆碱酯酶抑制剂

3.影响核酸代谢

抗菌素

4.影响生理活性物质及其转运

地西泮——作用于GABAA受体，使Cl-通道开放，Cl-流向细胞内，引起神经细胞膜发生超极化而产生抑制效应。

5.影响离子通道

钙拮抗剂

6.影响免疫功能

免疫抑制、增强药

7.非特异性作用

蒙脱石散（思密达）治疗腹泻

B.受体的特性、类型及调节，激动药和拮抗药

　　1.受体的特性：

饱和性、特异性、可逆性、高灵敏性、多样性。

（1）饱和性　受体数量是有限的，其能结合的配体量也是有限的，因此受体具有饱和性，在药物的作用上反映为最大效应。

当药物达到一定浓度后，其效应不会随其浓度增加而继续增加。

（2）特异性　特定的受体只能与其特定的配体结合，产生特定的生理效应。

　　（3）可逆性　受体与配体所形成的复合物可以解离，也可被另一种特异性配体所置换。

　　（4）高灵敏性　受体能识别周围环境中微量的配体，只要很低浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应。

　　（5）多样性　同一受体可广泛分布于不同组织或同一组织不同区域，受体密度不同。

受体多样性是受体亚型分类的基础。

　　2.受体的类型

　　①G蛋白偶联受体：

肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、M胆碱、前列腺素及一些多肽类等的受体。

②配体门控离子通道受体：

如N胆碱受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体。

　　③酶活性的受体：

如胰岛素受体等。

　　④细胞核激素受体：

如肾上腺皮质激素、甲状腺素、维A酸、维生素A、维生素D等在细胞核上有相应的受体。

　　3.受体的调节——结合实例理解。

　　①受体脱敏：

在长期使用一种激动药后，受体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

如：

长期应用异丙肾上腺素治疗哮喘，可以引起异丙肾上腺素疗效逐渐变弱。

【七年之痒】

　　②受体增敏：

与受体脱敏相反，受体对激动药的敏感性和反应性升高的现象。

可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

如：

长期应用β受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可以由于β受体的敏感性增高而引起“反跳”现象。

【青春期父母老师反对早恋——对异性超级敏感——大学疯狂恋爱】

　　4.关于激动药、拮抗药

　　●完全激动药：

对受体有很高的亲和力和内在活性，与受体结合后产生最大效应。

【情投意合】

　　●部分激动药：

对受体具有较强的亲和力，也有较弱的内在活性。

具有激动药和拮抗药的双重特性，小剂量激动、大剂量拮抗激动药的作用。

【婚外暧昧】

　　●拮抗药：

对受体较强的亲和力，缺乏内在活性。

【第三者插足】