第二十章 急性呼吸窘迫综合征.docx

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第二十章急性呼吸窘迫综合征

第二十章急性呼吸窘迫综合征

一、概述

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是由多种原发病引发的，以呼吸窘迫和低氧血病为特征的急性进行性呼吸衰谒。

采用常规氧疗难以纠正低氧血症，临床病死率高达50%~60%。

急性肺损伤（acutelunginjure，ALI）和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。

病因

ARDS由多种病因所致，现已发现100多种，常见病因为败血症、休克、创伤、输液（血）过量、误吸、病毒性肺炎、DIC和脂肪栓塞等（表20-1）。

表20-1ARDS的病因

常见病因

不常见病因

1．休克

感染性

失血性

心源性

2．严重感染与脓毒血症

细菌性肺炎

病毒性肺炎

真菌感染与真菌性肺炎

立克次体感染

结核

其他感染

3．创伤

肺部、胸外创伤和脂肪栓塞

4．液体负荷过重

大量输液

多次大量输血

5．误吸

胃内容物

6．DIC

1．药物

巴比妥类、水杨酸、双氢克

尿塞、海洛因、美少酮、硫酸镁、

秋水仙碱等

2．肺栓塞、空气栓塞

3．吸入有害气体

高浓度氧、NO2、Cl2、SO2、

NH3、光气等

4．代谢紊乱

急性环死性胰腺炎、肝功能衰竭、

尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等

5．淹溺

6．颅内压增高、淋巴管癌等

二、询问病史

1．潜伏期多数患者均于原发病后2~3天内发生ARDS，极易误诊为原发病加重。

2．症状

（1）呼吸加快、窘迫：

大多在28~50次／分，由于女性、小儿和年老体弱者的呼吸窘迫症状较轻，当呼吸频率超过30次时，应提高警惕。

（2）咳嗽和咳痰：

不同程度的咳嗽，咳出血水样痰是ARDS的典型症状之一。

（3）烦躁、神志恍惚或淡漠。

三、体检

早期肺部体征不明显。

随着病情的发展，呼吸迫促，发绀。

肺内湿罗音逐渐增多，后期常并发多器官衰竭。

四、实验室检查及其他特殊检查

1．PaO2常低于60mmHg（8.0kPa），吸入氧浓度（FIO2）>0.5，仍低于50mmHg（6.67kPa）可作为判断ARDS的一项重要依据。

2．PaO2／FIO2ALI时PaO2／FIO2≤300mmHg（40kPa）（不论是否使用PEEP），ARDS时PaO2／FIO2≤200mmHg（26.7kPa）。

3．P（A-a）O2当FIO2=0.21（吸空气）时，P（A-a）O2>50mmHg（6.67kPa）。

4．PaCO2发病早期因过度通气，PaCO2多明显下降，常低于30mmHg（4.0kPa），出现呼吸性碱中毒。

晚期因为严重组织缺氧，引起代谢性酸中毒，出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，表明病情严重，预后不良。

因肺水肿使肺顺应性由500~1250ml/kPa降至90~130ml/kPa，肺内分流量占心排血量（Qs/Qt）由正常<5%增至10%以上。

5．肺毛细血管楔压（PCWP）≤2.4KpA（18mmHg）。

6．胸部X线征象发病24小时左右多无异常发现，或仅有肺纹理增多。

以后逐渐出现片状阴影，相互融合成毛玻璃样，可波及两肺大部，并可见支气管充气征，心影边缘尚清晰可见。

晚期两肺阴影密度普遍增高，支气管充气征明显。

心影边缘不清或消失，形成“白肺”。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1．存在发生ARDS的高危因素直接致病因素如误吸、弥漫性肺感染（细菌、病毒等）、吸入有毒气体、肺挫伤等；间接致病因素如脓毒症、严重胸外创伤、过量输液（血），DIC等。

发生上述情况12~48小时内如临床症状突然加重，就应警惕发生ARDS的可能性，加强监护和血气分析。

2．急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

3．低氧血症ALI时PaO2／FIO2≤300mmHg（40kPa）（不论是否使用PEEP），ARDS时PaO2／FIO2≤200mmHg（26.7kPa）。

4．X线胸片显示两肺弥漫性浸润阴影。

5．肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg（2.40kPa）或临床上能除外心源性肺水肿。

凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS。

（二）鉴别诊断

1．心源性肺水肿各种原因引起的急性左心功能不全，发病急剧，不能平卧，粉红色泡沫痰，双下肺湿性罗音多，双肺门蝶翼样阴影，肺毛细血管楔压升高，轻度低氧血症，吸氧后改善明显，强心、利尿、扩血管治疗反应良好。

2．急性肺栓塞下肢静脉血栓史，起病急骤，多有剧烈胸痛、呼吸困难、咯血、咳嗽；查体发热，心动过速，心律失常（早博），P2亢进，右心室肥大，肺部湿性罗音，部分可有胸膜磨擦音或胸腔积液的体征；X线胸片肺骨楔形或圆形阴影，肺动脉高压的表现；心电图表现为SⅠQⅢTⅢ，电轴右偏，肺型P波，UCG，结合D-二聚体测定，动脉血气分析及螺旋CT，必要时进行肺部核素扫描可确诊。

3．重症肺炎（life-threateningpneumonia）部分肺炎可发展成为重症肺炎，此时可出现呼吸频率加快，血氧下降，血压降低，X线胸片显示两肺或一肺多叶受累，或入院后48小时内肺部病灶范围扩大，合并败血症、脑膜炎等。

保护性BAL取材，定量培养>105cfu/ml可确定病原菌，使用敏感抗菌药有效，借此与ARDS相鉴别。

六、治疗

原则：

早期发现及时治疗。

（一）原发病的治疗

控制感染，抗休克治疗。

（二）密切注意患者病情变化

神志、体征、肺部罗间、皮肤发绀及血气分析结果。

（三）改善通气和纠正低氧血症

1．机械通气适应征低氧血症是应用机械通气的绝对主要适应征，吸入氧浓度（FIO2）>0.50，而PaO2<60mmHg（8.0kPa），SaO2<90%，为施行机械通气的绝对指征，若因肺内大量分流，提高FIO2后PaO2升高不明显；或PaO2尚属正常，但呼吸功明显增加，则为应用机械通气的相对指征。

2．无创性气道正压机械通气（NPPV）治疗双相气道正压（BiPAP）通气近年最为常用，这种通气方式较符合通气生理，舒适性也较好。

选择血液动力学稳定的病例，早期适当采用NPPV治疗可取得相同的通气效果，而且可减少呼吸机引起的并发症。

NPPV的缺点是易发生胃胀气，胃内容物吸入，面部皮肤受压损伤，病情较重的患者较难耐受，还可突然出现病情恶化。

使用NPPV有效者疗效多在使用后短期出现，若30分钟仍无效果，应改用侵入式机械通气。

3．侵入式机械通气

（1）限制潮气量和吸气平台压

潮气量为5~8ml/kg。

潮气量减小后每分通气量可以通过增加呼吸频率来代偿，但呼吸频率一般应<25次／分。

平台压阈值定为35cmH2O（3.43kPa）。

（2）容许性高碳酸血症

严格限制潮气量和吸气平台压势必使PaO2升高，但大潮气量或高吸气压又容易引起的肺容量伤，但大潮气量或高吸气压又容易引起的肺容量伤，比高碳酸血症的损害要严重得多，PaO2增高的主要危害是血pH的降低，因此，如果CO2潴留是逐渐发生的[PaO2上升速度<10mmHg（1.33kPa）／1h]，那么pH的逐渐降低可通过肾脏保留碳酸氢盐来部分代偿，pH将不至明显降低，患者通常能较好耐受。

但颅内压增高者应为禁忌，缺血性心脏病或严重左心功能受损患者也应慎用。

当pH低于7.20，可以补充碱性药物，如NaHCO3、三羟甲基氨基甲烷（THAM）等。

为实施肺保护策略和容许性高碳酸血症，通常需应用镇静剂和肌松剂，安定每次剂量为5~10mg静脉注射，副作用是注射过快或剂量过大时，可引起低血压和呼吸抑制，反复用药引起蓄积作用。

近来提倡用咪哒唑仑（midazolam）小剂量多次静脉注射。

必要时可应用肌松剂维库溴胺（vecuronium）经输液泵连续给药，每4~6小时停药评估肌松情况。

肌松剂应用后少部分人残留较持久的肌无力现象，多见于同时应用大剂量糖皮质激素治疗的病例，目前认为与急性激素性肌病有关。

使用肌松剂和糖皮质激素者病程中应监测CK，必要时行肌电图检查。

（3）最佳PEEP的选择：

呼气末正压（positiveend-expiratorypressureventilation,PEEP）通气为抢救ARDS的一项重要措施。

PEEP疗效的主要原理：

增加肺容量，提高肺顺应性，减少静脉血回流，改善通气和血液循环；防止小气道和肺泡陷闭，使动脉血氧合得到改善。

PEEP的压力应逐渐增加，每次增加3~5mmHG，使心脏逐渐地代偿，利于血管外液的消退，减轻肺间质水肿。

最佳PEEP是指治疗作用最大而副作用最小时的PEEP，最佳PEEP应满足以下5条：

动脉氧合最好；组织氧输送最多；致肺容量伤（VILI）的危险最小，肺胸顺应性最好和呼吸功最省。

ARDS常用以下方法确定PEEP：

描绘患者的压力－容量（PV）曲线，加用略高于低拐点压力水平的PEEP，设置的潮气量（或吸气压）落在曲线的陡直段，不超过高拐点水平。

（4）反比通气：

延长吸气时间，使吸气与呼气时间之比增加到1:

1至1:

4，可改善氧合，大多用于压力控制模式，而不用于容量控制模式。

（5）ARDS通气模式选择和参数设置：

推荐使用压力控制通气模式（PCV），参数设定潮气量通常为5~8ml/kg，平均气道压<20~25cmH2O，气道峰压<35cmH2O，PEEP定为5cmH2O，根据动脉血氧每次递增3~5cmH2O，不宜>15cmH2O，通气频率<25次／分，FIO2水平使PaO2维持在60mmHg以上。

实际应用中每个上机病人的参数设置都要高度个体化。

ARDS若选择容量控制，应设置小潮气量（5~8ml/kg），采用减速流量波形，密切检测气道平台压。

（四）药物治疗

针对发病环切进行药物干预，可望减轻肺和全身性损伤。

1．积极控制感染静脉输注抗菌药，以减轻医院内肺部感染。

对已明确感染者，应尽早使用强有力的广谱抗菌药。

2．肾上腺糖皮质激素减轻炎症中毒反应，减少介质释放。

糖皮质激素使用越早越好。

由于ARDS病人常伴有感染，使用糖皮质激素如超过3天，病死率反而增加，因此糖皮质激素不能常规使用。

由败血症、严重感染所致的ARDS，更应慎用或忌用糖皮质激素。

但多发性长骨或骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙治疗，可减少脂肪栓塞综合征的发生。

（五）非药物治疗

1．体位由于ARDS肺浸润的不均匀性，改变体位可以改善通气，经2小时俯卧位改善气体交换的疗效甚至可持续到恢复为仰卧位后。

有预防ARDS的作用。

但操作十分不方便。

2．液体管理在保证血压和心输出量的条件下最大程度地降低肺动脉压楔压，必要时使用利尿剂或持续血液滤过减少血管外肺水。

尿量是反映血压和心排出量的最佳指标，若尿量低于30ml/h提示肾灌注不良，在未使用利尿剂或非休克或肾功能衰竭的恢复期，每小时尿量多于50ml，提示水入量过多。

3．加强营养支持ARDS患者处于高代谢状态，能耗增加，必须注意加强营养补充，避免发生多脏器衰竭，呼吸肌疲劳和免疫功能减退而增加病死率。

最好采用胃肠营养，以保持消化道粘膜的正常屏障功能。

每日供应热能为20~40kcal/kg。

七、预后

ARDS的病死率近年来有所下降，发达国家如美国英国已降至34%~36%，这与关于ALI和ARDS概念更新和通气战略与技术的进步，以及危重病专业人员抢救经验的日渐成熟有关。

ARDS生存者的肺通气功能可在拔管后一年内逐步恢复正常，但换气功能的恢复比较缓慢，恢复水平与疾病严重程度有关。

ARDS的预后与导致肺损伤的原发疾病有关，继发于创伤者生存率较高（65%），而继发于肺炎者较低（20%），继发于癌症者仅为4%。

另一方面，几乎所有ARDS患者均伴多脏器功能衰竭（MOF），研究显示病死率与脏器数量显著相关。

多数患者的死亡原因并不是呼吸衰竭，而是MOF。

八、出院医嘱

1．定期门诊随诊。

2．定期复查肺功能及胸部X线。

3．预防感染。

4．注意休息，适量运动。

第二十四章咯血

一、概述

咯血系指喉以下呼吸道出血，经口腔咳出。

因其病因繁多，临床分类也不一样，通常可以按以下方法分类：

（一）按解剖部位分类

1．支气管疾病支气管炎、支气管扩张、支气管内膜结核、支气管结石、支气管癌、支气管瘤、外伤、支气管内异物等。

2．肺部疾病肺结核、肺炎、肺脓肿、肺真菌病、肺寄生虫病（阿米巴、肺吸虫、肺包虫病）、肺转移瘤、肺囊肿、肺尘埃沉着病、肺隔离症等。

3．心血管疾病肺梗死、肺淤血（肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热）、肺出血－肾炎综合征（Good-pasture’ssyndrome）、血液病、结缔组织病、替代性月经等。

（二）按病因分类

1．感染性疾病特异性感染，如结核；非特异性感染，如细菌、真菌、支原体、衣原体、原虫等。

2．肿瘤良性、恶性；后者又可分为原发或转移性肺癌。

3．支气管——肺和肺血管结构异常支气管肺囊肿，肺隔离症，先天性肺动静脉瘘等。

4．血液病各种白血病，血小板减少性紫癜等。

5．免疫性疾病肺损伤结节性多动脉炎，贝赫切物病，Wegener’s肉芽肿等。

6．物理因素外伤等。

如从发生频率高低看，最常见的疾病依次为：

支气管扩张，肺结核，肺癌等。

此外，虽经详细检查，仍有5%~8%的咯血者病因不明。

二、询问病史

1．咯血发生急缓，咯血量、性状，有无带痰，初次或多次等。

2．伴随症状如发热、胸痛、咳嗽、痰量、痰性状、呼吸困难、心悸、与月经的关系等。

3．个人史和既往史结核病接触史、吸烟史、职业史、呼吸系统疾病史、心血管系统疾病史、传染病史、外伤史、其他系统疾病史等。

三、体检

观察咯血的量、性质、颜色，病人一般状态（BP、P、R、HR），神志，有无贫血，皮肤出血点、皮下结节、淋巴结大小、杵状指、肺内呼吸音变化，有无罗音，心脏杂音、心率、心律，肝脾大小、下肢水肿等。

四、诊断及鉴别诊断

1．区别咯血与呕血（表24-1）

表24-1咯血、呕血的临床表现

咯血

呕血

病史

症状

呼吸系统疾病史、心脏病史

咽喉痒、咳出，鲜血色，混

痰液，pH碱性

消化系统疾病史、饮酒史

恶心、呕吐，上腹部不适，

暗红色，混有胃内容物，pH

酸性，柏油便

2．区别上、下呼吸道出血

上呼吸道出血指口腔——鼻腔——咽喉部出血。

上呼吸道出血者一般有上呼吸道疾病史，对可疑者应作鼻咽部及口腔检查。

3．咯血量的确定

小量咯血：

24小时咯血<100ml。

中量咯血：

24小时咯血100ml~300ml。

大最咯血：

24小时咯血>300ml。

五、实验室检查及其他特殊检查

1．三大常规血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容及其动态变化，血小板计数，尿中有无红细胞，便潜血等。

2．凝血功能出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等。

3．痰检查痰找抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸虫卵、真菌等，痰培养。

4．X线检查胸部后前位及侧位摄影、断层及HRCT。

5．纤维支气管镜检查发现出血部位、明确病变性质、局部止血治疗。

适应证：

（1）中、小量出血。

（2）诊断不明。

（3）胸外伤后咯血。

（4）肺切除术后咯血。

（5）支气管动脉栓塞术前。

（6）大咯血内科治疗无效，考虑手术，病因不明，术前确定咯血来源。

（7）经纤支镜止血治疗。

禁忌证：

（1）大咯血。

（2）心、肺功能严重减退者。

（3）一般情况太衰弱者。

（4）疑有主动脉弓瘤者。

6．支气管动脉造影：

怀疑支气管动脉出血如支气管扩张、肺结核、肺囊肿等，明确出血部位及治疗。

7．肺动脉造影：

怀疑肺动脉出血如肺栓塞、肺动静脉瘘等。

8．其他：

超声心动图，骨髓检查，免疫系统检查等。

六、诊断与鉴别诊断

（一）支气管扩张症

幼年时患麻疹、百日咳、支气管肺炎等，次后长期咳嗽、咳痰史，痰量较多，每天可达数百毫升，痰液静置后有分层现象（上层为泡沫、中层为浆液脓性、下层为环死组织）。

约10%的病人平时无症状，咯血为其惟一症状（干性支气管扩张）。

肺部可有较固定的湿罗音，X线平片两下肺纹理重、卷发样或蜂窝样改变。

HRCT和支气管造影可明确诊断。

（二）肺结核

除咯血外，有结核中毒症状如低热、盗汗、消瘦、乏力、食欲减退。

X线胸片检查常能发现结核病灶部位，痰涂征及培养可明确诊断。

（三）支气管肺癌

45岁以上，男多于女，吸烟者常见。

X线胸片、CT及纤维支气管镜检查、痰细胞学检查常可明确诊断。

（四）慢性支气管炎

一般为小量咯血，咯血常与感染加重有关，经抗感染治疗后随咳喘等症状好转而自行止血。

（五）支气管内膜结核

多发生在青壮年，长期咳嗽、咳痰，小量咯血，伴低热、盗汁、消瘦，痰找结核菌及纤维支管镜检查可明确诊断。

（六）肺炎

肺炎球菌肺炎咯血表现为铁锈色痰，伴高热、白细胞数升高，X线胸片上炎性病灶。

（七）肺脓肿

高热，大量脓臭痰，白细胞数升高，慢性病人有杵状指，X线胸片示病变好发于上叶后段或下叶背段和基底段，有液平面，周围有炎性浸润。

（八）支气管肺囊肿

继发感染时出现咳嗽、咳痰、咯血，胸部X线及CT表现为圆形或卵圆形透亮区，其壁较薄，界限清楚，密度均匀。

（九）肺尘埃沉着病

顽固性咳嗽、咳痰、咯血，胸部X线示两肺中下野散在结节影，诊断主要靠职业史。

（十）肺出血—肾炎综合征

常见于中年男性，反复咯血伴呼吸困难，继而出现蛋白尿、血尿，X线胸片示双肺小结节影或斑片状阴影，以中下肺居多。

血清抗基底膜抗体阳性或肾活检可明确诊断。

（十一）月经性咯血

常于月经前2~3天咯血，月经期过后停止咯血，反复发生。

（十二）免疫系统疾病引起肺损伤

咯血伴长期发热、关节损害、皮肤粘膜表现、多脏器受累、肺部阴影及抗生素治疗无效等，需考虑免疫系统疾可能。

七、治疗

治疗原则包括：

治疗原发病，制止出血，防治并发症，维持患者生命功能。

1．镇静、休息小量咯血无需特殊处理，休息、对症。

中量以上咯血需卧床休息，患侧卧位或平卧位。

对精神紧张、恐惧不安者，应解除不必要的顾虑，必要时可给予少量镇静药，如安定10mg或苯巴妥钠0.1~0.2g肌肉注射，或口服安定5~10mg。

咳嗽剧烈的大咯血者，可适当给予镇咳药，如可待因30mg口服或肌肉注射，咳美芬10mg口服。

禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽引起窒息。

2．加强护理、密切观察中量以上咯血者，应定时测量血压、脉搏、呼吸。

鼓励患者轻咳，将血液咳出，以免滞留于呼吸道内。

保持呼吸道通畅，床边放置吸痰器。

保持大便通畅。

3．大咯血患者应开放静脉，备血，必要时补充血容量。

向家属交代病情。

4．止血药的应用。

（1）血管升压素收缩肺小动脉，使局部血流减少、血栓形成而止血。

5~10U溶于20~40ml葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，然后将10~20U垂体后叶素溶于250~500ml液体中静滴维持0.1U/（kg•h）。

副作用：

面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意、过敏反应，血压升高。

禁忌证：

高血压、冠心病、肺心病、心力衰竭、孕妇。

（2）酚妥拉明α-肾上腺素能受体阻断剂，直接扩张血管平滑肌，降低肺动静脉压而止血。

10~20mg加入5%葡萄糖溶液500ml中静滴。

副作用：

心率增快，血压下降。

（3）普鲁卡因扩张血管、镇静作用。

200~300mg加入5%葡萄糖500ml中静滴。

副作用：

过敏反应，颜面潮红、谵妄、兴奋、惊厥。

注射前应进行皮试。

（4）止血药

6-氨基己酸抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，抑制纤溶酶原激活为纤溶酶，抑制纤维蛋白溶解。

4~6g加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每日2次。

止血敏、安络血增加血小板和毛细血管功能。

止血敏0.25~0.75g肌注或静注，每日2次；安络血2.5~5mg，口服每日3次，10mg肌注，每日2次。

维生素K促进肝藏合成凝血酶原，促进凝血。

10mg肌注，每日2次。

纤维蛋白原1.5~3.0g加入5%葡萄糖溶液500ml中静滴，每日1次。

云南白药0.3~0.5g，口服每日3次。

（5）糖皮质激素非特异性抗炎作用，减少血管通透性。

短期及少量应用，甲基强地松龙20~40mg或氟美松5mg静注，每日1至2次。

5．气管镜止血：

通过硬质气管镜清除积血，止血。

（1）冷盐水灌洗4℃冷盐水500ml加用肾上腺素5mg，分次注入出血肺段，停留1min后吸出。

（2）气囊导管止血气囊堵塞出血支气管，压迫止血，防止窒息。

24小时后放松气囊，观察几小时无出血可拔管。

（3）激光冷冻止血。

6．支气管动脉栓塞术：

经支气管动脉造影显示病变部位（如局部造影剂外漏、异常扩张、体—肺动脉交通），可采用明胶海绵、氧化纤维素、聚氨基甲酸乙酯或无水酒精等栓塞。

（1）适应证①反复咯血，内科治疗无效而手术又困难者；②病变广泛，无法手术；③心肺功能主、全身情况差不能耐受手术；④肺切除后再出血。

（2）并发症①低热、胸疼，一般数日后可恢复；②脊髓动脉栓塞，可造成脊髓横断性损伤；③远端小动脉栓塞，如肠系膜动脉、下肢动脉；④过敏反应。

（3）禁忌证①造影时脊髓前动脉显影；②肺动脉出血。

7．手术治疗

（1）适应证①出血部位明确，病变局限，无手术禁忌证者；②大咯血内科治疗无效，有窒息及休克可能者。

禁忌证：

①出血部位不明；②病变广泛；③病人不能耐受手术。

8．大咯血的处理

（1）内科治疗卧床休息，患侧卧位，防止血液进入健侧支气管内。

（2）应用少量镇静剂、备血、检测RBC压积。

（3）止血剂静脉输入垂体后叶素、酚妥拉明、止血芳酸、止血敏等。

（4）普鲁卡因静脉输入。

（5）支气管动脉栓塞术。

（6）外科治疗。

9．大咯血窒息的处理

窒息表现：

患者突感胸闷难忍，烦躁不安，面色苍白或发绀，咯血突然中止，呼吸困难，意识丧失。

处理：

保持呼吸道通畅，足高头底位，拍背；用开口器打开口腔，将舌拉出，迅速清除口腔及咽喉部积血，气管插管或切开，吸氧，适当应用呼吸兴奋剂。