第二十章 急性呼吸窘迫综合征.docx

1、第二十章 急性呼吸窘迫综合征第二十章 急性呼吸窘迫综合征一、概述急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由多种原发病引发的，以呼吸窘迫和低氧血病为特征的急性进行性呼吸衰谒。采用常规氧疗难以纠正低氧血症，临床病死率高达50%60%。急性肺损伤（acute lung injure，ALI）和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。病因ARDS由多种病因所致，现已发现100多种，常见病因为败血症、休克、创伤、输液（血）过量、误吸、病毒性肺炎、DIC和脂肪栓塞等（表20-1）。表20-1 ARDS的病因常见病因

2、不常见病因1休克 感染性 失血性 心源性2严重感染与脓毒血症 细菌性肺炎 病毒性肺炎 真菌感染与真菌性肺炎 立克次体感染 结核 其他感染3创伤 肺部、胸外创伤和脂肪栓塞4液体负荷过重 大量输液 多次大量输血5误吸 胃内容物6DIC1药物 巴比妥类、水杨酸、双氢克 尿塞、海洛因、美少酮、硫酸镁、 秋水仙碱等2肺栓塞、空气栓塞3吸入有害气体 高浓度氧、NO2、Cl2、SO2、 NH3、光气等4代谢紊乱 急性环死性胰腺炎、肝功能衰竭、 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等5淹溺6颅内压增高、淋巴管癌等二、询问病史1潜伏期 多数患者均于原发病后23天内发生ARDS，极易误诊为原发病加重。2症状（1）呼吸加快、窘

3、迫：大多在2850次分，由于女性、小儿和年老体弱者的呼吸窘迫症状较轻，当呼吸频率超过30次时，应提高警惕。（2）咳嗽和咳痰：不同程度的咳嗽，咳出血水样痰是ARDS的典型症状之一。（3）烦躁、神志恍惚或淡漠。三、体检早期肺部体征不明显。随着病情的发展，呼吸迫促，发绀。肺内湿罗音逐渐增多，后期常并发多器官衰竭。四、实验室检查及其他特殊检查1PaO2 常低于60mmHg（8.0kPa），吸入氧浓度（FIO2）0.5，仍低于50mmHg（6.67kPa）可作为判断ARDS的一项重要依据。2PaO2FIO2 ALI时PaO2FIO2300mmHg（40kPa）（不论是否使用PEEP），ARDS时PaO2

4、FIO2200mmHg（26.7kPa）。3P(A-a)O2 当FIO2 = 0.21（吸空气）时，P(A-a)O250mmHg（6.67kPa）。4PaCO2 发病早期因过度通气，PaCO2多明显下降，常低于30mmHg（4.0kPa），出现呼吸性碱中毒。晚期因为严重组织缺氧，引起代谢性酸中毒，出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，表明病情严重，预后不良。因肺水肿使肺顺应性由5001250ml/kPa降至90130ml/kPa，肺内分流量占心排血量（Qs/Qt）由正常105cfu/ml可确定病原菌，使用敏感抗菌药有效，借此与ARDS相鉴别。六、治疗原则：早期发现及时治疗。（一）原发病的治疗控制感

5、染，抗休克治疗。（二）密切注意患者病情变化神志、体征、肺部罗间、皮肤发绀及血气分析结果。（三）改善通气和纠正低氧血症1机械通气适应征 低氧血症是应用机械通气的绝对主要适应征，吸入氧浓度（FIO2）0.50，而PaO260mmHg（8.0kPa），SaO290%，为施行机械通气的绝对指征，若因肺内大量分流，提高FIO2后PaO2升高不明显；或PaO2尚属正常，但呼吸功明显增加，则为应用机械通气的相对指征。2无创性气道正压机械通气（NPPV）治疗双相气道正压（BiPAP）通气近年最为常用，这种通气方式较符合通气生理，舒适性也较好。选择血液动力学稳定的病例，早期适当采用NPPV治疗可取得相同的通气效

6、果，而且可减少呼吸机引起的并发症。NPPV的缺点是易发生胃胀气，胃内容物吸入，面部皮肤受压损伤，病情较重的患者较难耐受，还可突然出现病情恶化。使用NPPV有效者疗效多在使用后短期出现，若30分钟仍无效果，应改用侵入式机械通气。3侵入式机械通气（1）限制潮气量和吸气平台压潮气量为58ml/kg。潮气量减小后每分通气量可以通过增加呼吸频率来代偿，但呼吸频率一般应25次分。平台压阈值定为35cmH2O（3.43kPa）。（2）容许性高碳酸血症严格限制潮气量和吸气平台压势必使PaO2升高，但大潮气量或高吸气压又容易引起的肺容量伤，但大潮气量或高吸气压又容易引起的肺容量伤，比高碳酸血症的损害要严重得多，

7、PaO2增高的主要危害是血pH的降低，因此，如果CO2潴留是逐渐发生的PaO2上升速度10mmHg（1.33kPa）1h，那么pH的逐渐降低可通过肾脏保留碳酸氢盐来部分代偿，pH将不至明显降低，患者通常能较好耐受。但颅内压增高者应为禁忌，缺血性心脏病或严重左心功能受损患者也应慎用。当pH低于7.20，可以补充碱性药物，如NaHCO3、三羟甲基氨基甲烷（THAM）等。为实施肺保护策略和容许性高碳酸血症，通常需应用镇静剂和肌松剂，安定每次剂量为510mg静脉注射，副作用是注射过快或剂量过大时，可引起低血压和呼吸抑制，反复用药引起蓄积作用。近来提倡用咪哒唑仑（midazolam）小剂量多次静脉注射。

8、必要时可应用肌松剂维库溴胺（vecuronium）经输液泵连续给药，每46小时停药评估肌松情况。肌松剂应用后少部分人残留较持久的肌无力现象，多见于同时应用大剂量糖皮质激素治疗的病例，目前认为与急性激素性肌病有关。使用肌松剂和糖皮质激素者病程中应监测CK，必要时行肌电图检查。（3）最佳PEEP的选择：呼气末正压（positive end-expiratory pressure ventilation, PEEP）通气为抢救ARDS的一项重要措施。PEEP疗效的主要原理：增加肺容量，提高肺顺应性，减少静脉血回流，改善通气和血液循环；防止小气道和肺泡陷闭，使动脉血氧合得到改善。PEEP的压力应逐渐增

9、加，每次增加35mmHG，使心脏逐渐地代偿，利于血管外液的消退，减轻肺间质水肿。最佳PEEP是指治疗作用最大而副作用最小时的PEEP，最佳PEEP应满足以下5条：动脉氧合最好；组织氧输送最多；致肺容量伤（VILI）的危险最小，肺胸顺应性最好和呼吸功最省。ARDS常用以下方法确定PEEP：描绘患者的压力容量（PV）曲线，加用略高于低拐点压力水平的PEEP，设置的潮气量（或吸气压）落在曲线的陡直段，不超过高拐点水平。（4）反比通气：延长吸气时间，使吸气与呼气时间之比增加到1:1至1:4，可改善氧合，大多用于压力控制模式，而不用于容量控制模式。（5）ARDS通气模式选择和参数设置：推荐使用压力控制通

10、气模式（PCV），参数设定潮气量通常为58ml/kg，平均气道压2025cmH2O，气道峰压15 cmH2O，通气频率25次分，FIO2水平使PaO2维持在60mmHg以上。实际应用中每个上机病人的参数设置都要高度个体化。ARDS若选择容量控制，应设置小潮气量（58ml/kg），采用减速流量波形，密切检测气道平台压。（四）药物治疗针对发病环切进行药物干预，可望减轻肺和全身性损伤。1积极控制感染 静脉输注抗菌药，以减轻医院内肺部感染。对已明确感染者，应尽早使用强有力的广谱抗菌药。2肾上腺糖皮质激素 减轻炎症中毒反应，减少介质释放。糖皮质激素使用越早越好。由于ARDS病人常伴有感染，使用糖皮质激素

11、如超过3天，病死率反而增加，因此糖皮质激素不能常规使用。由败血症、严重感染所致的ARDS，更应慎用或忌用糖皮质激素。但多发性长骨或骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙治疗，可减少脂肪栓塞综合征的发生。（五）非药物治疗1体位 由于ARDS肺浸润的不均匀性，改变体位可以改善通气，经2小时俯卧位改善气体交换的疗效甚至可持续到恢复为仰卧位后。有预防ARDS的作用。但操作十分不方便。2液体管理 在保证血压和心输出量的条件下最大程度地降低肺动脉压楔压，必要时使用利尿剂或持续血液滤过减少血管外肺水。尿量是反映血压和心排出量的最佳指标，若尿量低于30ml/h提示肾灌注不良，在未使用利尿剂或非休克或肾功能衰竭的恢

12、复期，每小时尿量多于50ml，提示水入量过多。3加强营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，能耗增加，必须注意加强营养补充，避免发生多脏器衰竭，呼吸肌疲劳和免疫功能减退而增加病死率。最好采用胃肠营养，以保持消化道粘膜的正常屏障功能。每日供应热能为2040kcal/kg。七、预后ARDS的病死率近年来有所下降，发达国家如美国英国已降至34%36%，这与关于ALI和ARDS概念更新和通气战略与技术的进步，以及危重病专业人员抢救经验的日渐成熟有关。ARDS生存者的肺通气功能可在拔管后一年内逐步恢复正常，但换气功能的恢复比较缓慢，恢复水平与疾病严重程度有关。ARDS的预后与导致肺损伤的原发疾病有关，继发

13、于创伤者生存率较高（65%），而继发于肺炎者较低（20%），继发于癌症者仅为4%。另一方面，几乎所有ARDS患者均伴多脏器功能衰竭（MOF），研究显示病死率与脏器数量显著相关。多数患者的死亡原因并不是呼吸衰竭，而是MOF。八、出院医嘱1定期门诊随诊。2定期复查肺功能及胸部X线。3预防感染。4注意休息，适量运动。第二十四章 咯 血一、概述咯血系指喉以下呼吸道出血，经口腔咳出。因其病因繁多，临床分类也不一样，通常可以按以下方法分类：（一）按解剖部位分类1支气管疾病 支气管炎、支气管扩张、支气管内膜结核、支气管结石、支气管癌、支气管瘤、外伤、支气管内异物等。2肺部疾病 肺结核、肺炎、肺脓肿、肺真菌病

14、、肺寄生虫病（阿米巴、肺吸虫、肺包虫病）、肺转移瘤、肺囊肿、肺尘埃沉着病、肺隔离症等。3心血管疾病 肺梗死、肺淤血（肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热）、肺出血 肾炎综合征（Good-pastures syndrome）、血液病、结缔组织病、替代性月经等。（二）按病因分类1感染性疾病 特异性感染，如结核；非特异性感染，如细菌、真菌、支原体、衣原体、原虫等。2肿瘤 良性、恶性；后者又可分为原发或转移性肺癌。3支气管肺和肺血管结构异常 支气管肺囊肿，肺隔离症，先天性肺动静脉瘘等。4血液病 各种白血病，血小板减少性紫癜等。5免疫性疾病肺损伤 结节性多动脉炎，贝赫切物病，Wegeners肉芽肿等。6物

15、理因素 外伤等。如从发生频率高低看，最常见的疾病依次为：支气管扩张，肺结核，肺癌等。此外，虽经详细检查，仍有5%8%的咯血者病因不明。二、询问病史1咯血发生急缓，咯血量、性状，有无带痰，初次或多次等。2伴随症状 如发热、胸痛、咳嗽、痰量、痰性状、呼吸困难、心悸、与月经的关系等。3个人史和既往史 结核病接触史、吸烟史、职业史、呼吸系统疾病史、心血管系统疾病史、传染病史、外伤史、其他系统疾病史等。三、体检观察咯血的量、性质、颜色，病人一般状态（BP、P、R、HR），神志，有无贫血，皮肤出血点、皮下结节、淋巴结大小、杵状指、肺内呼吸音变化，有无罗音，心脏杂音、心率、心律，肝脾大小、下肢水肿等。四、诊

16、断及鉴别诊断1区别咯血与呕血（表24-1）表24-1 咯血、呕血的临床表现咯 血呕 血病史症状呼吸系统疾病史、心脏病史咽喉痒、咳出，鲜血色，混痰液，pH碱性消化系统疾病史、饮酒史恶心、呕吐，上腹部不适，暗红色，混有胃内容物，pH酸性，柏油便2区别上、下呼吸道出血上呼吸道出血指口腔鼻腔咽喉部出血。上呼吸道出血者一般有上呼吸道疾病史，对可疑者应作鼻咽部及口腔检查。3咯血量的确定小量咯血：24小时咯血300ml。五、实验室检查及其他特殊检查1三大常规 血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容及其动态变化，血小板计数，尿中有无红细胞，便潜血等。2凝血功能 出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等。3痰检

17、查 痰找抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸虫卵、真菌等，痰培养。4X线检查 胸部后前位及侧位摄影、断层及HRCT。5纤维支气管镜检查 发现出血部位、明确病变性质、局部止血治疗。适应证：（1）中、小量出血。（2）诊断不明。（3）胸外伤后咯血。（4）肺切除术后咯血。（5）支气管动脉栓塞术前。（6）大咯血内科治疗无效，考虑手术，病因不明，术前确定咯血来源。（7）经纤支镜止血治疗。禁忌证：（1）大咯血。（2）心、肺功能严重减退者。（3）一般情况太衰弱者。（4）疑有主动脉弓瘤者。6支气管动脉造影：怀疑支气管动脉出血如支气管扩张、肺结核、肺囊肿等，明确出血部位及治疗。7肺动脉造影：怀疑肺动脉出血如肺栓塞、肺动静脉瘘等

18、。8其他：超声心动图，骨髓检查，免疫系统检查等。六、诊断与鉴别诊断（一）支气管扩张症幼年时患麻疹、百日咳、支气管肺炎等，次后长期咳嗽、咳痰史，痰量较多，每天可达数百毫升，痰液静置后有分层现象（上层为泡沫、中层为浆液脓性、下层为环死组织）。约10%的病人平时无症状，咯血为其惟一症状（干性支气管扩张）。肺部可有较固定的湿罗音，X线平片两下肺纹理重、卷发样或蜂窝样改变。HRCT和支气管造影可明确诊断。（二）肺结核除咯血外，有结核中毒症状如低热、盗汗、消瘦、乏力、食欲减退。X线胸片检查常能发现结核病灶部位，痰涂征及培养可明确诊断。（三）支气管肺癌45岁以上，男多于女，吸烟者常见。X线胸片、CT及纤维支

19、气管镜检查、痰细胞学检查常可明确诊断。（四）慢性支气管炎一般为小量咯血，咯血常与感染加重有关，经抗感染治疗后随咳喘等症状好转而自行止血。（五）支气管内膜结核多发生在青壮年，长期咳嗽、咳痰，小量咯血，伴低热、盗汁、消瘦，痰找结核菌及纤维支管镜检查可明确诊断。（六）肺炎肺炎球菌肺炎咯血表现为铁锈色痰，伴高热、白细胞数升高，X线胸片上炎性病灶。（七）肺脓肿高热，大量脓臭痰，白细胞数升高，慢性病人有杵状指，X线胸片示病变好发于上叶后段或下叶背段和基底段，有液平面，周围有炎性浸润。（八）支气管肺囊肿继发感染时出现咳嗽、咳痰、咯血，胸部X线及CT表现为圆形或卵圆形透亮区，其壁较薄，界限清楚，密度均匀。（九

20、）肺尘埃沉着病顽固性咳嗽、咳痰、咯血，胸部X线示两肺中下野散在结节影，诊断主要靠职业史。（十）肺出血肾炎综合征常见于中年男性，反复咯血伴呼吸困难，继而出现蛋白尿、血尿，X线胸片示双肺小结节影或斑片状阴影，以中下肺居多。血清抗基底膜抗体阳性或肾活检可明确诊断。（十一）月经性咯血常于月经前23天咯血，月经期过后停止咯血，反复发生。（十二）免疫系统疾病引起肺损伤咯血伴长期发热、关节损害、皮肤粘膜表现、多脏器受累、肺部阴影及抗生素治疗无效等，需考虑免疫系统疾可能。七、治疗治疗原则包括：治疗原发病，制止出血，防治并发症，维持患者生命功能。1镇静、休息 小量咯血无需特殊处理，休息、对症。中量以上咯血需卧床

21、休息，患侧卧位或平卧位。对精神紧张、恐惧不安者，应解除不必要的顾虑，必要时可给予少量镇静药，如安定10mg或苯巴妥钠0.10.2g肌肉注射，或口服安定510mg。咳嗽剧烈的大咯血者，可适当给予镇咳药，如可待因30mg口服或肌肉注射，咳美芬10mg口服。禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽引起窒息。2加强护理、密切观察 中量以上咯血者，应定时测量血压、脉搏、呼吸。鼓励患者轻咳，将血液咳出，以免滞留于呼吸道内。保持呼吸道通畅，床边放置吸痰器。保持大便通畅。3大咯血患者应开放静脉，备血，必要时补充血容量。向家属交代病情。4止血药的应用。（1）血管升压素 收缩肺小动脉，使局部血流减少、血栓形成而止血。510U溶

22、于2040ml葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，然后将1020U垂体后叶素溶于250500ml液体中静滴维持0.1U/（kgh）。副作用：面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意、过敏反应，血压升高。 禁忌证：高血压、冠心病、肺心病、心力衰竭、孕妇。（2）酚妥拉明 -肾上腺素能受体阻断剂，直接扩张血管平滑肌，降低肺动静脉压而止血。1020mg加入5%葡萄糖溶液500ml中静滴。副作用：心率增快，血压下降。（3）普鲁卡因 扩张血管、镇静作用。200300mg加入5%葡萄糖500ml中静滴。副作用：过敏反应，颜面潮红、谵妄、兴奋、惊厥。注射前应进行皮试。（4）止血药6-氨基己酸 抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子

23、，抑制纤溶酶原激活为纤溶酶，抑制纤维蛋白溶解。46g加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每日2次。止血敏、安络血 增加血小板和毛细血管功能。止血敏0.250.75g肌注或静注，每日2次；安络血2.55mg，口服每日3次，10mg肌注，每日2次。维生素K 促进肝藏合成凝血酶原，促进凝血。10mg肌注，每日2次。纤维蛋白原 1.53.0g加入5%葡萄糖溶液500ml中静滴，每日1次。云南白药 0.30.5g，口服每日3次。（5）糖皮质激素 非特异性抗炎作用，减少血管通透性。短期及少量应用，甲基强地松龙2040mg或氟美松5mg静注，每日1至2次。5气管镜止血：通过硬质气管镜清除积血，止血。（1）冷

24、盐水灌洗 4冷盐水500ml加用肾上腺素5mg，分次注入出血肺段，停留1min后吸出。（2）气囊导管止血 气囊堵塞出血支气管，压迫止血，防止窒息。24小时后放松气囊，观察几小时无出血可拔管。（3）激光冷冻止血。6支气管动脉栓塞术：经支气管动脉造影显示病变部位（如局部造影剂外漏、异常扩张、体肺动脉交通），可采用明胶海绵、氧化纤维素、聚氨基甲酸乙酯或无水酒精等栓塞。（1）适应证 反复咯血，内科治疗无效而手术又困难者；病变广泛，无法手术；心肺功能主、全身情况差不能耐受手术；肺切除后再出血。（2）并发症 低热、胸疼，一般数日后可恢复；脊髓动脉栓塞，可造成脊髓横断性损伤；远端小动脉栓塞，如肠系膜动脉、下

25、肢动脉；过敏反应。（3）禁忌证 造影时脊髓前动脉显影；肺动脉出血。7手术治疗（1）适应证 出血部位明确，病变局限，无手术禁忌证者；大咯血内科治疗无效，有窒息及休克可能者。禁忌证：出血部位不明；病变广泛；病人不能耐受手术。8大咯血的处理（1）内科治疗 卧床休息，患侧卧位，防止血液进入健侧支气管内。（2）应用少量镇静剂、备血、检测RBC压积。（3）止血剂 静脉输入垂体后叶素、酚妥拉明、止血芳酸、止血敏等。（4）普鲁卡因静脉输入。（5）支气管动脉栓塞术。（6）外科治疗。9大咯血窒息的处理窒息表现：患者突感胸闷难忍，烦躁不安，面色苍白或发绀，咯血突然中止，呼吸困难，意识丧失。处理：保持呼吸道通畅，足高头底位，拍背；用开口器打开口腔，将舌拉出，迅速清除口腔及咽喉部积血，气管插管或切开，吸氧，适当应用呼吸兴奋剂。