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病理生理学

病理生理学

第三章：

水、电解质代谢紊乱

1.简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。

答：

低渗性脱水丢失的体液主要是细胞外液，同时由于细胞外液呈低渗状态，水分从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞外液量进一步减少，从而引起外周循环障碍。

2.简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。

答：

细胞外液渗透压增高刺激ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，因而出现少尿、尿相对密度增高。

轻症患者由于血钠升高抑制醛固酮分泌，尿中仍有钠排出；而重症患者因血容量减少，醛固酮分泌增加致尿钠排出减少。

3.简述低钾血症对神经－肌肉的影响及其机制。

答：

低钾血症时神经肌肉兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹。

神经肌肉细胞的兴奋性取决于静息电位与阈电位的距离，而细胞内外钾浓度比值是决定静息电位的重要因素。

急性低钾血症时由于细胞外钾浓度（〔K＋〕e）急剧降低，而细胞内钾浓度（〔K＋〕i）变化不明显，使〔K＋〕i/〔K＋〕e比值增大，静息电位负值增大，静息电位与阈电位的距离加大，处于超级化状态，因而兴奋性降低。

慢性低钾血症时，由于细胞内钾外移进行缓冲，〔K＋〕e与〔K＋〕i均减少，〔K＋〕e/〔K＋〕i比值可正常，静息电位变化不明显，神经肌肉兴奋性可维持正常。

严重钾缺乏可使骨骼肌血管收缩，导致供血不足，引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。

胃肠道平滑肌受累则表现为食欲不振，严重者可发生麻痹性肠梗阻。

4.简述高钾血症对心脏的影响及其机制？

①.心肌兴奋性的变化。

轻度高钾血症时，静息电位变小，与阈电位的距离缩小，兴奋性增强。

重度高钾血症时，静息电位过小，快钠通道失活，兴奋性反而降低。

②.心肌传导性降低。

由于静息电位降低，膜上快钠通道部分失活，以致0期钠内流减慢，导致0期去极化的速度减慢，幅度减小，传导性降低。

患者常发现延缓或阻滞。

③.心肌自律性降低。

高钾血症时，快反应自律细胞膜对钾通透性增高，在达到最大复极电位后，细胞内K+外流速度加快，而Na+内流相对缓慢，导致快反应自律细胞4期自动去极化速度减慢，自律性降低。

④.心肌收缩性减弱。

由于细胞外液K+浓度增高，抑制心肌2期复极化的Ca2+内流，使兴奋—收缩耦联发生障碍，心肌收缩性减弱。

5.简述组织液生成大于回流的机制？

①毛细血管流体静压增高。

②血浆胶渗压降低。

③微血管壁通透性增高。

④淋巴回流受阻。

6.引起体内外液体交换失衡的机制有哪些？

1.肾小球滤过率下降包括肾小球有效滤过面积减少和有效循环血量的减少。

2.近曲小管重吸收钠水增加：

肾小球滤过分数增加，ANP分泌减少。

3.远曲小管和集合管重吸收钠水增加:

醛固酮分泌增多，ADH分泌增加。

7.简述肝性水肿的发生机制？

1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多

2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多

3.钠水滞留

4.有效胶体渗透压的下降

1.钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？

答：

高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。

各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。

低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。

低钾血症时因细胞外液钾离子0浓度降低，引起细胞内钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒。

2.某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？

答：

该患儿可能发生低钾血症和高渗透性脱水。

①每天10余次的水样便导致肠内大量碱性溶液丢失，钾也随之大量丢失而导致低钾血症。

②因水样便导致失水多于失钠而导致高渗透性脱水。

3.试述创伤性休克引起高钾血症的机制。

答:

1）创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;

2）休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;

3）休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.

4）体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.

4.试述心性水肿的发生机制。

答：

心性水肿的发生机制是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起的钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。

5.试述水肿的发生机制。

答：

（1）组织液生成大于回流:

1）毛细胞血管压增高;2）血浆胶体渗透压降低;3）微血管壁通透性增加;4）淋巴回流受阻;

（2）体内钠水潴留:

1）滤过膜的通透性下降;2）滤过面积减少;3）有效率过压降低;

（3）肾小管和集合管重吸收钠水增加:

1）球-管平衡失调;2）肾血流重分布;3）醛固酮和ADH分泌增多;4）利钠激素分泌增少.

第四章：

酸碱平衡紊乱

1.频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？

为什么？

会引起代谢性碱中毒，人体内的酸碱平衡主要靠H2CO3/HCO3-这对缓冲对维持。

因为胃液中含有大量H﹢,频繁呕吐会造成大量H﹢丧失,使血浆HCO3-增多而导致代谢性碱中毒。

2.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更为明显？

因为CO2属于脂溶性，能迅速通过血脑屏障，引起脑内H2CO3浓度升高，而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障迟缓，因此呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒更明显。

3.简述严重酸中毒易引起休克的机制

酸中毒时外周血管尤其是毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，引起血管扩张，大量毛细血管网开放可使回心血量减少、血压下降，出现低血压和休克。

4.简述有机体有哪些酸碱平衡的调节机制

1、血液缓冲系统：

HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。

两者的比值决定着pH值。

2、肺呼吸：

通过中枢或者外周两方面进行。

中枢：

PaCO2↑使脑脊液PH↓，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。

如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。

外周：

主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。

3、肾脏排泄和重吸收：

①H+分泌和重吸收：

近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收；②肾小管腔内缓冲盐的酸化：

氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4-③　NH4+的分泌：

近曲小管中谷氨酰胺（在谷氨酰胺酶的作用下）→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。

集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。

4、细胞内外离子交换：

细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。

酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。

5.简述代谢性酸中毒对机体的主要影响

1心血管系统改变，严重的代谢性酸中毒可引起心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低；

2中枢神经系统改变表现为中枢抑制，如意识障碍，乏力等

3高钾血症由于细胞内外K+-H+交换和肾脏排K+减少，导致高钾血症

4骨骼系统改变引起骨软化

1试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

丢失大量K离子，导致低钾血症，细胞外低钾可促进细胞内外H离子和K离子交换，使一部分H离子交换到细胞内并导致血液PH值增高

2临床上测得某患者PH正常，为什么不能肯定该患者未发生酸碱平衡紊乱？

由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但通过机体的代偿，使将HCO3-/H2CO3比值保持在20：

1，则血液PH值可维持在正常范围内，此为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒，故PH正常者，不能代表无酸碱平衡紊乱.

3某慢性肾功能不全患者，本次因上腹不适，频繁呕吐而急诊入院。

入院检查，内生肌酐清除率为正常的24%，PH7.39，PaCO25.9kPa（43.8mmHg）,HCO3-mmol/l,Na+142mmol/l,Cl-96.5mmol/l。

试判断该患者有无酸碱平衡紊乱？

如有，依据是有什么？

本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：

AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。

第五章：

缺氧

1.简述CO中毒引起血液性缺氧的机制。

（1）CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力高,Hb+COHbCO,Hb失去携氧能力；

（2）CO可以抑制RBC中的糖酵解，使2,3—DPG生成减少，氧离曲线左移。

2.简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。

答：

利：

红细胞和血红蛋白增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度上得到改善；

弊：

红细胞过度增多，血液粘滞性增加，血管阻力增加，使血流减慢，并增加心脏负担，甚至出现微循环障碍。

3.简述缺氧性细胞损伤的机制。

答：

（1）高能磷酸化合物生成减少；

（2）糖酵解加强、乳酸生成增多；

（3）组织细胞变性坏死。

4.简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化？

答：

（一）代偿性反应：

出现供氧不足时，组织细胞可以通过增强无氧酵解和提高利用氧的能力获取维持生命活动所需的能量。

1．细胞利用氧的能力增强：

慢性缺氧时，细胞内线粒体数和膜面积增加，呼吸酶含量增多，酶活性增强，使细胞利用氧的能力增强。

2.糖酵解增强：

ATP和ADP比值降低，激活磷酸果糖激酶，增强糖酵解，在一定程度上补偿能量的不足。

3.肌红蛋白增加：

肌红蛋白与氧的亲和力高于血红蛋白与氧的亲和力，故肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的保存，需要时供给细胞释放。

4.低代谢状态：

缺氧使细胞处于低代谢状态，减少能量的消耗，利于缺氧时的生存。

（二）损伤性变化：

缺氧性细胞损伤主要表现为细胞膜，线粒体以及溶酶体的损伤改变。

1.试述缺氧引起心脏功能变化的机制。

（1）心率：

动脉血氧分压降低或氧含量减少都可能导致心率增加。

其机制

a）血PaO2降低，使颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋，通过反射作用引起心跳加快；

b）缺氧引起过度通气，刺激肺牵张感受器，反射性抑制迷走神经及对心脏的影响，从而发生心动过速；

c）中枢神经系统缺氧引起交感抻经兴奋性增强，兴奋β-肾上腺素能受体，使心率加快；

d）缺氧患者如伴有血管扩张血压下降，可通过压力感受器的作用，使心率加快。

（2）心收缩力：

缺氧初期，交感神经兴奋，心收缩能力增强。

（3）心输出量：

缺氧初期，心输出量增加，缺氧时心输出量增加的代偿意义在于单位时间内流经组织的血量增多，供氧增多，严重缺氧时，心率缓慢或心肌收缩力降低，可使心输出量降低。

2.缺氧时中枢神经系统会出现哪些变化？

答：

缺氧引起中枢神经系统机能障碍的机制较复杂。

神经细胞膜电位的降低、神经介质的合成减少、ATP的生成不足、酸中毒、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放以及细胞水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞结构的破坏、当PaO2低于6.67kPa（50mmHg）时，可使脑血管扩张。

缺氧与酸中毒还使脑微血管通透性增高，从而导致脑水肿。

脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压升高，由此引起头痛、呕吐等症状。

3.急性缺氧时，机体有哪些代偿适应性变化？

答：

动脉血氧分压一般要降至8kPa（60mmHg）以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。

（一）呼吸系统：

PaO2降低（低于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。

反射性地引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。

（二）循环系统：

低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。

（三）血液系统：

缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放。

主要表现为红细胞和血红蛋白增多；2，3—DPG增加。

（四）组织细胞的适应：

在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必须的能量。

主要表现为组织细胞利用氧的能力增强，无氧酵解增强，肌红蛋白增加，处于低代谢状态。

4.试分析失血性休克患者可能存在哪些缺氧类型及发生的机制。

答：

（1）失血性休克时，大量失血，造成血液性缺氧；

（2）休克造成循环性障碍，导致循环型缺氧；

（3）休克造成肺功能衰竭，导致低张性缺氧；

（4）休克时，内毒素增多，造成组织性缺氧。

5.缺氧对呼吸系统有何影响，阐述其机制。

答：

（1）代偿性反应：

动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。

冲动经窦神经核迷走神经进入延髓，兴奋中枢神经，反射性的引起呼吸加深加快。

（2）损伤性变化：

高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。

其发病机制与以下因素有关：

①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。

②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。

③肺的微血管壁通透性增高，血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。

　　中枢性神经衰竭：

PaO2<30mmH，,缺氧对呼吸中枢的抑制占主导地位，可出现中枢性呼吸衰竭。

第六章：

发热

1.体温升高是否就是发热？

为什么（74页）？

答：

否。

发热是由于制热原的作用使调定点上移而引起的调节性体温升高。

体温升高还包括①生理新体温升高：

如剧烈运动等无调定点变化，通过机体产热，散热机制的调节，体温可恢复到正常水平。

②病理性体温升高：

过热，调定点未发生移动而是由于调节中枢失控或产热功能异常及散热障碍引起的，是非调节性体温升高。

这些均不属于发热。

2.简述发热的临床分期以及热代谢的特点（78页）。

①体温上升期

热代谢特点：

调定点高于体温，产热增多，散热减少，产热＞散热，体温上升

②高温持续期：

热代谢特点：

体温与上升的调定点相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。

③体温下降期：

热代谢特点：

体温高于调定点水平，产热减少，散热增加，散热＞产热，体温下降

3.简述EP是如何产生的，主要有哪几种（76页）？

EP为内生制热原：

产内生制热原细菌在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质.

①白细胞介素-1（IL-1）。

IL-1是最早发现的EP之一。

是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞和肿瘤细胞等，在发热激活物的作用下合成和释放的多肽类物质。

脑组织中IL-1受体分布广泛，对体温中枢的活动有明显影响。

②肿瘤坏死因子（TNF）

TNF有两种压型：

TNFα和TNFβ。

TNFα主要由单核-巨噬细胞产生，TNFβ主要由活化的T-淋巴细胞分泌，故又称淋巴毒素。

在内毒素导致的发热和肿瘤病人的发热中，TNF可能是一种主要的EP。

③干扰素（IFN）

IFN是细胞对病毒感染的反应产物，主要由白细胞产生，IFN有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ。

IFN反复注射可以产生发热耐受现象。

④白细胞介素-6（IL-6）

IL-6主要来源于单核吞噬细胞，而成纤维细胞和内皮细胞也可分泌，ET、IL-1、TNF等均可诱导产生。

4.发热时机体心血管系统有何变化？

答：

体温每上升1℃，心率平均增加18次/min,这是血温升高刺激窦房结及交感－肾上腺髓质系统兴奋性增加所致。

在一定单位内（150次/min）,心率加快可使心输出量增加，但如果超出此限度，心输出量反而下降。

心率加快和心肌的收缩力增强还会增加心脏负担，对于心脏病患者容易诱发心力衰竭。

在温度上升期，动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩和心输出量的结果；高温持续期，由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降；体温下降期，特别是解热镇痛药引起体温骤降时，可因大量出汗导致虚脱，甚至循环衰竭，应及时预防。

5发热时机体有哪些主要代谢改变？

答：

物质代谢变化：

体温升高时机体基础代谢率增加，一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。

因此持久发热使物质消耗明显增多，应注意及时补充营养物质，否则病人会出现消瘦和体重下降等。

1）糖代谢发热时糖代谢增强，糖原分解增多，血糖因而升高，糖原储备减少。

无养酵节加强，乳酸堆积

2）蛋白质代谢发热时由于高体温和EP的作用，病人体内蛋白质分解加强，尿素氮也比正常人增加2～3倍。

此时，如果不及时补充足够的蛋白质，将产生负氮平衡。

3）脂肪代谢发热时，因能量消耗的作用，脂肪分解也明显加强。

酮体增多。

4）水，盐及维生素代谢体温上升期，由于交感神经兴奋，肾血流量少，尿量也明显减少，

Na离子,CI离子的排泄也减少。

体温下降期，因尿量的恢复和大量出汗，Na离子,CI离子的排泄增多。

高温持续期皮肤和呼吸道水分蒸发的增加及退热期的大量出汗可导致水分的大量丢失，严重者可引起脱水。

1,高热患者可发生哪些水，电解质及酸碱平衡紊乱？

答：

发热的体温上升期，由于交感神经兴奋，肾血流量少，尿量也明显减少，

Na离子,CI离子的排泄也减少。

体温下降期，因尿量的恢复和大量出汗，Na离子,CI离子的排泄增多。

高温持续期皮肤和呼吸道水分蒸发的增加及退热期的大量出汗可导致水分的大量丢失，严重者可引起脱水。

2、试述对发热病人的护理及防治方面的原则。

除治疗原发病外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊，适度的发热不要急于解热，主要补充营养、水、维生素等维持代谢的物质，合理护理即可，防止过早抑制机体的免疫功能。

对原因不明的发热，急于解热易掩盖病情和延误诊断。

3、试述发热的机理。

（1）发热激活物作用于产EP细胞，引起EP的产生和释放，EP可通过不同途径将信息传递到下丘脑体温调节中枢。

（2）正调节中枢被激活释放正调节介质使调定点上移，同时或相继激活负调节中枢释放负调节介质，限制调定点的上移，正、负调节介质共同控制着“调定点”的上移水平。

（3）“调定点”上移后，由于机体中心温度低于“调定点”的新水平，体温调节中枢指令达效应器官，使产热大于散热，引起体温上升。

第十一章：

休克

1.简述休克并发心力衰竭的机制。

（1）微血栓阻塞微循环，回心血量锐减

（2）微血管舒缩功能紊乱，通透性增加

（3）DIC时的出血，使循环血量减少，循环障碍

（4）器官栓塞梗死，使多器官功能障碍

2.动脉血压的高低是否可作为判断休克的指标？

答：

不能。

因为在休克代偿期（休克初期）的时候动脉血压可能正常或升高。

在休克代偿期，由于外周血管收缩，外周阻力增加，收缩压是可以正常或轻度偏高的，而舒张压升高，表现为血压正常，但脉压差减少、心率增高。

3.简述失血性休克早期动脉血压变化的特点及其机制。

答:

失血性休克早期动脉血压是维持于正常范围，甚至比正常略为增高。

机制：

交感-肾上腺髓质系统兴奋

↓

儿茶酚胺释放（CAs）↑↑

↓

α大量真毛细血管关闭，血流变慢、轴流消失，微循环血液灌流量↓

β动静脉短路开放（皮肤、肺血管）

↓

微循环缺血缺氧

4.简述休克时发生细胞变化的原因和机制。

原因：

炎症介质、内毒素、缺氧、ATP↓、高钾、酸中毒、氧自由基等。

变化及机制：

（1）细胞膜的变化：

离子泵功能障碍→Na+、Ca2+内流↑→细胞水肿、跨膜电位明显下降

（2）线粒体的变化：

ATP↓→线粒体肿胀、致密结构和嵴消失、钙盐沉积→氧利用障碍

（3）溶酶体的变化：

膜破裂、溶酶体酶释放→细胞自溶，形成心肌抑制因子（MDF）

5.简述休克肺发生的机制

答：

肺部主要的病理变化包括肺内DIC、肺水肿、肺不张和透明膜形成等使肺泡弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调和部分肺泡通气减少，引起进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡。

1.休克引起的肾功能衰竭有几种类型？

它们的发生机制、临床表现及治疗方面有何异同？

答：

休克引起的肾功能异常主要是休克肾同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症。

休克初期发生的急性肾衰竭。

机制：

肾灌流不足、肾小球滤过减少。

治疗方法：

及时恢复有效循环血量，肾灌流得以恢复，肾功能恢复。

如果持续时间延长，或不恰当的长时间大剂量应用缩血管药，病情继续发展可出现急性肾小管坏死。

机制：

与肾持续缺血有关，又有肾毒素（药物、血红蛋白、肌红蛋白）的作用，也与中性粒细胞活化后释放氧自由基及肾微血栓形成有关。

治疗方法：

只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复。

2.试述休克各期微循环和血流动力学的主要特点及其发生机制。

1.休克早期特点：

组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流现象。

机制：

病因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；β肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少组织发生严重的缺血性缺氧。

2.休克中期全身器官都处于严重低灌流状态，组织出现严重的淤血性缺血。

机制：

酸中毒：

酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；局部输血管代谢产物增多：

长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，均可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。

细胞解体时释出K+增多，ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加致使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，引起血管反应性与收缩性降低；

3.休克晚期微循环瘀滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，并可能发生DIC。

机制：

①微血栓阻塞循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC出血时，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。

3.试述休克引起DIC的主要机制。

答：

血液高凝状态→凝血系统激活→单核-巨噬细胞系统功能下降。

第十二章：

DIC

1.影响DIC发生发展的因素有哪些？

P167

答：

1.单核—吞噬细胞系统功能受损。

2.肝功能严重障碍。

3.血液的高凝状态。

4.微循环障碍。

5.其他：

如不恰当地应用纤溶抑制剂药物造成纤溶系统的过度抑制，血液黏度增高时也会促进DIC的产生和发展。

2.简述DIC引起休克的机制。

P171

答：

1.由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。

2.广泛出血使血容量减少。

3.受累心肌损伤，使心血输出量减少。

4.F

的激活，可相继激活激肽系统，补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽，补体成分（C3a,C5a）。

5.FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管扩张。

3.简述DIC出血的特点及发生机制。

P169

答：

出血特点：

临床表现为出血，可有多部位出血倾向，出血程度不一，严重者可同时多部位大量出血，轻者只有伤口或注射部位渗血不止。

发生机制：

1.凝血物质被消耗而减少。

2.纤溶系统激活。

3.纤维蛋白原降解产物形成。

4、简述DIC的主要临床表现。