自整理已考过内科主治医师考试内分泌系统.docx

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自整理已考过内科主治医师考试内分泌系统

内分泌疾病总论

考纲

基础知识

二十一、糖尿病（掌握）：

1、病因和发病机制

2、病理生理

二十二、甲亢（了解）

（1）病因和发病机制

（2）病理

相关专业知识

1、糖尿病（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

2、甲亢（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、水电解质代谢和酸碱平衡失调（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

4、高脂血症（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

一．内分泌概念、组织器官及生理功能

首先要搞清楚内分沁的轴：

下丘脑（党中共）—发布命令--垂体（省级政府）--传递命令---靶腺（市级政府）-执行命令

还有是负反馈，比如：

靶腺（市级政府）分泌多了，就会上向级垂体（省级政府）反应情况，使垂体往下传的命令少一点。

下级分泌少了，也会上向级反应多下传点命令。

1.下丘脑诊断内分泌疾病：

看轴，测激素的多少。

反正记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是什么什么释放激素英文RH，还有少量的抑制激素

2.垂体：

分为腺垂体和神经垂体，腺垂体属于中间机构，它接收上级的命令，再把命令传给下级，它分泌的都是促什么什么激素，如：

促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）。

下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素的，由神经垂体储藏。

3.靶腺

（1）甲状腺：

作用—促进代谢，提高代谢率。

分泌甲状腺激素。

甲状腺上皮细胞分泌：

T3T4。

（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT），降低血钙和血磷。

（3）甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，是升高血钙的，降低血磷的。

（4）肾上腺分泌肾上腺素，α受体作用于血管，β受体作用于心脏。

肾上腺素释放儿茶酰胺。

儿茶酚胺由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。

肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用来升压。

间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压就是嗜铬细胞瘤。

（5）性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素

（6）胰岛胰岛A细胞分泌胰高糖素。

胰岛B细胞分泌胰岛素。

二．内分泌及代谢性疾病的诊断与治疗

（一）常见症状体征

1.多饮多尿：

尿量超过2500ml为多尿。

常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。

2.糖尿。

3.低血糖。

4.多毛：

5.巨大体型和矮小体型；6.肥胖。

7.席汉（Sheehan）病最常见腋毛阴毛脱落；泌乳瘤最常见停经溢乳、闭经、不孕。

（二）功能诊断：

就是查特定的激素。

激素是测量内分泌疾病的功能的。

激素水平的测定：

24h尿中激素浓度的测定受影响更少。

（三）定位诊断：

就是靠影像学检查。

一句话，功能诊断就找激素，定位找影像

（四）内分泌及代谢疾病的治疗

1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素。

2.内分泌功能亢进的我们就用手术切掉，但有一个特殊，叫泌乳素瘤（闭经泌乳），不能切，用溴隐亭。

3.成人腺垂体功能减退症替代治疗，肾上腺皮质激素应先于甲状腺激素治疗，应给予有效替代量，不能从小剂量开始递增，维持治疗剂量个体化，应激时不能停药，并应增加剂量，人工周期及睾酮治疗可改善性功能，但不能达到受孕。

◆内分泌疾病的诊断原则：

①功能诊断—兴奋试验，抑制试验；②病理诊断；③病因诊断。

甲状腺功能亢进症

▲病例题：

①消瘦、多食易饥、心慌+甲状腺肿大+T3、T4升高=甲亢

②70岁老人＋消瘦、乏力、腹泻、恶液质＋甲状腺肿大＋双手震颤、双下肢肌力减退、腱反射减弱＝考虑甲亢（须进行T3、T4检查）

一．解剖和生理

有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。

1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。

2.喉上神经分内支和外支

（1）内支：

管感觉，损伤会引起呛咳，误咽。

里面女人睡觉

（2）外支：

管运动，损伤会引起声调变低。

外面男人干活（运动）

二．甲状腺生理

甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3T4）。

甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。

三．甲状旁腺解剖和生理

甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）其主要靶器官为骨和肾，它是升血钙和降血磷的。

一、Graves病

一、概述

引起甲亢最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病、格雷夫斯病）占85％。

引起Graves病的原因是：

遗传的易感性和器官特异性自身免疫功能的异常。

感染、精神因素诱发Graves病，产生的抗体是TSH受体抗体（TRAb）。

★注：

自身免疫性甲状腺疾病包括Graves病、桥本病、原发性甲状腺功能减退。

三、临床表现【症状的严重程度与代谢率升高的程度有关】

本病以20～40岁多见，男：

女＝1：

4～6。

主要表现：

甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前粘液性水肿。

可单独出现，也可两种或多种表现同时存在。

最有意义的体征是：

弥漫性甲状腺肿伴血管杂音。

对应（题眼）肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。

1、甲状腺毒症：

代谢亢进及多系统兴奋性增高。

（1）高代谢症状患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热、易饿多食、体重下降、乏力，

物质代谢：

电解质—血K+↓、血镁↓；血钙正常；尿K+、尿钙、尿酸增加；

蛋白质、脂肪—分解↑；糖—血糖↑；

胆固醇—降低（胆固醇为合成皮质激素的原料，甲亢时交感N兴奋）

（2）精神神经系统：

双手、舌和上眼睑有细颤。

（3）心血管系统：

脉压增大、心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病（尤其老年人常有房颤、心脏增大、心力衰竭）。

甲亢容易并发房颤（手舌眼睑颤，心也颤）【心律失常的最常见类型房颤】

（4）消化系统：

肠蠕动快、腹泻，病情重的有肝大、肝酶升高、出现黄疸。

常发生低血钾性周期性软瘫。

（5）女性月经量减少、不易受孕

体征：

（1）甲状腺肿大呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。

但是单纯性甲状腺肿也是这个症状。

单纯甲状腺肿

弥漫性对称性肿大，无痛，质软光滑

结节性甲状腺肿

与“甲瘤”相似，长期不平的甲状腺肿大可出现甲亢症状及体征。

甲状腺瘤

单发，圆形或椭圆形，光滑无痛，肿块随吞咽上下活动，稍硬

甲亢

弥漫性肿大，对称，无痛，质软光滑，肿块随吞咽上下活动

亚急性甲状腺炎

甲状腺突然肿大，发硬，吞咽困难，疼痛，并向患侧耳颞处放射

桥本甲状腺肿

女性多见，无痛性弥漫性肿大，对称，质韧如橡皮，表面可不平。

甲状腺肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。

肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。

★知识点：

①甲状腺肿大+痛：

亚甲炎；甲状腺肿大+TPO（TG）：

桥本病；

②T3T4高不痛—甲亢，疼—亚甲炎，T3T4正常—单纯，T3T4高—甲亢；

③慢性淋巴细胞性甲状腺炎：

又称桥本病，是一种自身免疫性疾病，首选血中找TPOAB、TGAB抗体。

回顾一下，Graves病是TRAB。

用细针穿刺活检可以确诊。

记忆：

小日本（桥本）坏用针刺他。

④亚急性甲状腺炎：

甲状腺有疼痛，Graves病的甲状腺不痛。

T3T4和碘131分离，前者升高，后者减低。

而Graves病都升高。

⑤单纯性甲状腺肿：

缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要病因。

甲状腺肿大但T3T4正常，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。

对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿患者可给予小量甲状腺素。

（2）胫前粘液性水肿

属于自身免疫性疾病，约5％的Graves病患者伴发本症。

多发生在胫骨前下1/3，皮损多对称性。

3.甲状腺眼征

本病眼征分为两类：

一类为单纯性突眼（①～⑥），病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋增高有关；另一类为浸润性突眼（⑦），病因与眶后组织增生、淋巴细胞浸润有关。

①上睑挛缩、睑裂增宽

-

②Joffroy征（J）

眼球向上看时，前额皮肤不能皱起

③vonGraefe征（V）

双眼向下看时，由于上睑不能随眼球下落，出现白色巩膜

④Mobius征（M）

双眼看近物时，两眼辐奏不良

⑤Stellwag征（S）

凝视、瞬目减少，炯炯发亮

⑥轻度突眼（单纯性）

突眼度＜18mm

⑦浸润性突眼

恶性突眼，突眼度＞18mm

浸润性突眼也称恶性突眼，较少见，多发生于成年患者，预后差。

除有以上眼征外，突眼一般＞18mm，有时甚至＞30mm。

左右突眼度不等，相差＞3mm。

可伴眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿，眼球固定，甚至眼睑闭合不全，角膜外露形成溃疡，造成失明。

患者诉眼内异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降。

突眼的程度与甲亢轻重无平行关系。

Graves病眼征的分级标准

级别

眼征

0级

无症状和体征

1级

无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、Graefe征

2级

有症状和体征，软组织受累

3级

突眼＞18mm

4级

眼外肌受累

5级

角膜受累

6级

视神经受累、视力丧失

4.特殊类型的甲亢

（1）.甲状腺危象术前准备不充分（最主要诱因）感染、劳累就可以引起。

表现为上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷，厌食、腹泻。

心率＞140/min，体温＞39℃。

白细胞总数和中性粒细胞升高。

甲状腺激素水平与病情轻重无平行关系。

首选丙硫氧嘧啶（可抑制T4转换T3）。

糖皮质激素的应用首选氢化可的松，而非地塞米松。

（2）.淡漠型甲亢多见于老年女性，起病隐袭。

眼征和甲状腺肿均不明显，易甲状腺危象。

症状与常规甲亢相反，不明原因的消瘦，还有房颤。

这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以不是首要治疗房颤，而是主要治疗甲亢。

（3）.妊娠期甲亢正常孕妇雌激素升高（口服避孕药时也会升高）TT3、TT4可以轻度升高，所以还需用FT4、FT3（游离的FT4、FT3）来检测。

更为精确。

体重不随妊娠月数相应增加，四肢近端肌肉消瘦，休息心率在100次以上，高度怀疑。

治疗指征：

早期（3个月前）、晚期（6月以后）禁忌手术，首选丙硫，另外哺乳期甲亢也是首选丙硫；中期（4-6）首选手术。

（4）.Graves眼病（GO）：

眼征分级≥4级，称GO，也称甲状腺相关性眼病（TAO），25～50％的GD有不同程度眼病，GO男多于女【GD女多于男】。

（5）甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢心）：

窦性心动过速（最常见），房早、房颤；大于140次、睡眠和休息仍高于正常，水冲脉（脉压大-收升舒降）。

非器质性疾病，抗甲状腺治疗后可完全恢复。

注意：

①甲亢时白细胞总数减少，而甲危时白细胞总数增多。

②甲亢时淋巴细胞数、单核细胞数增多，而甲危时中性粒细胞增多。

知识点：

①水冲脉常见于—甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血、动脉导管未闭。

②甲亢心老年禁做T3抑制试验。

（5）甲亢性周期性麻痹

病因

结节性甲状腺肿、桥本氏病、过量使用甲状腺素者

诱因

劳累、进食高钠高糖饮食、使用胰岛素（GIK）

症状

对称性瘫痪、活动后加重

双下肢最易受累

休息或补钾后缓解

钾

发作时血钾↓，尿钾正常

三．诊断与鉴别诊断

1.甲亢的诊断首选检查：

FT3FT4TSH检测，FT3FT4升高，TSH降低。

判定甲亢病情程度和治疗效果的最重要标志是脉率快慢、脉压大小。

2.病因诊断与鉴别

（1）Graves病：

血管性杂音和震颤，TSH受体抗体（TRAb），出现这个就是Graves病

（2）桥本甲亢：

血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高，出现这个就是桥本甲亢

（3）单纯性甲状腺肿：

甲状腺功能正常的甲状腺肿大。

（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：

1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。

五、实验室检查

⑴甲状腺功能及其他辅助检查

1.血清甲状腺素T3T4更精确的是FT3FT4升高；

2.血清TSH水平降低；

3.TPOAbTgAb说的是桥本甲亢

4.甲状腺免疫球蛋白（STI）、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）对甲亢治疗和判断预后有意义

5.TSH受体抗体（TRAb）是诊断Graves病的指标之一，也可以用作甲亢复发的指标。

【甲状腺刺激抗体阴性判断预后关系最大】

6.甲状腺摄131I功能试验不能反映严重程度和病情变化，但用于鉴别不同原因导致的甲亢。

甲亢3个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过45%，且高峰提前出现。

服用泼尼松和女性长期服用避孕药可升高。

孕妇禁用。

7、T3抑制试验。

用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高是由甲亢还是单纯性甲状腺肿导致。

年老、冠心病、甲亢心禁用。

六、治疗

Graves病主要治疗方法为抗甲状腺药物治疗、手术治疗和放射性核素131I治疗3种。

1）抗甲状腺药物：

病情轻、甲状腺轻度肿大、年龄在20岁以下或孕妇。

2）131I治疗：

中度甲亢、年龄≥25岁、对抗甲状腺药物有过敏反应或无效者。

3）手术治疗：

中、重度甲亢、药物无效、肿块巨大、结节。

1.抗甲状腺药物治疗。

抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成（四个字：

抑制合成）

（1）常用药物：

甲基硫氧嘧啶（MTU）及丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM，他巴唑）及卡比马唑（CMZ，甲亢平）

丙基硫氧嘧啶（PTU）（首选药）。

作用机制：

PTU能抑制T4转变为T3的作用，【妊娠、甲危、恶性突眼等严重病例首选】。

初始剂量PTU为300mg／d。

不良反应：

主要是粒细胞减少（用药2～3个月内），

停药的指征：

WBC＜3×109／L或中性粒细胞＜1.5×109／L这个时候就要停药

用药疗程：

疗程要长。

需1年半以上。

考核疗效指标：

FT3、FT4；TRAb；基础代谢率；安静时心率；131I吸收率不是。

停药指标：

治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。

（2）复方碘溶液（Lugo液）甲亢病人一般不用，机制：

抑制甲状腺激素释放。

它只有两个作用：

甲状腺术前准备及甲亢危象处理。

术前7～10天服用。

2.核素131I治疗它射出β射线（2cm），破坏甲状腺腺泡细胞。

每次治疗间隔6个月。

最常见并发症是甲减，有三类人不能用：

（1）孕妇不能用；

（2）25岁以下的不能用（3）严重突眼的不能用。

甲危也不行。

3.手术治疗严重突眼也不能用。

4、甲状腺素片：

治疗中症状缓解，但甲状腺肿或突眼恶化，可在减少抗甲药物同时加甲状腺素片。

六、甲亢性心脏病

甲亢性心脏病最常见的是房颤，首选放射碘（核素131I）治疗。

用前要先抗甲状腺治疗。

七、甲亢合并周期性软瘫：

绝大部分为男性青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。

八、甲状腺危象

感染、劳累、术前准备不充分（应将基础代谢率降到正常范围再手术）就可以引起。

表现为甲亢症状加重：

高热、大汗、心动过速（大于140次/分）

可以用PTU、碘剂、心得安（哮喘不能用、可用阿替洛尔）、糖皮质激素、物理降温。

【最理想：

丙基硫氧嘧啶＋碘剂＋心得安＋泼尼松】

糖尿病

一、糖尿病分型：

1、糖尿病分型——4大类（1997ADA）

①1型糖尿病

是由于免疫介导的胰岛B细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏（发病原因）。

与HLA抗原有关。

多见于青少年，多有消瘦，易发生酮症酸中毒。

治疗只有终身使用胰岛素。

②2型糖尿病

多见于40岁以上的成年人，较强遗传易感，大多超重或肥胖，胰岛素抵抗或胰岛素相对不足。

也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。

2型糖尿病对胰岛素不敏感，用胰岛素不能使其血糖降低，易产生胰岛素抵抗。

常以慢性并发症（血管）为首发症状。

③其他特殊类型糖尿病

共8个类型数十种疾病（MODY）

④妊娠期糖尿病

应与“妊娠合并糖尿病”相区别

▲糖尿病血糖升高的机制：

由于胰岛素绝对或相对分泌不足（发病中心环节）致使胰岛素作用不能或减弱，使葡萄糖的生成增加，利用减少，与胃肠道葡萄糖吸收无关。

▲1型与2型的最主要区别：

胰岛素基础值及释放曲线不同。

鉴别最好的指标是胰岛素释放试验。

①空腹高血糖：

肝糖输出过多引起；②餐后高血糖：

第一时相胰岛素分泌不足引起。

2、糖化血红蛋白（HBAc）测定反映取血前8至12周的血糖情况。

糖化血红蛋白大于7％就用胰岛素。

3、MODY（青年人中的成人发病型糖尿病）

MODY是单基因遗传病，其临床特点为：

①有3代或3代以上常染色体显性遗传病史；②25岁前发病；非肥胖，病情轻；③无酮症倾向，至少5年内不需要应用胰岛素；④空腹血清C肽≥0.3nmol/L。

4、GDM（妊娠期糖尿病）

⑴临床特点：

①妊娠时，本身肾糖阈值低，可出现尿糖阳性；②妊娠结束6周后，再复查血糖分为4类：

正常血糖、糖耐量降低（IGT）、空腹血糖过高（IFG）、糖尿病（DM）。

⑵糖尿病对母亲影响：

①同普通糖尿病；②分娩中后期对胰岛素抵抗，分娩后恢复，易发生低血糖。

⑶糖尿病对胎儿影响①畸形、视力障碍；②流产；③巨大胎儿；④新生儿低血糖症；⑤呼吸窘迫综合征。

⑷妊娠糖尿病是妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食治疗，不论分娩后这一情况是否继续。

不包括妊娠前已知的糖尿病患者。

5、线粒体突变糖尿病

二、1、2型糖尿病的临床表现

⑴代谢紊乱状症状群（“三多一少”的典型表现）多饮、多食、多尿、体重减轻。

（1型典型）

⑵血糖：

可升高、正常、反应性低血糖。

注意：

①1型糖尿病主要死因是糖尿病肾病（肾小球硬化症）；2型糖尿病主要死因是大血管病变。

②胰岛素问世之前糖尿病的主要死因是酮症酸中毒。

③2型糖尿病最重要的诱因是肥胖。

④2型糖尿病早期易引起反应性低血糖。

三、并发症：

心血管病变是最严重突出的问题，占死亡原因的70％。

（一）急性并发症

1、糖尿病酮症酸中毒乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体（背乙丙）

代谢紊乱变化：

酸中毒（PH下降）、脱水、2，3二磷酸甘油酸升高、肾功能损害、脑水肿。

（1）诱因：

1型有酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生糖尿病酮症酸中毒。

（2）临床表现：

呼吸深大，呼吸中有烂苹果味，最后就昏迷了。

一一对应（题眼）：

青少年，有糖尿病史。

呼吸中有烂苹果味--就是考酮症酸中毒

尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒，，血糖：

16.7～33.3mmol/L。

（3）治疗

1）输液：

立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。

第1个24h补液总量为10％体重，4000～6000ml。

2）小剂量胰岛素静脉滴注[0.1U／（kg·h）]有简便、有效、安全等优点。

当血糖降至13..9mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素；若血糖下降速度过快，可引起低血糖、脑水肿、视物不清。

3）纠正酸中毒：

轻症者，不必补碱。

补碱指针：

血pH＜7.1，HCO3<5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠（过早过快易导致脑水肿，导致神志一过性好转，再次昏迷。

但在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，要补钾。

2、高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）：

多见于50～70岁的中、老年人，常无糖尿病史。

尿糖阳性、尿酮体呈阴性或弱阳性（特异性，题眼）。

血糖：

＞33.3mmol/L（600mg）。

高钠反映（特异性，题眼）—血钠可达155mmol／L以上，称为高渗。

血浆渗透压在350mmol／L以上。

（高糖高钠高渗透压）；尿量多，皮肤干燥。

进一步检查：

电解质。

治疗与酮症酸中毒一样。

★糖尿病昏迷2种原因和可能性：

要么是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。

（二）慢性并发症

1、大血管病变：

心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。

2、糖尿病肾病：

是1型糖尿病主要致死原因。

毛细血管间结节性肾小球硬化症（特异性病变）是糖尿病主要微血管病变。

特征是持续性蛋白尿。

早期肾病应用ACEI和ARB有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。

早期诊断指标是尿白蛋白排泄率。

3、糖尿病性神经病变：

以周围神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子感。

⑴感觉神经：

疼痛、麻木；⑵运动神经：

肌肉萎缩；⑶自主神经：

四肢无汗伴皮肤干燥、尿失禁、尿潴留。

4、糖尿病足：

因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽病变。

5、糖尿病性视网膜病变

Ⅰ期：

微血管瘤（20个以下），可有出血；Ⅱ期：

微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；

Ⅲ期：

出现棉絮状软性渗出。

以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。

Ⅳ期：

新生血管形成，玻璃体积血；Ⅴ期；机化物增生；Ⅵ期：

继发性视网膜脱离，失明。

以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）为晚期增殖性视网膜病变。

四、糖尿病诊断：

测血糖。

（mmol/L转换为mg/dl的换算系数是乘以18）

（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）8小时以上没有进食为空腹。

FPG<6.0mmol／L为正常，≥6.0～<7.0mmol／L为空腹血糖受损IFG，空腹血糖≥7.0mmol／L为糖尿病；

（2）诊断糖尿病的重要手段（首选、最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量试验）：

OGTT的葡萄糖成人为75g；儿童是1.75g；2hPG<7.8mmol／L（140mg／dl）为正常；

7.8～<11.1mmol／L为IGT（糖耐量受损，病前状态），≥11.1mmol／L为糖尿病，需另一天再次证实。

血浆葡萄糖（mmol/L）

空腹血糖

任意时间血糖

OGTT2小时血糖

糖尿病（DM）

≥7.0

≥11.1

≥11.1

空腹血糖调节受损（IFG）

5.6～6.9

--

--

糖耐量减低（IGT）

--

--

7.8～11.0

正常

3.9～6.0

--

＜7.8

★①诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。

②病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖。

③已经告诉了空腹血糖正常，但有糖尿病症状，首选OGTT；

④诊断两个方法（确诊）：

OGTT2小时大于11.1；三多一少+随机或餐后血糖大于11.1。

五、实验室检查

检查项目

方法与临床意义

备注

尿糖测定

①与肾糖阈高低有关

②阴性不能排除糖尿病

③尿糖阳性但随机血糖正常的人，应检测糖化血红蛋白和OGTT。

①肾糖阈升高—糖尿病肾病

②肾糖阈降低—妊娠、肾小管损伤。

③尿糖是调整胰岛素剂量最简便检查；调节胰岛素分泌的最重要因素是血糖水平。

血糖测定

血浆、血清血糖比全血血糖高15％

反映瞬间血糖

糖化血红蛋白测定（GHbA1）

GHbA1与血糖浓度、病情控制正相关，反映取血前8～12周血糖的总水平（2～3个月）

①血红蛋白的缬氨酸与葡萄糖结合形成GHbA1。

②红细胞半衰期为120天

③OGTT正常但糖化血红蛋白高于正常，应该定期复查血糖。

糖化血浆白蛋白测定（果糖胺FA测定）

果糖胺与血糖浓度正相关

反映取血前2～3周血糖的总水平

①血浆白蛋白与葡萄糖反应形成FA

②白蛋白半衰期为19天

1、导致尿糖阳性的因素

①肾性糖尿（血糖、OGTT正常）

②甲亢（FPG、2hPG正常）、胃肠吻合术后、严重肝病、应激（肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素功能都是亢进）、药物（阿司匹林、糖皮质激素、口服避孕药、噻嗪类利尿药、呋塞米、吲哚美辛、三环类抗抑郁药）。

可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素作用，导致糖耐量降低，血糖升高，尿糖阳性。

2、导致尿糖假阳性的因素：

大量维生素Ｃ、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒、非葡萄糖尿糖（果糖、乳糖）。

3、继发性糖尿病：

肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤。

4、弥漫性肝疾病餐后血糖高的鉴别，餐后2h至3h血糖正常或降低。

五、糖尿病的治疗

一、治疗原则早期、长期、综合治疗、治疗措施个体化。

治疗措施：

控制饮食（基础