传染病知识点整理.docx
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传染病知识点整理
第一章总论
一、传染病:
病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫)感染人体后产生的有传染性,在一定条件下可造成流行(性)的疾病。
二、感染:
病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。
感染过程的表现:
清除病原体;显性感染;隐性感染(主要);病原携带状态;潜伏性感染。
①隐性感染:
又称亚临床感染,指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现,如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等,以隐性感染为主。
②显性感染:
又称临床感染,指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现,如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等,以显性感染为主。
③病原携带状态:
无明显的临床症状,而携带病原体。
④潜伏性感染:
在机体免疫力下降时可引起显性感染;潜伏性感染期间病原体一般不排除体外,常见的潜伏性感染有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。
隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染最少。
三、病原体的致病能力:
侵袭力;毒力:
毒素和毒力因子;数量;变异性
四、组织损伤的发生机制:
直接损伤;毒素作用;免疫机制
五、传染病的流行过程:
传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
①三个基本条件:
传染源、传播途径和人群易感性。
②传染源:
指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。
六、传染病的特征
1、基本特征:
病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫。
2、临床特点
①病程发展的阶段性:
潜伏期:
病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围(最短、最长)、其长短一般与病原体的感染量成反比;
前驱期:
起病至症状明显开始的时期、通常是非特异性,传染病共有,持续1~3天、急者可无。
症状明显期:
前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征。
恢复期:
免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程终止,症状体征消失。
再燃:
当患者的症状体征减轻,体温未完全回复正常的缓解阶段,潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状体征再度出现的情形
复发:
患者进入恢复期后已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖,使临床表现再度出现、
②常见症状:
发热、发疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。
第二章病毒性传染病
一、病毒性肝炎
病毒性肝炎:
是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸,甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪口途径传播;乙型丙型丁型多为慢性感染,少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
【病原学】
(一)甲肝:
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统;抗HAV-IgM:
是诊断HAV急性感染的指标;
抗HAV-IgG:
是保护性抗体,是产生免疫力及过去感染的标志,可长期存在
(二)乙肝:
(1)HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒:
①Dane颗粒,为完整的HBV颗粒,是病毒复制的主体;
②小球星颗粒由HbsAg组成,无感染性;③管型颗粒由HbsAg组成,无感染性。
(2)乙肝五项:
HBsAg,只有抗原性无传染性;
抗-HBs,保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后;
HBeAg,病毒复制和传染性的标志;
抗-HBe,阳性表示病毒复制处于静止状态,传染性低;
抗-HBc,抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。
大三阳:
HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性;小三阳:
HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。
肝炎型别
血清标记物
临床意义
甲肝
抗-HAVIgM
现症感染
抗-HAVIgG
既往感染,疫苗接种(保护性抗体)
乙肝
HbsAg
现症感染(急性/慢性)
抗-HBs
既往感染,疫苗接种(保护性抗体)
抗-HBcIgM
活动性复制(有传染性)
抗HBcIgG
低滴度既往感染,高滴度提示复制
HBeAg
活动性复制(传染性大)
抗-HBe
复制↓(持续阳性提示“整合”)
HBVDNA
活动性复制(有Dane颗粒,传染性大)
丙肝
抗-HCV
现症感染/既往感染
HCVRNA
活动性复制(传染性标记)
丁肝
抗-HDVIgM/IgG
似抗-HBcIgM/IgG
戊肝
抗-HEVIgM
现症感染
抗-HEVIgG
现症感染/近期感染
【流行病学】
一、甲肝(戊肝)
(1)传染源:
急性期患者和隐性感染者
(2)传播途径:
粪口途径(3)易感人群:
抗HAV阴性者。
二、乙肝(丁肝)
(1)传染源:
急慢性乙肝患者和病毒携带者
(2)传播途径:
母婴传播、血液体液传播
(3)易感人群:
抗HBs阴性者。
三、丙肝
(1)传染源:
急慢性患者和病毒携带者
(2)传播途径:
输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植血液透析、生活密切接触传播、性传播、母婴传播(3)易感人群:
普遍易感。
【病理生理】
黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、腹水、肝肺综合征
慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变,统称为肝肺综合征。
原因:
肺内毛细管扩张,影响气体交换功能。
【临床表现】
潜伏期:
甲肝2~6周,平均4周;乙肝1~6月,平均3月;丙肝2周~6月,平均40天;丁肝4~20周;戊肝2~9周,平均6周。
一、急性肝炎:
(1)急性黄疸型肝炎:
黄疸前期(平均5~7d):
发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高;
黄疸期(2~6周):
皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛,浓茶样尿,转氨酶升高及血清胆红素升高;
恢复期(1~2月):
黄疸渐退,症状消失,肝脾回缩,肝功能复常.
(2)急性无黄疸型肝炎:
起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。
可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。
由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源。
二、慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年,或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg携带使而因同一病原再次出现肝炎症状及肝功异常者。
(1)轻度慢性肝炎病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。
肝功能指标仅1或2项轻度异常。
(2)中度慢性肝炎居于轻度和重度之间(3)重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常。
具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。
三、重型肝炎
肝衰竭表现:
极度乏力,严重消化道症状,神经、精神症状;有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长,PTA<40%;黄疸进行性加深,每天TB上升≥17、1mol/L;可出现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合征等;可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小;胆酶分离,血氨升高。
分类:
(1)急性肝衰竭:
发病多有诱因。
起病急,发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
本型病死率高,病程不超过三周。
(2)亚急性肝衰竭:
起病较急,15d~26周内出现肝衰竭症候群。
白细胞升高,Hb下降,低胆固醇,低胆碱酯酶。
脑病型:
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。
腹水型:
首先出现腹水及相关症候者。
晚期并发症:
脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱平衡失调,肝肾综合征。
本型病程较长,常超过3周至数月。
容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
(3)慢加急性肝硬化:
是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
(4)慢性肝衰竭:
是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主
要表现的慢性肝功能失代偿。
分期:
(1)早期:
①有出血倾向,30%<PTA≤40%;②黄疸进行性加深(TB≥171μmol/L或每日上升≥17、1μmol/L);
③极度乏力,明显厌食、腹胀等严重消化道症状;④未出现肝性脑病或明显腹水。
(2)中期:
肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者:
①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水;②出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%<PTA≤30%。
(3)晚期:
在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者:
①有难治性并发症,如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等;
②出现Ⅲ度以上肝性脑病;③有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA≤20%。
四、淤胆型肝炎:
以肝内淤胆为主要表现。
急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻。
慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。
有梗阻性黄疸临床表现:
巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。
肝功能检查:
血清总胆红素明显升高,以直接胆红素为主,γ-GT或GGT,ALP或AKP,TBA,CHO等升高。
ALT,AST升高不明显,PT无明显延长,PTA>60%。
五、肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为两型:
(1)活动性肝硬化:
有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降;
(2)静止性肝硬化:
无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性。
根据肝组织病理及临床表现分为两型:
(1)代偿性肝硬化,早期肝硬化,属Child-PughA级;无明显肝功能衰竭表现;无腹水、肝性脑病或上消化道出血;
(2)失代偿性肝硬化,中晚期肝硬化,属Child-PughB、C级;有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1、0,胆红素>35mol/L,凝血酶原活动度<60%。
有腹水、肝性脑病及上消化道出血。
六、特殊人群肝炎
小儿病毒性肝炎:
多为隐性感染;感染HBV后易成为HBsAg携带者;慢性肝炎以乙型和丙型多见,病情大多较轻。
老年病毒性肝炎:
老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。
黄疸发生率高,黄疸程度较深,持续时间较长。
淤胆型较多见,合并症较多。
重型肝炎比例高,病死率较高。
妊娠合并肝炎:
病情较重,尤其以妊娠后期为严重。
消化道症状较明显,产后大出血多见。
较易发展为肝衰竭,病死率较高,对胎儿有影响(早产、死胎、畸形)。
【实验室检查】
一、肝功检查
血清酶测定ALT:
反映肝细胞功能的最常用指标。
特异性高于AST,急性肝炎时明显升高,AST/ALT小于1,黄疸出现后开始下降。
慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于1、重型肝炎时快速下降,胆红素不断升高,出现胆酶分离。
AST:
存在于线粒体中,与肝病严重程度正相关。
急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。
ALP:
肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
γ-GT:
肝炎活动期时可升高,肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。
CHE:
提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。
胆红素测定:
黄疸型肝炎患者血清胆红素升高;重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L;
血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。
血清蛋白测定:
慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降;血清球蛋白浓度上升;
白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置。
PT测定:
PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。
血氨浓度测定:
重型肝炎,肝性脑病患者可升高。
二、肝炎病毒标志物检查
甲型肝炎:
抗-HAVIgM:
早期诊断HAV感染的血清学指标,阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAVIgG:
保护性抗体,阳性提示既往感染。
乙型肝炎:
(1)HBsAg与抗-HBs:
HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。
抗-HBs阴性说明对HBV易感。
HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
(2)HBeAg与抗-HBe:
HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平,HBVDNA和宿主DNA整合。
前C区基因变异,不能形成HBeAg。
(3)HBcAg与抗-HBc:
HBcAg常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒,HBV处于复制状态,有传染性。
抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制,低滴度应注意假阳性。
仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
(4)HBVDNA:
病毒复制和传染性的直接指标。
丙型肝炎:
抗-HCV是存在HCV感染的标志。
抗-HCVIgM持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。
抗-HCVIgG可长期存在。
HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA,治愈后则很快消失。
丁型肝炎:
HDAg和抗-HDV:
HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。
持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。
HBV和HDV同时感染时,抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。
重叠感染HBV和HDV时,抗-HBcIgM阴性,抗-HDV阳性。
HDVRNA:
阳性是HDV复制的直接证据。
戊型肝炎:
抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。
【治疗】
一、急性病毒性肝炎:
急性甲型、乙型和戊型肝炎:
对症及支持治疗。
孕妇和老年人患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按较重肝炎处理。
急性丙型肝炎:
尽早抗病毒治疗,早期应用干扰素可减少慢性化,加用利巴韦林口服,800~1000mg/d,可增强疗效。
二、轻度慢性肝炎:
一般治疗:
合理休息、饮食、心理平衡;
对症治疗:
非特异性护肝药:
维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等;
降酶药:
甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等;
退黄药:
茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等;
抗病毒治疗:
α干扰素、核苷类似物等;
免疫调节治疗:
胸腺肽等抗肝纤维化治疗
三、中度和重度慢性肝炎:
除上述治疗外,应加强护肝治疗;免疫调节药物也可适当选用
四、重型肝炎:
(1)一般和支持疗法:
绝对卧床休息,密切观察病情。
可能减少饮食中的蛋白质,以控制肠内氨的来源。
静脉滴注5%~10%葡萄糖溶液,补充足量维生素B、C及K。
静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。
注意维持水和电解质平衡。
(2)促进肝细胞再生:
胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1。
(3)并发症的防治(4)肝衰竭的抗病毒治疗:
药物选择以核苷类药物为主,不主张使用干扰素类;
二、麻疹
【流行病学】传染源:
患者为唯一传染源。
一般认为出疹前后5天均有传染性。
传播途径:
患者咳嗽、喷嚏时,病毒随飞沫排出,直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。
间接传播很少。
易感人群:
未患过麻疹,也未接种麻疹疫苗者均为易感者。
病后有较持久的免疫力。
【临床表现】
(一)典型麻疹(classicmeasles)有潜伏期,前驱期,出疹期和恢复期,典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。
潜伏期:
平均为10-14天。
前驱期:
2-4天,发热上呼吸道卡他结膜炎等,此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点,
称柯氏斑,是早期诊断麻疹的标志。
出疹期:
多在发热4-5天后出现,持续2-5日不等,皮疹为玫瑰色丘疹,自耳后、发际、前额、面、颈部
开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底,出疹时体温达到高峰,皮疹出齐后体温开始下降。
恢复期:
皮疹色变暗,有色素沉着及糠皮样脱落。
如不出现并发症,病情自愈。
(二)麻疹并发症肺炎:
以巨细胞肺炎为主,中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被波及。
孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。
(三)轻型麻疹:
一过性低热,轻度卡他及少量皮疹,全身状况良好。
机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推
移而下降,已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭,但仍保留一定的抗病能力,因此病毒在体内只能有限繁殖。
(四)异型麻疹:
典型症状是持续高热,不典型皮疹,伴有四肢浮肿,全身疼痛等,经常伴有严重的肺炎。
其主要发病机理为接种灭活疫苗后,不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体,当再遇到野病毒时,H为再次免疫反映,HI抗体产生早滴度高。
导致麻疹病毒细胞到细胞扩散,与体内HI抗体形成抗原抗体复合物,这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统,生成过敏毒素,造成一系列组织病理损害。
(五)急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者。
脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。
存活者有轻重不等的后遗症,患者免疫功能正常。
急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势。
(六)麻疹包涵体脑炎多见于细胞免疫功能缺陷的病人,疾病呈急性或亚急性过程,脑脊液中有麻疹抗体。
(七)亚急性硬化性全脑炎(SSPE)是一种大脑慢性进行性病变的疾病。
临床表现进行性智能降低,痴呆,肌阵挛,癫癣,晚期昏迷,患者于发病后1-3年内死亡。
【鉴别诊断】
1、风疹:
风疹病毒所致,前驱期短,发热及上呼吸道炎症轻,发热后1一2日出疹,1一2日内即消失,不脱屑。
出疹期有耳后颌淋巴结肿大。
并发症少,预后好。
2、幼儿急疹:
多系病毒所致。
仅见于婴幼儿,以一岁以内多见,原因不明的发热,2一3日热退。
皮肤出现大小不等的淡红色斑疹,很快恢复正常。
3、药物疹:
有服药史,皮疹发痒,无呼吸道症状及粘膜疹。
4、猩红热:
乙型溶血性链球菌所致,发热后第2天出疹,皮肤有不甚明显的潮红色,有杨梅舌。
麻疹Measles(麻疹病毒)
风疹Rubella
(风疹病毒)
猩红热Scarletfever(溶血性链球菌)
前驱期
3天(2~4天)
约1天或无
约1天
前驱症
发热较高、卡他症状严重
低热或无热、卡他症状轻
常见高热、咽痛明显
柯氏斑
有
无
无
皮疹
耳后发际→面部→自上而下
3d(2~5d)出齐
红色斑丘疹、疹间皮肤正常
先面部,24h内遍布全身
较小浅红色斑丘疹
先颈胸部,2~3d遍布全身,
口周苍白圈
皮肤充血上鲜红斑点疹
色沉着
有
无
无
脱屑
麦麸样脱屑
细小皮屑/无
大片脱皮
杨梅舌
无
无
有
血象
白细胞减少,
出疹期淋巴细胞减少
白细胞↓
出疹期淋巴细胞较多
白细胞总数和中性粒细胞明显↑
幼儿急疹
常无前驱期症状,突起高热,热退疹出
肠道病毒感染引起皮疹
夏季多见,前驱期较短,皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集
传染性单核细胞增多症
咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著,伴肝脾肿大;外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞增多
川崎病
球结膜充血,但卡他症状不显,一过性颈部淋巴结肿大≥1、5cm,指趾端硬性水肿和脱皮,外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高
药物疹
有相关药物使用史,皮疹伴瘙痒明显
肺炎支原体感染
一般无眼结合膜炎和明显卡他征,血清特异性IgM检查有助鉴别
【治疗】
(一)一般治疗及护理:
1.呼吸道隔离患者应在家隔离,治疗至出疹后5天。
有并发症患者应住院隔离治疗,隔离期延长5天。
2.保持室内温暖及空气流通,给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食;保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁;保护眼睛,防止继发感染。
(二)对症治疗:
饮食宜富营养易消化,并应多喂温开水。
高热时可给小剂量退热剂,咳剧时予以镇咳药等。
体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注,少量多次输血或血浆。
(三)并发症治疗:
肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎
【预防】
(一)被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg,可预防麻疹发病;0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。
被动免疫只能维持8周,以后应采取主动免疫措施。
(二)主动免疫采用麻疹减毒活疫苗
三、水痘
【流行病学】
传染源:
水痘患者为主要传染源,自水痘出疹前1~2天至皮疹干燥结痂时,均有传染性。
易感儿童接触带状疱疹患者,也可发生水痘,但少见。
传播途径:
主要通过飞沫和直接接触传播。
在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
易感人群:
普遍易感。
但学龄前儿童发病最多。
6个月以内的婴儿由于获得母体抗体,发病较少,
妊娠期间患水痘可感染胎儿。
病后获得持久免疫,但可发生带状疱疹。
流行特征:
全年均可发生,冬春季多见。
本病传染性很强,易感者接触患者后约90%发病,
故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。
【临床表现】潜伏期14~16日:
前驱期:
婴幼儿常无前驱症状。
年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状,1~2日后才出疹。
偶可出现前驱疹。
出疹期:
发热同时或1~2天后出疹,皮疹有以下特点:
1、先见于躯干、头部,后延及全身。
皮疹发展迅速,开始为红斑疹,数小时内变为丘疹,再形成疱疹,疱疹时
感皮肤搔痒,然后干结成痂,此过程有时只需6~8小时,如无感染,1~2周后痂皮脱落,一般不留瘢痕。
2、皮疹常呈椭园形,3~5mm,周围有红晕,疱疹浅表易破。
疱液初为透明,后混浊,继发感染可呈脓性,
结痂时间延长并可留有瘢痕。
3、皮疹呈向心性分布,躯干最多,其次为头面部及四肢近端。
数目由数个至数千个不等。
4、皮疹分批出现,同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。
5、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹,易破溃形成浅表性溃疡,有疼痛。
以上为典型水痘,皮疹
不多,全身症状亦轻。
重者皮疹密布全身甚至累及内脏(如肺部),全身症状亦重,热度高,热程长。
不典型水痘少见,可有以下类型:
1、出血性、进行性(病程长达2周以上)和播散性水痘:
主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治
疗的病人,疱疹内有血性渗出,或正常皮肤上有瘀点瘀斑。
2、先天性水痘综合征和新生儿水痘:
如母亲于产前4天以内患水痘,新生儿出生后5~10天时发病者,易形成
播散性水痘,甚至因此引起死亡。
先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神
经萎缩、白内障、智力低下等,易患继发性细菌性感染。
3、大疱型水痘:
疱疹融合成为大疱。
皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘。
【鉴别诊断】
脓疱病:
好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。
易形成脓疱及黄色厚痂,经搔抓而播散。
不成批出现,无全身症状。
丘疹样荨麻疹:
系婴幼儿皮肤过敏性疾病。
皮疹为红色丘疹,顶端有小水疱,无红晕,分批出现,离心性分布,不累及头部和口腔。
带状疱疹:
疱疹呈成簇状排列,沿身体一侧的皮肤周围神经分布,不对称,有局部疼痛。
【治疗】
(一)一般处理与对症治。
呼吸道隔离,卧床休息,加强护理,防止庖疹破溃感染。
(二)抗病毒疗法。
可用阿糖腺苷(Ara-A)或阿昔洛韦(无环鸟苷,acyclovir)及其衍生物伐昔洛韦、更昔洛韦治疗。
流行性腮腺炎
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病,以腮腺化脓性炎症为特点,主要发生在儿童和青少年。
【病原学】腮腺炎病毒为单股RNA病毒,仅有一个血清型。
【流行病学】传染源:
早期患者及隐性感染者。
患者腮腺肿大前7日至肿大后9日约2周时间内,可从唾液中分离出病毒,此时患者具高度传染性。
传播途径:
飞沫传播;易感人群:
普遍易感,大多为1~15岁儿童;流行情况:
冬春为主,感染后可获持久免疫力。
【临床表现】
潜伏期14~25天,平均18天。
大都无前驱症状。
发病1~2天后出现颧骨弓或耳后疼痛,然后唾液腺肿大,体温上升达40C,腮腺最常受累,通常一侧腮腺肿大后2-4天又累积对侧,双侧腮腺肿大约占75%。
腮腺局部皮下水肿使局部皮肤发亮,肿痛明显,有