病理复习考试重点.docx
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病理复习考试重点
病理学（pathology）：
是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
3.适应：
细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
5.萎缩：
是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大：
细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生：
实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细
8.化生：
一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为
9.变性：
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
11.脂肪变：
细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fattydegeneration）。
起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。
多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
12.虎斑心：
心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心
13.心肌脂肪浸润：
心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
14.玻璃样变：
又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
15.淀粉样变：
是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
16.粘液样变性：
是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
镜下：
间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
17.病理性色素沉着：
有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
18.脂褐素：
是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶
19.病理性钙化：
在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。
20.营养不良性钙化：
继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。
营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。
22.坏死：
是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
26.凝固性坏死：
坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。
这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
27.干酪性坏死：
是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
镜下：
不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：
坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
28.坏疽：
是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。
坏疽分为干性、湿性和气性三种。
29.液化性坏死：
是坏死组织因酶性分解而变为液态。
最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化。
化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死都属于液化性坏死。
30.纤维素性样坏死：
曾称为纤维素样变性。
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。
31.糜烂：
皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。
较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。
33.空洞：
在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。
35.包裹：
坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
36.凋亡：
是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。
凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡
37.凋亡小体：
光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体
38.修复：
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
40.细胞外基质：
在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。
主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。
41.肉芽组织：
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
43.创伤愈合：
是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
44.一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。
45.二期愈合见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。
47.心力衰竭细胞：
左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
49.槟榔肝：
慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。
50.混合血栓：
混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。
在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。
53.再通：
在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
54.静脉石：
长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。
55.交叉性栓塞：
有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。
56.逆行性栓塞：
在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
57.白色梗死：
发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。
梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
58.红色梗死：
主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。
梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。
梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。
59.炎症：
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
血管反应是炎症过程的中心节。
60.变质：
炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
61.渗出：
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。
渗出是炎症最具特征性变化。
63.穿胞作用：
通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。
72.渗出性炎：
以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。
分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
73.假膜性炎：
纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。
白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。
74.蜂窝织炎：
蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
75.肉芽肿：
是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
76.肿瘤的异质化：
肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
78.转移：
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
79.Krukenberg瘤：
是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。
（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）
82.异位内分泌肿瘤：
一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。
此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。
83.副肿瘤综合症：
由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。
这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症
84.交界性肿瘤：
良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。
如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。
86.角化珠：
镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。
87.粘液癌：
又称为胶样癌，常见于胃和大肠。
镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞。
当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
89.癌前病变癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
90.非典型性增生：
指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。
细胞排列较乱，极向消失。
91.原位癌：
原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。
98.端粒：
是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。
端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。
101.脂纹：
是AS的早期病变。
肉眼观：
于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。
光镜下：
病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。
泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。
此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。
104.AS性固缩肾：
肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。
梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。
105.稳定性劳累性心绞痛：
指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在1~3个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄（＞75%）。
106.恶化性稳定型心绞痛：
指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。
107.自发型变异型心绞痛（Prinzmetal变异心绞痛）：
常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。
108.Liddle综合症：
由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。
109.原发性颗粒性固缩肾：
又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。
间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。
病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。
从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。
肉眼观：
双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。
切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。
具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）或原发性颗粒固缩肾。
111.风湿细胞：
病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。
当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoffcell）。
风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。
胞浆丰富均质而微嗜双色。
核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。
112.风湿小体：
纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoffbody），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。
呈球形、椭圆形或梭形。
典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。
此期约2~3个月。
115.McCallum斑：
当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。
116.绒毛心：
当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。
118.Osler小结：
部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。
121.肺肉质变：
主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。
肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
122.硅结节：
硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。
硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。
123.胸膜斑：
是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。
常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
124.石棉小体：
系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100um，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。
在石棉小体旁可见异物巨细胞。
在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重要依据。
125.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：
是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
126.新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。
患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病。
128.瘢痕癌：
主要特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量炭末沉着，故有肺瘢痕癌之称。
129.燕麦细胞癌）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。
典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌。
130.假幽门腺化生：
慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。
131.肠上皮化生：
在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。
132.疣状胃炎：
是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。
133.Barrett食管：
各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。
135.革囊胃：
典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
136.CEA：
大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。
此种抗原称为癌胚抗原），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。
138.气球样变性：
胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。
电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
139.嗜酸性变：
嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。
肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。
140.嗜酸性小体：
嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。
141.点状坏死：
肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。
同时在该处伴有炎细胞浸润。
142.碎片状坏死：
坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。
143.桥接坏死：
为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。
坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。
常见于中、重度慢性肝炎。
144.毛玻璃样肝细胞：
毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。
光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。
这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
146.假小叶：
肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。
小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
147.小肝癌：
早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。
148.髓外造血：
在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。
149.淋巴样肿瘤：
将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。
150.R-S细胞：
典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。
瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。
染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。
核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。
151.镜影细胞：
最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列，形成所谓的镜影细胞，其在诊断此瘤上具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。
152.霍奇金细胞：
霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。
153.陷窝细胞：
主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。
154.“爆米花”细胞：
见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。
155.细胞期：
在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。
156.Burkitt淋巴瘤：
Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。
临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。
EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。
157.满天星现象：
Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。
158.髓样肿瘤：
向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。
163.Langerhans细胞：
Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）
164.Heymann肾炎：
用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。
165.大红肾：
急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。
有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。
166.肺出血肾炎综合征：
Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。
167.新月体：
新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。
168.大白肾：
膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。
病变特点是上皮下出现免疫复合物。
免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳齿。
169.嫌色细胞癌：
约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。
170.纳博特囊肿：
有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。
171.真性糜烂：
慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。
172.子宫颈上皮内瘤变：
将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系
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