休克练习题.docx
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休克练习题
1．休克的发生主要由于
A.中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B.血管运动中枢麻痹，小动脉
扩张，血压下降C.交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D.血量减少，回心血量不足，心输出量减少E.重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
2.过敏性休克属
A.I型变态反应B.n型变态反应C.川型变态反应
D.W型变态反应E.混合型变态反应
3.以下哪种情况不引起心源性休克
A.大面积心肌梗死D.严重心律紊乱B.急性心肌炎
E.充血性心力衰竭C.心脏压塞
4.成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克
A.15%D.40%B.20%
E.50%C.30%
5.失血性休克血压下降早期主要与
A.交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
B.低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关
C.血管紧张度下降、外周阻力降低有关D.血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E.细胞严重缺氧能量代谢障碍有关
6.微循环的营养通路是
A.微动脉t后微动脉t直通毛细血管t微静脉B.微动脉t后微动脉t真毛细血管t微静
脉C.微动脉T动静脉吻合支T微静脉
D.
E.微动脉t动静脉吻合支t
微动脉T后微动脉T直通毛细血管T真毛细血管T微静脉真毛细血管T微静脉
7.
正常微循环中经常开放的通路指
A.
直捷通路
D.动-静脉短路B.迂回通路
E.
以上都不是C.营养通路
11．休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A•强烈兴奋D•改变不明显B•先抑制后兴奋
E.强烈抑制C.先兴奋后抑制，最后衰竭
12•休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
A.血管紧张素nfD•MDFfB.加压素f
E.TXA2fC.儿茶酚胺f
13．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
A・多灌少流，灌多于流D・少灌少流，灌少于流B・少灌多流，灌
少于流E.少灌少流，灌多于流C.多灌多流，灌多于流14．休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在
显
增
加
无
明显
改变
D．
血液稀释疗法
E.血液重新
D．微静脉收缩B．后微动脉收缩
A.微动脉收缩
E.动-静脉吻合支收缩C.毛细血管前括约肌收缩15、休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
A．明
B明显减少C
E.先减少后增加D.先增加后减少
16．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是
A.抢救休克时输液过多
B.肝脾储血库收缩
分配C.组织液返流入血
17
．毛细血管前括约肌持续收缩可见于
A．
正常微循环灌流时
D．
血
液
淤滞发生
DIC
B
•
缺
血
性缺
氧
期
E．
重要器官衰竭期C.淤血性缺氧期
18
．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力
毛细血管后阻力
毛细血管容量
A．
f
ff
B．
ff
f
C．
ff
f
f
D．
f
f
E．
f
f
f
f
19
．微血管运动增强可见于
A
．正
常
运
动
情
况
D
．DIC期
B
休
克
代
偿
期
E．
脏器功能衰竭期C.休克可逆性失代偿期
A
脸
色
苍
白
D
．尿量
减少
B．
四
肢
冰
凉
E．
神志昏迷C.脉搏细速
[答案]E
［题解］休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。
21．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
A.少灌少流，灌少于流D.多
灌多流，灌多于流B.少灌多流，灌少于流E.多
灌多流，灌少于流C.灌而少流，灌多于流［答案］C
［题解］休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。
22．在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的
A.脉压＜10mmHgD.皮肤苍白甚至发绀B.尿量小于15ml/h
E.收缩压＜50mmHgC.中心静脉压7〜8cmH2O［答案］C
［题解］休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压7〜8cmH2O仍然
属于正常范围。
23.休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力
毛细血管后阻力
毛细血管容量A.
f
f
JB.
f
JC.f
ff
fD.J
f
fE.
f
J
f
[答案]D
［题解］休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。
24.休克时正确的补液原则是
A.如血压正常不必补液
B.补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”C.补充丧失的部分液体和当天继续丧失的
液体D.“需多少，补多少””E.补液“宁多勿少”［答案］D
［题解］正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。
25.休克时血细胞压积（HCT变化的规律是
A•先正常后降低D•先降低后升高B•先正常后升高
E.先降低后正常C.先升高后降低［答案］D
［题解］缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。
26.休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
A.少灌少流，灌少于流D.多灌多流，灌少于流B.少灌少流,
灌多于流E.不灌不流C.多灌多流，灌少于流［答案］E
［题解］休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环
出现不灌不流。
27．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到
A.DIC期D.休克难治期B.淤血性缺氧期
E.缺血性缺氧期C.器官功能衰竭期［答案］D
［题解］休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。
AC为部分正确，D为最佳答案。
28．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关
A.心肌供血量减少D.MDF的作
用B．酸中毒、高钾血症
E.心脏前负荷增加C.心肌内的DIC使心肌受损［答案］E
［题解］休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。
心
脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。
29．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：
A.仅对血管a-受体作用D.对a、B-受体都不起作用
B.仅对血管B-受体作用E.先对a-受体起作用后对B-
受体起作用C.对a、B-受体均同时起作用［答案］C
［题解］休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激a-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又
刺激B-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
30．下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张
A.血管紧张素nD.肾上腺素B.抗利尿激素
E.血栓素A2C.去甲肾上腺素
腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加强，增加外周阻力，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。
89．休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于
A．酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B．组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多
C．内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D．白细胞粘附于内皮细胞E．血液
浓缩，血液流变学的改变［答案］ABCDE
［题解］淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。
90．休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是
A.酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B.缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C.内
毒素引起拟交感的作用D.内毒素引起NO增多
E.内毒素通过内皮素及TXA2的作用［答案］ABD
［题解］淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关，另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起NO增多。
91．休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于
A.毛细血管的静水压升高，血浆外渗
B.组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗C.血液浓缩而泥化，血液粘滞度增
加D.毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大E.交感神经由兴奋转入衰竭［答案］AB
CD
［题解］淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”
停止，血浆外渗到组织间隙，组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积上升，血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集，造成了有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。
淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。
92.休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有
A.毛细血管床大量开放D.血液流变学改
变引起血液淤滞B.组织间液生成回流减少E.心肌收缩力减弱C.毛细血管通透性增强而血浆外渗［答案］ABCD
［题解］淤血性缺氧期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，造成有效循环血量锐减，静脉充盈不足，回心血量减少，另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。
93.休克难治期容易导致DIC的因素是
A.血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加C.酸中毒及内毒素血症损伤血管内
皮B.血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集D.严重创伤，组织因子入
血E.溶血导致大量红细胞素释放［答案］ABCDE
［题解］休克难治期血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显着减慢，酸中毒越来越严重，组织因子入血，内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致DIC的发生。
94.休克难治期为不可逆期是因为
A.DIC形成D.动-静脉吻合支大量开放B.重要器官功能
衰竭E.严重的细胞损伤C.微血管麻痹［答案］A
BCE
［题解］休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。
95.各类休克难治期可发生内毒素血症是由于
A.肠道细菌丛生D.肠粘膜损害，通透性增强B.继发
G纟田菌感染E.补体缺乏C.单核吞噬细胞系统功能受抑制［答
案］ACD
［题解］休克难治期肠道发生功能紊乱，肠道细菌从生，胃肠道运动减弱，同时粘膜损害，通透性增强，大量内毒素甚至细菌可以入血，造成内毒素血症。
晚期单核吞噬细胞系统功能也受抑制，促使了内毒素血症的发生。
96.休克时血管加压素代偿性释放增多是由于
A.大量失血，低血容量，低血压D.血管紧张素nfB.血浆
晶体渗透性fE.剧烈疼痛C.血浆胶体渗透压f
［答案］ABDE
［题解］大量失血，低血容量，低血压，血浆晶体渗透压f,血管紧张素nf,剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。
97.休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于
A.皮肤屏障功能减退D.肾排毒功能减退B.肠道
屏障功能减退E.肝解毒功能减退C.呼吸道屏障
功能减退［答案］BE
［题解］休克难治期肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放，另外休克时肝缺血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征，从而使休克加重。
98．较易引起DIC的休克类型是
A．失血性休克性休克
C.过敏性休克B.创伤
D.心源性休克
E.感染性休克［答案］BE
［题解］严重的创伤性休克时，组织因子入血，
可启动外源性凝血途径诱发DIC;感染性休
克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC。
99．休克时能引起血管收缩的体液因子有
A．缓激肽
皮素
［答案］BDE
D.肾素-血管紧张素B.内
E.儿茶酚胺C.肿瘤坏死因子
［题解］内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩，缓激肽使血管扩张。
100．休克综合征临床特点是
A．脉细速，脉压差小色苍白或发绀，四肢冰凉
［答案］ABCD
D．神志昏迷，意识丧失B．面
E心功能障碍C.血压降低，尿少
［题解］休克综合征的临床特点是面色苍白或发绀，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷，意识丧失，血压降低。
101．能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有
A.C3a、C5aD.前列
环素（PGI2）B.白三烯B4（LTB4
E.肿
瘤坏死因子（TNF）C.白介素1（IL-1）［答案］ABCE
［题解］白细胞膜受PAF、LTB4、C3a、C5a、TXA2及佛波醇脂激活后粘附分子表达增多；内皮细胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下产生粘附分子。
102.休克时发生的酸中毒对机体影响是
A.损伤血管内皮细胞D.降
低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性B.引起高钾血症E.引起溶酶体酶释放C.降低心肌收缩性［答案］ABCDE
［题解］休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞，引起高钾血症、心肌收缩性减弱和血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。
103.休克时细胞内离子含量变化是
A.细胞内Na+fD.细胞内02-.f
B.细胞内K+fE细胞内H+fC.细胞内Ca2+f［答案］ACDE
［题解］休克时，细胞能量不足，钠泵失灵，细胞内Na+f,K+J,Ca2+f;同时细胞内酸中毒而H+f。
六、填空题
1．烧伤性休克的发生早期与___和有关,晚期可继发发展为败血症休克。
［答案］低血容量疼痛感染
2．休克发生的起始环节是、和。
［答案］血容量降低血管床容量增加心泵功能障碍3．休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于时,可造成失调性心脑灌注不足。
［答案］kPa（50mmHg）
4．缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为;淤血性缺氧期微循环灌流的特点可
归纳为。
［答案］少灌少流,灌少于流灌而少流,灌大于流
5．休克难治期病情进一步恶化,这是因为：
;。
［答案］
（1）血压进行性下降DIC形成，形成恶性循环
（2）发生重要器官功能衰竭
6•创伤性休克病人易于发生DIC机制有：
激活外源性凝血系统，激活
内源性凝血系统。
［答案］组织因子入血血管内皮细胞受损
7•休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于不足和运转失灵。
［答案］ATP钠泵
&休克时细胞代谢障碍表为：
;;。
［答案］
（1）糖酵解加强
（2）能量生成J,钠泵失灵（3）局部酸中毒
9•休克时最常见的酸碱平衡紊乱是型;其发生机制是;导致
生成增多。
［答案］AGf代谢性酸中毒组织缺血缺氧乳酸
10•休克时溶酶体释放的蛋白酶主要有和，可引起细胞自溶。
［答案］酸性蛋白酶中性蛋白酶
11•休克时细胞膜通透性，导致和内流，外流。
［答案］fNa+Ca2+K+
12•休克持续时间较长可引起肾小管，发生肾功能衰竭。
［答案］坏死器质性
13.休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属;休克难治期发生的急性肾衰属
［答案］功能性肾衰（肾前性肾衰）器质性肾衰（肾性肾衰）
14.在INF、IL-1及LPS刺激下内皮细胞产生的粘附蛋白分子有和。
［答案］ICAM-1（细胞间粘附分子-1）ELAM（内皮细胞-白细胞粘附分子）
15.高动力型感染中毒性休克时CI;外周阻力;CVP;BP<
［答案］fJfJ
16.低动力型感染中毒性休克时CI外周阻力_;CVP—;BP__。
［答案］JfJJ
17.PAF、LTB4、C3a、C5a激活白细胞产生的粘附分子是。
［答案］CD11/CD18（Leu-CAMS）
18.过敏性休克时CI;外周阻力;CVP;BPc
［答案］JJJJ
19．心源性休克按血流动力学特点可分为型和型。
［答案］低排高阻高排低阻
七、简答题
1．休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化
［答题要点］①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。
②肠粘膜糜烂，应激性溃疡。
③屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。
2．为什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心输出量增高，但仍有明显微循环障碍
［答题要点］这种类型休克是高动力型休克，它的发生机制之一是：
受体（+尸A-V
吻合支大量开放T外周阻力回心血量flCOf，由于血液经A-V吻合支直接流入微静脉，而营养通路血流灌注量仍是减少，所以休克仍然发生，A-V氧含量差因为A-V吻合
支开放部分动脉血直接进入静脉，静脉血氧含量f。
3．一般采取哪些措施改善休克病人的微循环为什么
［答题要点］①扩容，因各种类型休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足。
②合理使用血管活性药物，根据休克血流动力学改变选用扩血管药和缩血管药。
③纠正酸中毒，休克时组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中毒，血［H+］f，可降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血管活性药物的疗效，还可使心肌收缩性减弱。
4．什么叫休克休克发生的始动环节是什么
［答题要点］有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。
引起有效循环血量减少的始动环节是：
血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。
5．试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
［答题要点］临床表现：
脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁
不安，血压下降也可正常。
微循环特点：
微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放。
6．试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
［答题要点］临床表现：
血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。
微循环特点：
微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。
7．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期
［答题要点］此期的代偿表现有：
①微静脉及储血库收缩“自身输血”；②组织液返流入血管
“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。
其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
8．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期
［答题要点］此期失代偿表现有：
微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。
毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7kPa（1kPa=）,心脑血管失去自
我调节，心脑功能障碍。
9．试述休克难治期病人的临床表现及其循环变化的特点
［答题要点］休克难治期病人可发生DIC或器官功能衰竭，如并发DIC则对微循环和器官功能产生如下严重影响：
①微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；②凝血纤溶产物（FDP等）增加
血管通透性；③血量进一步减少；④器官栓塞梗死，加重了器官功能障碍。
重要器官功能衰
竭及多器官功能障碍可出现在无DIC期，血流动力学障碍和细胞严重损伤后。
该期微循环特点：
微血管扩张；微循环阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，称微循环衰竭期。
10．为什么说休克的本质不是交感神经系统衰竭，有什么根据
［答题要点］病人与动物实验检测休克时儿茶酚胺浓度远高于正常；外周阻力高于正常；动物大量用肾上腺素可导致休克；临床反复大量注入肾上腺素抢救休克病人疗效不佳。
11．休
克时血细胞压积有什么变化为什么
［答题要点］缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积J;淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积f。
12．为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端
［答题要点］淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压下降，这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子
CD11/CD18，它受PAF、补体、LTS及PGS激活后产生。
ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF、
IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。
13.休克时细胞会发生哪些损害
［答题要点］细胞膜的变化，离子泵功能障碍，水、Na+和Ca2+内流；线粒体变化，氧化磷酸化障碍;溶酶体的变化，溶酶体酶释放，细胞自溶，MDF形成。
14.休克时细胞有哪些代谢障碍
［答题要点］供氧不足而酵解加强，能量不足而钠泵障碍，胞膜损害，局部酸中毒，线粒体损害和溶酶体变化。
15.为什么休克时可发生心功能障碍
［答题要点］因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内DIC,细菌毒素作用。
八、论述题
1.成人急性失血1000ml会导致什么后果止血后患者能否自行恢复为什么
［答题要点］失血1000ml属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，机制见缺血性缺氧期的代偿方式。
2.试说明休克与DIC相互关系
［答题要点］休克tDIC:
因血液浓缩，纤维蛋白原f而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DICt休克：
因微血栓阻塞，FDPf而血管通透性f,出血，回心血量减少。
3.为什么说休克与DIC可互为因果关系
［答题要点］DIC可引起休克，休克亦可引起DIC,故
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