昏迷.docx

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昏迷

昏迷

昏迷是最严重的意识障碍，即意识完全丧失，系由于弥漫性大脑皮质或脑干网状结构的损害或功能抑制所致。

临床表现为意识丧失，运动、感觉和反射障碍，各种刺激不能唤醒。

   一、病因

   昏迷产生的原因多种多样，可归纳为颅内和颅外（感染与非感染）两大类，弥漫性和局限性两个类型，并有急性、慢性之分。

（一）颅内感染性疾患

   1.弥漫性各种病毒性脑炎、细菌性脑膜炎，HIE。

   2.局限性幕上、幕下脑脓肿，脑结核瘤，脑寄生虫囊肿，肉芽肿等占位病变晚期。

（二）颅内非感染性疾患

   1.弥漫性脑水肿、癫痫持续状态。

   2.局限性颅内肿瘤、产伤、颅内创伤出血、脑栓塞、脑血栓形成。

   （三）颅外感染性疾患全身性感染（如败血症、中毒性菌痢）所致中毒性脑病及Reye综合征。

   （四）颅外非感染性疾患食物、药物、农药、毒鼠药或酒精中毒，休克，心肺骤停，心力衰竭，心源性脑缺血综合征，窒息，溺水，溺粪，一氧化碳中毒，肺性脑病，水、电解质紊乱如水中毒，抗利尿激素不适当分泌综合征（ISADH），低钠血症，高钠血症），酸中毒，代谢性脑病，日射病，高血压脑病，中枢神经白血病，癌肿脑转移等。

   二、发病机理

   各种不同病因引起的脑功能衰竭，虽各有其特点，但病理解剖共同点是脑水肿，病理生理共同点是脑缺氧。

（一）脑水肿（brainedema）产生机理主要分为两大类：

   1.血管源性脑水肿感染、中毒、创伤、肿瘤，缺血、缺氧、代谢障碍等，均可使脑毛细血管痉挛，内皮细胞损害，内皮细胞间紧接点开放，于是通透性增加，血脑屏障功能下降，致血浆液向间质渗出增多，因而引起细胞外间质性水肿。

有时白质水肿较灰质水肿更明显。

有时为病灶（如脓肿、肿瘤）周围性水肿。

   2.细胞毒性脑水肿缺氧、中毒、低血糖、水中毒等，均可使脑细胞膜和溶酶体膜的超微结构和代谢功能发生改变，膜通透性增加。

同时ATP生成减少，钠泵功能下降，致脑细胞内钠水潴留，因而产生细胞内水肿或脑肿胀，包括脑细胞、神经胶质细胞及血管内皮细胞均发生肿胀，但以弥漫性灰质损害为主。

此外，脑血管梗塞、血栓形成可致缺血性脑水肿。

梗阻性脑积水可引起脑室周围白质产生间质性脑水肿。

总之，这些类型的脑水肿可混合存在，有时有主次之分，也可互相转化。

脑水肿常于8小时～48小时达到最高峰。

（二）脑缺氧（cerebralanoxia）小儿脑重占体重之5%～10%。

脑血流量占心输出量之15%～20%，或45～50ml/（100g脑.min）。

脑耗氧量占全身之20%～50%，约3.2ml/（100g脑.min）。

脑耗葡萄糖50mg/（100g.min），脑内ATP可于10分钟内耗尽。

因此，脑对缺血、缺氧，缺能非常敏感。

在正常体温下中枢神经各部最大缺血耐受期分别为：

大脑皮质3分～4分（动脉交界边缘区、海马、视皮质耐受期最短），基底节和中脑5分钟～10分钟，小脑10分钟～15分钟（浦肯野细胞、齿状核耐受期最短），桥脑、延脑（尤橄榄核）20分钟～30分钟，脊髓45分钟。

故脑压增高,缺血、缺氧可致脑死亡或不可逆脑损害。

新生儿对缺氧耐受性较大，可能与无氧代谢能有关。

   脑缺氧与脑水肿可互为因果、恶性循环。

脑缺氧可致脑水肿，脑水肿后容积增大，而颅腔内容积是固定的，代偿作用有限（10%），致颅内静脉首先受压，静脉回流受阻，乃进一步加重脑水肿。

继之脑动脉也受压，于是脑血流量下降，脑灌注压下降，脑缺血缺氧加剧，二氧化碳、乳酸堆聚，脑血管继发扩张，致颅内压不断增高，并向阻力最小处移位，形成脑疝，乃至死亡。

   三、诊断

   大脑功能障碍最显著的临床特点是出现颅内高压，意识障碍及脑干功能障碍。

（一）颅内高压（intracranialhypertension）典型三联症是剧烈头痛，喷射式呕吐及视乳头水肿，而且发病愈急愈明显。

（二）意识障碍（consciousnessimpairment）昏迷是大脑损害或脑干网状结构上升激活系统损害或高波抑制的结果，简称为皮质性昏迷和脑干性昏迷。

大脑损害多为双侧弥漫性或多灶性损害（如脑炎），一侧半球损害常不致造成昏迷，一侧（尤其优势侧）幕上占位病变，当间接损害到脑干上升激活系统时，会出现昏迷，幕下占位病变或其他病变直接损害上升激活系统时，也经常造成昏迷。

   意识障碍依其程度分为意识模糊、嗜睡、昏睡及昏迷。

病人脑功能全部丧失而处于植物神经状态时称不可逆昏迷（植物人）。

Glasgow法系根据病人的肢体运动、语言及睁眼诸反应来评分，以便动态观察和记录成曲线。

见表7-7。

   评分标准：

15分；正常。

低于7分：

昏迷。

低于3分：

脑死亡。

13分～14分：

轻度昏迷，9分～12分：

中度昏迷，<8分：

重度昏迷。

   （三）脑干功能障碍脑干结构精细、功能广泛。

当大脑或脑干弥漫性病变及颅内高压终期，易发生生命体征改变和交叉综合征（crosssyndrome）。

   脑干缺氧和颅内高压时，先兴奋生命中枢，出现呼吸深快，血压上升，脉搏增快，以后变慢；晚期出现呼吸不规则，心律失常，血压下降。

临床应严密动态观察呼吸和瞳孔的变化。

   1.呼吸变化根据呼吸的类型可推测脑损害的不同水平和部位，也可推测部分原因。

（1）呼吸缓慢（或深或浅）提示镇静剂过量、颅内高压等。

（2）呼吸深快提示代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。

   （3）深吸气后呼吸暂停提示额叶病损，桥脑病损。

   （4）潮式呼吸提示双大脑深部或间脑病损（而脑干无病损）。

   （5）呼吸快而不规则提示中脑病损。

   （6）过度呼吸提示大脑、中脑、上桥脑病损。

   （7）持续性规律的快而深呼吸提示桥脑下1/3以下有病损。

   （8）呼吸浅而不规则，抽泣式，叹息式，长吸气，双吸气，交替呼吸，间歇呼吸，下颔呼吸等，提示延髓病损。

   （9）自动呼吸停止超过15分钟～30分钟，瞳孔，角膜等脑干反射消失，脑电图成一直线，表示脑死亡，是真死。

   2.瞳孔变化昏迷早期桥脑受损而瞳孔缩小，晚期中脑受损而瞳孔扩大。

瞳孔不等或忽大忽小多见于脑干病变或脑疝的早期。

瞳孔在正常范围（3mm～5mm），但固定，对光反射消失，可见于中脑病变。

总之，瞳孔由缩小，逐渐变大，扩大固定，对光反射消失，常提示脑功能衰竭且昏迷程度愈来愈深，并迫近死亡。

   3.脑疝形成（hernination）

（1）小脑幕切迹疝（海马钩回疝,hyppocampalhernia）弥漫性脑水肿或一侧幕上占位病变可使颞叶海马钩回部向小脑幕切迹疝出，并致中脑大脑脚锥体束和动眼神经受压，于是出现病灶对侧肢体硬瘫和锥体束征，以及病灶同侧动眼神经麻痹征（主要是瞳孔扩大）。

偶因脑干移位，扭曲而出现同侧肢体硬瘫和对侧瞳孔扩大，造成定侧错误。

有时锥体束征与瞳孔扩大同居一侧或两侧均受损。

因中脑网状结构受累可出现昏迷加重，红核受损出现去大脑强直。

（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝,cerebellartonsillarhernia）幕下颅后凹占位病变和严重弥漫性脑水肿可使小脑扁桃体部和延髓向枕骨大孔疝出，致中枢性呼吸循环衰竭，双侧锥体束征阳性，后约脑神经征。

颈部常有抵抗，搬动头部或查颈项抗力时，警防促使呼吸骤停而猝死。

   （3）其他脑疝幕下占位病变有时还可造成小脑幕上升疝（小脑蚓部疝）。

一侧幕上或半球占位病变有时还可形成大脑镰下疝（扣带回疝）和脑干轴性向下移位。

   四、鉴别诊断

（一）几种特殊意识障碍病人出现昏迷时，需与下面几种特殊意识障碍鉴别。

   1．去皮质综合征（decorticatesyndrome）由于大脑皮质神经细胞大量破坏或变质，功能丧失，皮质下及脑干功能相对未受损或得到恢复，此时病人无意识，但有觉醒与醒睡周期。

同时无语言，能睁眼，眼球能转动，四肢肌张力高，有回缩动作和防御动作，有吸吮、咀嚼、握持反射，出现去皮质强直姿势。

常见于昏迷的恢复期，不要误认为病人仍处于昏迷状态。

   2.运动不能性缄默（akineticmutism）又称醒状昏迷。

脑干上升激活系统部分破坏所致，大脑半球及其传出系统正常，但因皮层得不到脑干网状结构上行激活系统足量的刺激，患者处于一种觉醒状态降低，缄默不语，不能运动，大小便失禁，但定向反应存在，植物神经反应可正常，疼痛部分消失，仍保留吞咽、咀嚼反射，常有去大脑强直。

   3.闭锁综合征（locked-insyndrome）脑桥腹侧损害，损及双侧皮质脊髓束和皮质延髓束，使病损以下运动传出功能丧失，此时病人能睁眼闭眼，不能水平运动，能垂直运动，可通过睁闭或眼球垂直运动来回答“是”或“不是”。

由于未损及大脑半球和上部脑干被盖部的上升激活系统，病人意识并无障碍，但无自发语言，身体也不能动，故又称假性昏迷。

   4.持续性植物神经障碍（persistentvegetativedisturbance）大脑皮质、皮质下损害，致病人意识障碍，无语言，无各种活动，并有植物神经功能障碍表现（植物人）。

（二）脑功能衰竭（cerebralfunctionfeilure）的病因鉴别根据患者有无脑水肿、颅内高压和神经局部征，进行鉴别诊断。

   （三）昏迷性疾病的鉴别诊断本次重点叙述各种脑病和颅脑损伤。

重金属和药物中毒及感染均可引起脑病，病理上主要为脑水肿，脑实质充血。

有时有脑细胞浊肿、退行性变、凋亡、脑内小血管内皮细胞肿胀和点状出血，但无明显炎性反应和神经胶质反应。

因大脑功能发生障碍，临床出现惊厥、意识障碍，重者昏迷。

一般无局部神经征和脑神经麻痹。

可有颈抗力，腱反射活跃或亢进，病理反射阳性。

脑膜刺激征经常阴性。

脑脊液除压力增高外，余均正常。

脑电图示弥漫性高波幅慢波。

严重病例可有去大脑强直并易有后遗症。

轻者难以与虚性脑膜炎、ISADH区别。

   1.铅中毒性脑病（leadtoxicencephalopathy）小儿口含含铅玩具，舐食含铅颜料、油漆或含铝汽油，以及水源、大气污染，可发生铅中毒。

铅中毒时中枢神经系统最易受损，在年长儿表现为多发性神经炎，婴幼儿表现为脑病。

急性铅中毒性脑病，可突然出现症状，发作之前也可先有某些早期慢性中毒症状，如厌食、呕吐、便秘、间歇性腹痛、烦躁、神萎、贫血等，此时血铅多由正常<100mg/L，增至～190～440～690～700mg/L（Ⅱ～Ⅴ级），为期4周～6周不等。

以后出现持续性呕吐、共济失调、惊厥、昏迷、偏瘫。

有时以突然惊厥起病。

病儿虽有脑水肿、脑压增高，但可无颅内高压表现。

脑病时血铅多增至Ⅱ级水平，发铅多在40PPM以上。

脑脊液压力增高，可有白细胞轻度增多（10～60×106/L），蛋白质轻一中度增加。

红细胞出现嗜碱性点彩，红细胞游离原卟啉（FEP）可高达500mg/L，锌原卟啉（ZPP）亦增高。

抗铅治疗（如依地酸钠钙1mg/（m2.d）,5天疗程。

D-青霉胺有一定疗效。

   2.感染中毒性脑病（infectious-toxicencephalopathy）在严重急性传染病（如百日咳、白喉、伤寒、菌痢、疟疾等）和感染性疾病（如肺炎、败血症等）的极期和恢复早期，有的病儿，特别是婴幼儿可因感染中毒而致脑水肿，因而出现脑病的有关表现。

如不合并中毒性肝炎，一般没有肝肿大和肝功能障碍，可用以与Reye综合征鉴别。

   3.蛔虫性脑病（ascariasis）有人认为蛔虫毒素可致5岁以下小儿发生变态反应性脑病。

但诊断需慎重，必须排除其他脑性疾病。

   4.赖氏（Reye）综合征（脑病合并内脏脂肪变性综合征,acuteencephalopathywithfattydegenerationofviscera）病因多为流感B、水痘、疹热病、肠道病毒感染等，发病与全身急性炎性反应（SAIR）和免疫超敏反应有关，服用水杨酸制剂（aspirin）有诱发作用（而对乙酰氨基酚,布洛芬不会）。

少数由黄曲霉素中毒引起。

部分病例病前一周左右有上呼吸道或胃肠道感染症状。

以后突然出现频繁呕吐、发热、嗜睡。

1天～2天后呕吐停止，病儿常反复全身惊厥，随后昏迷，呈去皮质姿势，病理反射阳性，脑膜刺激征阴性。

呼吸深长或过度换气，瞳孔忽大忽小，逐渐扩大，对光反射消失。

2天～3天后经常有肝脏轻～中度肿大，质地坚韧，罕有轻度黄疸。

严重者脑干功能明显障碍，最后常中枢性呼吸衰竭和脑疝致死。

病死率30%以上。

脑脊液压力高，白细胞正常（偶达65×106/L）。

脑电图示非特异性弥漫性高波幅慢波，有时伴有棘波、尖波。

   本病临床表现以脑病为突出，肝大、肝功损害容易忽略。

临床诊断有赖于临床医生经常想到本病的可能性，及时作有关肝功检查，以便确诊。

实验室检查较有意义的有；①肌酸磷酸激酶（尤CPK-BB）显著增高，有时达1万单位以上。

②ALT、AST显著增高，有时达700U以上。

③血氨增高1倍～2倍（脑脊液中氨亦增高）。

④凝血酶原时间（PT）延长。

⑤血糖、脑脊液糖量下降。

   其他检验异常的还有尿素循环中所需氨基甲酰磷酸合成酶（CPS）、鸟氨酸转氨基甲酰酶（OTC）活性下降；血中游离脂肪酸，短、中链脂肪酸增多；Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、X诸凝血因子下降，乳酸脱氢酶（LDH）增高等。

血气分析提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。

   肝穿刺活检如发现肝脂肪变性，可帮助确诊。

尸检的典型改变是严重弥漫性脑水肿和肝、心、肾、胰腺等内脏脂肪变性而无炎症和坏死征象。

电镜下肝脑细胞均有自限性线粒体肿胀。

   总之，根据脑病、肝病（肝大、肝损）同时存在，或脑病在前、肝病在后的特点，可下临床诊断。

有时甚至在脑病早期未出现昏迷以前就可以做出诊断，尤其是当有流感,水痘流行时。

但有病毒感染、呕吐、肝功损害，而无意识障碍时，不能成立诊断。

有时脑病早期尚无肝功损害，复查后可出现损害，肝病恢复较脑病快。

对不典型或再发性病例，特别是1岁以下和16岁以上者，可做肝活检确诊。

   诊断散发性脑炎或病毒性脑炎需排除本病。

暴发性肝炎肝昏迷是典型的肝性脑病，其肝病在前脑病在后，且黄疸重，经常遗留肝功能损害，与本病表现均有不同，可资鉴别。

   尿素循环中先天性酶缺陷如常染色体显性遗传的CPS缺陷和性联遗传的OTC缺陷，可致高氨血症等类似生化和临床表现，但常于生后不久即发病，病毒感染等因素能促使病儿反复发作，如误诊，易惊厥、昏迷致死。

另外需排除有机酸血症等遗传代谢病。

   5.肝性脑病（肝昏迷,hepaticcoma）重型病毒性肝炎、肝坏死、药物性肝损害以及肝脂肪变性等所致肝衰竭，经常出现肝性脑病。

   食物和组织中氨基酸分解的氨在肝脏合成尿素，由肾排出。

肝肾功能衰竭时血氨增高，当超过117µmol/L（200µg/dl）后，氨通过血脑屏障，使脑代谢紊乱而发生昏迷。

氨能抑制ATP的生成，促发脑细胞水肿。

盱衰竭时丁氨基丁酸（GABA），5-羟色胺增多，短链脂肪酸增多，促进代谢性脑病的形成。

苯丙氨酸、酪氨酸等，经细菌脱羧酶、单胺氧化酶（MAO）分别作用，产生苯乙胺和酪胺，再分别经多巴胺、β羟化酶作用，即分别形成苯乙醇胺和β羟酪胺，它们都是假神经递质，能竞争替代脑干网状结构中之兴奋性递质去甲基肾上腺素，故即使血氨不高，也可产生肝昏迷。

假递质还能替代多巴胺，使乙酰胆碱占优势，故而产生扑翼样震颤（上臂外展、手背屈时易引出）。

呼吸肝臭味系二甲基硫醚所致。

   肝性脑病时有昏迷，呼吸衰竭，肺水肿，功能性肾功能衰竭（肝肾综合征）等。

肝功有明显损害，胆红质显著增高，胆酶分离。

   6.胆红素脑病（bilirubinE）Rh血型不合和重型ABO血型不合所致高胆红素血症，当间接胆红素超过342µmol/L（20mg/dl）时，经常于生后3天～5天出现昏迷、惊厥，重者致死，幸存者易发生核黄疸后遗症。

   7.肾性脑病（renalE）急性肾功衰竭和尿毒症时，由于代谢障碍，易发生氮质血症，钠水潴留，低钠血症，低氯血症，低钙血症，高钾、镁、磷血症，代谢性酸中毒以及肾性高血压。

临床有脑水肿、脑病表现，呼吸呈氨臭味。

   8.肺性脑病（pulmonaryE）肺部疾患肺心病时可因缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，致出现脑水肿、颅内高压表现，晚期发生昏迷、肌阵挛、扑翼样震颤。

   9.缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）新生儿窒息、急性高山病、航空病、一氧化碳中毒等严重缺氧时，因脑缺氧致发生脑病。

病儿有呼吸困难、发绀、惊厥、昏迷。

新生儿HIE常遗留脑性瘫痪、智力低下、癫痫后遗症。

   10.胰性脑病（pancreaticE）出血坏死性胰腺炎可并发胰性脑病。

婴幼儿的急性胰腺炎腹部症状不明显，可仪表现为急性严重全身症状和脑病症状。

由于胰蛋白酶等消化酶返流入血，致引起全身脏器（包括脑）广泛损害，病变的胰腺还可产生多种物质和血管活性物质，因而引起微循环障碍，发生中毒性休克、脑病，以及急性肺、心、肾、肝功能障碍。

胰性脑病时，脑组织有中毒、水肿、脱髓鞘改变，临床有惊厥、昏迷，常因呼吸衰竭致死。

   11.糖尿病昏迷（diabeticcoma）小儿糖尿病多因病毒感染—自身免疫反应所致，其次是遗传因素所致。

由于胰岛素明显缺乏，糖、蛋白质、脂肪三大物质代谢受到影响，致脑细胞内脱水，因而引起昏迷。

急性感染可诱发昏迷，甚至以昏迷起病。

昏迷病人常有面色潮红，皮肤干燥脱水，尿糖、尿酮明显阳性，血糖显著增高（>7µmml/L）。

   小儿糖尿病血糖有不稳定的特点，治疗中如胰岛素剂量掌握不好，易发生低血糖昏迷，因此应仔细鉴别糖尿病昏迷与低血糖昏迷。

低血糖昏迷时，病儿面色苍白，皮肤潮湿多汗，心慌，无力，手抖以及饥饿感。

此时应紧急查血糖，或静注葡萄糖观察反应，如症状迅速好转，则多为低血糖昏迷，而糖尿病昏迷者则无反应。

   12.低血糖昏迷（hypoglycemicE）脑内仅储有2g葡萄糖，葡萄糖主要来自血糖，脑组织需糖5.5g/（100g.min），85%经三羧酸循环而获能，葡萄糖是脑组织获能的主要来源。

当血糖降至2.8mmol/L（50mg/dl）以下时，开始出现意识障碍，当低至1mmol/L（18mg/dl）以下时，脑功能完全丧失，甚至造成不可逆脑损害。

新生儿和末成熟儿血糖水平较低，2.2～3.9mmol/L，（40～70mg/dl），但脑内氧化酮体的酶活性较成人高，故对缺糖有一定耐受性。

胎儿出生后4小时～6小时，血糖迅速下降至1.7～4.4mmol/L（30～80mg/dl），为保护大脑，应早开奶、勤吸吮，按需喂奶以防将来智力低下。

   13.高血压脑病（hypertensiveE）当血压迅速升至160mmHg～180mmHg以上，脑血管自动调节失控，不能维持内稳态（homeostasis），致脑血流量和颅内压增加，继发脑水肿，形成高血压脑病。

病人出现视力障碍（如视力模糊、暂时失明）、惊厥、昏迷及其他颅内高压表现。

常见于急性肾炎、急进型肾炎的极期及其他高血压状态时。

   14．低血压脑病（hypotensiveE）休克时当收缩压下降至60mmHg以下时，脑小动脉舒缩调节亦会发生障碍，当降至30mmHg以下时，脑血流量可降至（30ml/100g脑/min，故而发生脑缺血、缺氧、并引起脑损害。

当缺氧超过15分钟时，95%的脑血管可发生关闭，导致死亡，或遗留后遗症。

   15．急性乙醇中毒（醉酒,alcoholism）小儿偶因饮酒过量或误服烈酒而中毒，早期常有言语增多、喜怒无常、行为异常等兴奋症状，但亦可无。

小脑受累可有步态蹒跚、共济失调。

后期病人进入昏睡期，呼吸变慢，面色由红转白，皮肤冷湿，口唇发绀，呕吐，瞳孔扩大。

严重者体温和血压下降，大小便失禁，并可出现肺水肿和深昏迷，最后可因延髓麻痹，中枢性呼吸循环衰竭致死或遗留后遗症。

   16．颅脑损伤（cranio-encephalalinjuries）小儿颅脑损伤并不少见，询问病史时，要注意问清受伤的时间、原因、暴力的方向、有无原发意识障碍，有无头痛、呕吐，有无中间清醒期，瞳孔、肢体瘫痪以及生命体征的变化等。

   对急性头伤者，应首先判断伤者是单纯性颅伤（如头皮开放性或闭合性损伤）。

还是脑损伤，抑或颅脑同时损伤。

注意有无颅骨穹窿或基底部线形、凹陷性或粉碎性骨折。

颅前凹骨折时，常出现眼眶瘀血，脑脊液鼻漏或鼻出血。

颅中凹颢骨骨折常出现外耳道流血或耳漏，耳后瘀血，鼓膜穿孔或鼓室出血。

颅后凹骨折易并发颅内出血和脑干受压。

   颅骨骨折后易发生蛛网膜下腔出血、继发性脑膜炎。

   脑损伤的发生由于暴力大小和方向不同而有所不同，一般分为原发性脑损伤（包括脑震荡，脑挫、裂伤）和继发性脑损伤（包括颅内出血、蛛网膜下腔出血、血肿形成、脑水肿以及脑损伤后癫痫）。

小儿脑损伤的特点是造成脑损伤的暴力轻重与脑损伤的程度不一定成比例，有时头部创伤轻微，也可发生明显脑损伤。

脑损伤后全脑症状重，常有频繁呕吐、惊厥、意识障碍，局部症状体征相对较少。

但如能早期诊断、及时外科手术，预后比成人好，甚至不发生后遗症。

   17．脑震荡（cerebralconcussion）脑震荡为暂时性广泛性脑组织的功能性障碍，而无明显器质性病变。

头伤后迅速出现短暂（<30分钟）轻度意识障碍，甚至昏迷，同时还可有面色苍白，冷汗、肌肉松弛、生理反射暂时消失等“脑性休克”表现；但无神经定位体征，脑脊液正常，不含红细胞。

伤后神志逐渐清醒，上述症状也随之消失，但有近事逆行性遗忘。

少数年长儿可有一段时间的头晕，头痛、心悸、耳呜、多汗、失眠、记忆力减退、情绪不稳等植物神经功能紊乱症状，一般称之为头伤后综合征或头伤后神经症。

   18．脑挫、裂伤（contusion,laceration）脑组织因暴力而产生器质性挫，裂伤后，常于受伤后立即发生中、重度意识障碍，昏迷的时间和程度能反映脑挫、裂伤的程度。

同时常出现单瘫或偏瘫，失语，感觉障碍，视野缺陷，脑神经损害，脑膜刺激征等神经系统体征。

神经局部体征与脑损伤的部位密切相关，大脑某叶损伤时，有相应的局部症状体征。

脑干损伤时，昏迷深和持久，并常有眼部异常体征，去大脑强直发作，生命体征紊乱及继发性脑疝形成。

脑挫、裂伤经常发生蛛网膜下腔出血，皮质静区轻度挫，裂伤与脑震荡不易区别，不同的是脑脊液常含有红细胞。

   19．颅内血肿（intracranialhematoma）颅脑创伤可使颅内出血、形成血肿，并常于2～3天内引起继发性脑水肿，因而引起急性颅内占位表现和颅内高压，易脑疝致死。

   颅内血肿形成后，依血肿形成的速度、程度及部位的差异，临床表现不尽相同。

幕上血肿>20ml，幕下血肿>10ml，就会出现症状。

颅内血肿的共同表现是占位体征，脑组织受压和移位的表现。

颅内血肿的类型分为硬膜外、硬膜下、脑内血肿三大类。

（1）硬脑膜外血肿（epiduralhematoma）大多为暴力直接损伤颞骨造成的线形骨折引起脑膜中动脉或静脉破裂出血，致硬脑膜与颅骨内板之间血肿形成。

在暴力的局部常有颅伤，在受伤的当时，多有轻度原发性脑震荡和轻度脑挫、裂伤表现，如短暂昏迷（也可无），以后意识完全恢复（中间清醒期），但有伤侧头痛，呕吐，随后逐渐出现脑组织受压征，典型者出现海马沟回疝。

同时意识障碍再度加深，愈来愈深，最后常小脑扁桃疝致死。

少数不典型者，颅忖并无骨折，硬膜外血肿出现于暴力的对侧，无中间清醒期，不出现一侧化体征，或一开始即出现两侧同时受累征。

   有时枕部直接受暴力使枕部静脉窦撕裂，引起幕下硬膜外血肿，可无再度昏迷和一侧化体征，但易早期发生小脑扁桃体疝