血液透析低血压之欧阳化创编.docx
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血液透析低血压之欧阳化创编
血液透析低血压
时间：
2021.02.12
创作人：
欧阳化
低血压（hypotension）是维持性血液透析（HD）患者在透析过程中出现的常见并发症之
一，对患者的生存率有明显影响；严重的低血压可以诱发心律失常，因此也是导致患者死亡
的主要原因之一，尽管血液透析技术已有日新月异的发展，但透析中低血压的发生率并没
有明显下降，本节就其发生机制及研究进展作一阐述。
透析过程中的低血压分为发作性低血压（episodehypotension，EH）和慢性持续性低血
压（sustainedhypotension，SH）。
前者定义为患者基础血压正常或增高，在透析过程中收缩压下降30mmHg或平均动脉压（MAP）<100mmHg，发生率为30％～40％；后者常发生于透
析多年的患者，在透析过程中收缩压通常不超过100mmHg，发生率为5％～10％。
【发病机制】
1．有效血容量减少
（1）有效血容量的减少：
这是血液透析中低血压最常见的原因。
导致有效血容量的减
少主要有以下因素：
①透析中脱水过多，透析患者都有干体重，脱水后体重低于干体重就
会产生低血压。
在临床中，透析间期体重增加过多者屡见不鲜，约52．7％患者超过了干体
重5％，研究证明：
透析低血压发生率随超滤量的增加而增加，两者存在明显正相关。
故应
配合透析管理，指导患者控制饮食，使透析间期体重增长低于干体重4％，另外，精确计算
超滤脱水量，防止误设超滤，控制每小时超滤量不超过患者体重1％，采用容量控制型血透
机，使超滤后体重不低于干体重。
②除水速度过快，或血泵速度过快，血液迅速进入体外循
环，使得循环容量降低，导致低血压。
③肌酐、尿素氮等物质被清除，血浆渗透压迅速下降，
与血管外液形成一个渗透浓度，驱使水分移向组织间隙或细胞内，使得有效血容量减少，
导致血压下降。
（2）左室舒张功能不良（LVDD）：
HD患者中大约70％有左室肥大（LVH），研究证实：
LVH与LVDD有密切关系。
LVH限制心室充盈，使左室舒张容积下降，导致心输出量显著
降低。
LVDD使静脉回流受阻，降低患者对超滤耐受性。
而且，在这种情况下，心率增加不能
代偿心室充盈的减少，搏出量降低，导致血容量减少。
据报道，超声心动图证实：
有左室舒
张功能减退、舒张期充盈差的患者，低血压的发生率是超声心动图正常者的8倍。
故危重
心血管不平衡者采取先单纯超滤或者序贯透析，必要时改血滤后稀释或连续性肾替代疗
法作为过渡。
（3）血浆再充盈（PRR）：
HD期间血浆再充盈对于心血管稳定性的维持至关重要，它的
程度决定神经体液的代偿情况。
超滤率（UF）和透析液钠浓度是PRR的主要决定因素，有学
者研究证实UF量一定的情况下，容量排空患者血管内血容量（IVV）比容量正常或高容量者
显著降低。
另外，UF与再充盈之间的平衡对IVV有重要影响。
另外，透析液钠浓度也被认为
是影响血浆再充盈的重要因素，低钠透析可使血浆渗透压降低，增加了心血管系统的不稳
定性和使循环血容量的再充盈下降。
高钠透析可以改善再充盈。
但是高钠透析增加血浆钠
浓度，后者引起口渴感和透析间期体重明显增加。
有学者主张使用高-低透析液钠梯度超
滤法，即在透析开始用高钠浓度透析液150mmol／L，在透析过程中定时定量稳步减少钠离
子浓度，在透析结束时，减到135～140mmol／L，如此对于血浆渗透压稳定、血管再充盈和血压维持起到很好稳定作用。
见表2—4。
表2—4血浆再充盈的相关因素
病理生理机制原因
间隙容量排空干体重计算错误
血浆晶体渗透压降低透析液钠浓度低于血浆钠浓度
血浆胶体渗透压降低低白蛋白血症
毛细血管静脉压增加充血性心力衰竭
2．透析液及其温度
（1）透析液：
透析的作用之一就是排除钠，为了保持透析患者的钠平衡，需要透析液中
钠略低于正常的血液钠值，由于膜内外钠浓度存在差异，钠就从体内渗入到透析液中，但如
果透析液中钠过低（<135mmol／L），可使血渗透压下降，增加了心血管的不稳定性和血容
量的再充盈下降，从而引起低血压，如将钠浓度提高145mmol／L，则可减少低血压的发生。
有学者发现醋酸盐透析过程，血浆再充盈率（plasmarifillingrate，PRR）降低。
一些患者
在醋酸盐透析开始不久，由于醋酸盐浓度迅速上升，导致低血压的发生。
这主要是因为醋酸
盐对末梢血管有扩张作用。
降低外周血管阻力，导致血管容量床的流体静水压增加，阻碍血
浆再充盈，同时醋酸盐对心肌亦有阻力作用，使得心输出量减少，从而引起血压降低，尤以
高效能透析器和短时间透析治疗更易发生。
（2）透析液温度：
透析液温度较高时，患者的皮肤血管会强烈舒张，血液大量积聚在静脉
血管床内，使有效循环血量显著减少，容易诱发低血压。
而使用低温透析液则能降低低血压
的发生。
有研究表明，透析液温度每增加1．1℃，透析中低血压的发生率会增加3倍。
3．透析膜的生物相容性血液透析过程中，血液和透析膜接触相互作用，使机体出现
一系列的变化并引起各种急性症状，这些变化与表现均与透析膜的生物相容性有关。
生物
相容性好的透析膜引起的变化轻微，甚至可不出现，生物相容性差的透析膜引起的变化显
著。
如天然纤维素膜生物相容性差，血液与透析膜接解后补体系统被激活，产生了补体片
段，如C3a、C5a等，这些补体的片段可视为过敏毒素，致使机体出现一系列变化。
C3a与血透患者末梢血中性粒细胞表面的受体结合后，使粒细胞聚集，粘附于肺泡、毛细血管壁的内皮细胞上，使之释放白三烯B4、氧自由基及溶酶体酶，使肺毛细血管通透性增加，肺通气功能降低，气体弥散阻力增高，从而出现低氧血症，此时易于发生低血压。
另在透析过程中，单核细胞可被某些物质激活，如补体C3a、C5a、细菌的内毒素及其片
段、透析液的醋酸盐、肝素或钙离子等，致使白细胞介素1（IL-1）及白细胞介素6（IL-6）
的释放增加，IL-1对多种免疫活性细胞均有调节作用，其中之一就是出现炎性反应，包括
β2微蛋白（β2—micoogiobulin，β2—MG）产生增加，导致淀粉样变性病和前列腺素一E2
（prostaglandinE2，PGE2）、前列腺素-I2（prostaglandinI2，PGI2）释放增加，引起的血管扩张作用，甚至发生低血压。
有研究发现血液透析时，机体一氧化氮（NO）产生率达（1．43±0．11）μmol／min，明显高于透析间期（0．67±0．10）μmol／min，体外研究显示血透膜与全血内皮细胞共培养，血清中肿瘤坏死因子（tumornecrosisfuctor，TNF）、NO等产生增多，尤以铜氨膜刺激作用最强，而NO除了可舒张血管平滑肌及肾小球系膜细胞，还可以抑制交感神经末梢释放儿茶酚类物质并抑制其活性，抑制自主神经功能及血管紧张素的活性，协同增强前列腺素类的作用，从而导致血压降低。
4．自主神经功能紊乱有约50％的透析患者存在自主神经功能紊乱，并随着透析时
间延长进行性加重，其中尤以交感神经功能紊乱为主。
以往有研究指出，在慢性肾功能不全
的患者中，整个反射弧损伤，包括交感和副交感神经受累，副交感传出神经阻滞，压力感受
器敏感性下降等。
许多研究表明在透析患者中存在副交感功能异常，表现为对Valsalva动作
（瓦耳萨耳瓦氏手法）反应减低，高频振幅（HF，反映心脏副交感活性的指标）和低频／高频振
幅（LF／HF，反映交感神经活性的指标）减低。
患者不能随超滤（UF）而增加心率或外周血管
阻力（SVR）。
但Aleix等认为透析低血压患者中出现的交感神经功能缺陷是由于心脏对交感
神经刺激反应减弱的结果，而非交感神经本身的病变。
因此，当患者在透析过程中发生低血
压时，可出现心律变慢甚至晕厥。
但多数患者在发生低血压时心率加快，说明自主神经功能
异常不是透析低血压的唯一机制。
因为心动过缓性低血压是由于心脏灌注下降引起，而不
是交感神经反射减弱所致。
5．血管活性物质异常内源性缩／舒血管物质之间的失衡是透析低血压的原因之一，
表现在以下两方面。
（1）血管对缩血管物质反应性下降
1）儿茶酚胺与血管紧张素是发挥血管收缩作用，维持血管稳定的两种主要物质。
临床
观察证实HD患者血浆儿茶酚胺水平升高，透析中发作性低血压倾向者儿茶酚胺浓度高于
无低血压的患者，血透中发生低血压后儿茶酚胺没有进一步代偿性分泌增加。
但这些患者
对外源性去甲肾上腺素及血管紧张素反应明显降低。
提示血管存在对交感刺激的突触抵
抗。
有报道认为低血压透析患者血小板α2-肾上腺素受体密度减少，提示外周血管对去甲
肾上腺素效应的抵抗是由于α2-肾上腺素受体数量减少和功能减退。
透析年龄越长，这种
损害越重。
而且，低血压患者在异丙肾上腺素刺激后淋巴细胞β2-肾上腺素受体数量和细
胞内cAMP产生少于正常血压患者，说明β-肾上腺素能反应也减退。
上述结果提示：
透析
患者的低血压，可能与心脏和血管对肾上腺素能刺激反应减退有关，而交感神经则可能存
在过度活动。
2）缩血管物质血浆AngⅡ水平也明显升高，但对输注外源性AngⅡ反应减退。
同时，这
些患者血小板AngⅡ受体的密度也减少，故血管对AngⅡ的敏感减退也可能参与HD患者低
血压发生。
3）低血压和正常血压HD患者血管加压素水平接近，故这种缩血管物质可能与HD患
者慢性低血压的病理生理过程关系不大。
（2）血管扩张因子产生增多
1）Erkan等分别观测了血透中发作性低血压与慢性持续性低血压患者血浆一氧化氮
（NO）含量高于未出现低血压患者。
NO是机体内重要的化合物，已经证实为内皮源性舒张因
子的主要活性成分。
用体外细胞培养方法观察尿毒症患者血浆对不同的一氧化氮合成酶
（NOS）作用，发现20％血浆可增加NOS活性，而80％血浆对NOS活性有明显抑制作用。
故
尿毒症患者血浆中同时含有对NOS激活作用及抑制作用的两类物质，NO生成增多与否取
决于这两类物质的比例。
已知对NOS有抑制作用的物质IL-8、胍类复合物，特别是非对称
二甲基精氨酸（ADMA）、氨基胍、甲基胍。
HD可使这类物质明显减少。
故HD后血浆对NOS
抑制作用减弱，激活作用增强；另由于透析膜的生物不相容性，淋巴细胞产生的IL-1、
TNF-α等细胞因子可以明显增强NOS活性，导致NO合成增多。
现代观点认为，NO除了直
接扩张外周血管降压，还可通过如下途径导致透析患者血压下降：
①抑制交感神经末梢释
放儿茶酚胺类物质并抑制其生物活性；②抑制血管紧张素的生物活性；③抑制自主神经功
能；④协同增强前列腺素类的作用。
2）心钠素（ANF）是具有利尿、扩张血管和降低血压作用的活性多肽，几乎可以完全拮抗
肾素-血管紧张素、醛固酮、内皮素、抗利尿激素的生物效应。
研究提示，维持性血透患者
ANF水平有异常升高，透析后由于血容量减少，血清ANF水平较前明显降低，但仍较血压正
常的患者高。
3）肾上腺髓质（ADM）是一种强力扩血管肽，研究证实在HD患者体内ADM水平是增加
的。
在低血压HD患者ADM循环水平比正常血压和高血压HD患者更高。
另外，血浆ADM
水平与患者平均动脉压呈负相关。
这些结果提示ADM可能参与HD患者低血压的病理生理
过程。
4）腺嘌呤核苷是一种强烈降血压物质，HD患者血浆腺嘌呤核苷水平升高，并且细胞内
腺嘌呤核苷代谢酶—腺苷脱氨酶活性下降，但未透析患者或腹膜透析患者体内无此变
化。
已研究发现透析中由于内脏器官缺血释放腺苷增多使内脏血管床大量开放，结果回心
血量减少，导致透析低血压。
见表2—5。
6．血管功能异常动、静脉血管系统的功能障碍在心血管不耐受血液透析中起重要作
用。
尿毒症患者动脉血管损害的特征是内膜纤维化和血管中层钙化。
有研究表明高血压血
透患者的静脉顺应性下降，至少在以下两方面引起血流动力学的不稳定性。
首先，静脉顺应
性的下降导致容量一压力关系曲线斜率升高，血浆容量仅有小量减少就可出现心脏充盈压
的显著下降。
已观察到在单纯超滤期间，透析患者的静脉顺应性与中心静脉压的下降呈负
相关。
其次，静脉顺应性下降导致毛细血管的Starling平衡改变而减少组织间隙毛细血管的
表2-5低血压HD患者和正常血压HD患者体内的血管活性激素
血管活性激素低血压HD患者与高血压HD患者相比
血管收缩因子
儿茶酚胺类增加
血浆肾素活性增加
血管紧张素Ⅱ增加
醛固酮增加
加压素相近
血管扩张因子
NO增加
ADM增加
腺苷相近
心钠素增加
再灌注；静脉顺应性下降的患者超滤时血浆容量显著减少。
慢性尿毒症静脉功能改变的基
本原理可能与静脉壁的结构异常有关。
静脉系统的结构和功能异常也可损害超滤时动员内
脏或脾红细胞进入系统循环的能力，这在自主神经功能受损的患者中可能尤为重要。
稳定的血浆渗透压对于维持透析时的血压至关重要。
当血浆渗透压处于稳定状态时，
可以维持较稳定的细胞外液容量和血浆容量以保证血流动力学的稳定性。
血浆渗透压快速
下降会导致水向细胞内移动，虽有助于降低血容量，但也会导致透析低血压发生。
液体由组
织间隙进入血管的速度对低血压的发生有重要影响；组织间隙越大，血浆再灌注速度越快，
血容量减少的幅度就越小，发生低血压的几率也相应减少。
使用高钠透析液可以减缓血浆
渗透压的下降速率，使超滤时细胞内和细胞外的体液容量得以更多清除；同时避免了血容
量的过快减少，因此可防止低血压发生。
7．透析过程中进餐进餐可使迷走神经兴奋，分泌大量消化液，胃的血管扩张，血液分
布于消化系统，导致有效循环血量减少，产生低血压。
8．营养不良及贫血慢性肾功能不全的患者由于体内毒素的影响及食欲不振，导致了
长期的营养不良，如低蛋白血症、贫血等，肉碱（carnitine，CN）是人体脂肪酸氧化必需的营
养物质，能使长链脂肪酸进入线粒体内氧化供能。
由于血透患者摄入肉类、乳制品相对减少
及体内合成CN减少，同时透析中的丢失，使血浆中的游离CN浓度显著低于正常值，致使脂
类在胞浆中聚集，不能进入三羧酸循环，引起能量缺乏；同时乙酰辅酶A在线粒体聚集，对
细胞产生毒性作用。
从而在透析中常见肌肉痉挛、心律失常、低血压等，透析耐受性降低，严重影响了透析患者的生活质量和长期存活率。
9．年龄有报道显示，60岁以上的透析患者发生透析低血压的几率明显高于60岁以
下者，特别是在慢性持续性低血压患者中，高龄是患者死于心血管事件的一个独立危险因
素。
Tisler等研究发现，高龄患者更易发生慢性持续性透析低血压。
10．伴发疾病各种伴发病如心脏病、糖尿病、肝硬化、风湿病、血管炎、严重的贫血等均易导致低血压的发生。
如果患者存在低蛋白血症，血容量会相对下降，在透析过程中更易
出现低血压。
急性肾衰竭患者可能由于自身内环境不稳定，或伴有多脏器功能衰竭，加之炎
症因子释放，透析中可能会导致血流动力学异常，出现低血压。
【临床表现】许多患者在低血压时主诉自觉头晕，轻微头痛，恶心，肌肉痉挛。
部分患者的症状十分轻微，细心观察才能发现（如：
黑朦、反应迟钝等）。
部分患者发生低血压时无任何症状，直到血压降到极低，甚至是危险水平时才发觉。
因此，在整个透析过程中，须常规监测血压，乃至每小时1次，抑或半小时1次，甚至更短时间，视个体差异而定。
【防治措施】
1．准确评估干体重准确评估透析患者的干体重，并限制其HD前后血容量波动范围
在最低程度。
限制水、钠摄入量，使HD间期体重增长小于lkg／d，或小于干体重的3％～
5％，可以避免发生心力衰竭和血液透析低血压。
若体重增长过多，可增加HD频度或HD时
数，减少透析血流速度，进行缓慢除水或采用序贯超滤血液透析，尽可能应用容量超滤控制
的血透机，以使除水准确，心功能稳定，逐渐除水达干体重。
2．可调钠透析及早观察到低血压前期临床表现，对预防其发生固然重要，但是选择
适宜的除水模式，有计划地除水，可以有效地预防低血压的发生。
基于此，临床采用可调钠
透析及设置个体化的逐渐减小的超滤除水方式，即钠超滤梯度透析法，设置透析液钠浓度
由HD开始时的150～160mmol／L逐渐降低至HD结束时的140mmol／L，同时HD早期设置
快速超滤使血容量（BV）减少8％（研究发现，血容量减少10％～15％时极易发生低血压），
再行缓慢的超滤除去余下的水分。
以前的研究发现，高钠透析液通过透析提高了血浆钠浓度，在HD早期促进组织间液体
直接进入血管内，增加PRR，而进一步弥散的结果导致细胞外液渗透压增加，使细胞内水分
进入细胞外液。
因此HD早期，即使设置较大的超滤量（通常在HD过程的前2h除水约占总
除水量的75％），HD过程中BV的损失也不会太大，且能保持循环稳定性；HD后期，透析液
钠浓度和超滤降低，超滤率减少，保证BV下降幅度到最低。
现代血透机微电脑可进行钠超
滤梯度透析法。
有人建议，在透析末15min口服高渗盐水可以安全地防治低血压，同时并不
会增加体重。
对有低血压倾向的患者，HD过程中预防性地静脉注射高渗盐水同样可以安全
地防治低血压的发生。
3．采用碳酸盐透析液临床应尽可能应用碳酸氢盐透析，维持TPR，保护CO。
4．合理使用降压药及时调节好降压药物的剂量和服药时间，建议在HD前，必要时
整个透析日停用降压药物。
5．低温透析尽量避免透析患者的热应激。
例如，在较热的季节应避免其在无空调的
房间候诊及接受治疗。
可采用透析液温度在34℃～36℃的低温透析，以预防可能由热应激引
起的不良反应。
低温透析可以改善自主神经传出纤维的功能，同时降低白介素、肿瘤坏死因
子、EDRF／NO，增加TPR，促进静脉回流，保证超滤除水顺利和血压稳定；增加心脏收缩性，
增加CO；还可引起冷压反应和儿茶酚胺增加。
应用低温透析，改善了心血管系统的稳定性。
Jost研究了低温透析对血流动力学稳定性的影响。
他选择12名接受HD规律治疗的
CRF患者，其中包括有低血压倾向（平均血压≤12kPa）和透析间期体重增长过多（增重>
4kg或增重>5％体重）的CRF患者各6名，采用双盲试验观察这12名CRF患者对37℃
HD和35℃HD的反应。
结果显示：
37℃HD过程中，受试患者卧位血压波动较大（P<
O．01），HD过程中的第1、2、3小时的血压比在35℃HD者显著降低（P<0．05），37℃HD结
束后的卧位和直立位血压显著降低（P<0．02），37℃HD过程中发生18人次低血压。
接受
35℃HD的CRF患者则表现出良好的血流动力学稳定性，35℃HD过程中TPR显著增加（P
<0．01），血压平稳，未出现低血压的症状和体征，血浆去甲肾上腺素水平显著增加（P<
0．001）。
Jost认为低温透析有益于保护HD时的血流动力学稳定。
6．透析中避免进食 有低血压倾向的患者，在HD前或HD中，应尽量避免进食和饮用
含糖饮料。
7．加强肌肉运动 在HD后出现直立性低血压的患者，考虑与下肢肌肉松弛无力、顺
应性过大和静脉淤滞有关。
加强下肢肌肉紧张性的练习可能有助于其在直立或坐位时保持
静脉回流。
8．纠正贫血改善营养 基因重组人促红细胞生成素可以有效地纠正贫血，改善心功能
状态，加强营养，增加蛋白质、必需氨基酸及维生素的摄入量以保证心肌营养，改善心肌功
能增加对HD的耐受性。
9．选择生物相容性好的透析膜透析器膜的生物相容性对血液透析低血压的影响须
进一步研究。
尚未见血液滤过、血液透析滤过比HD更有益于预防或减少血液透析低血压的
发生率。
10．透析前使用肾上腺素能激动剂透析前口服米多君（管通），可预防透析低血压的
发生。
11．使用容量监测器。
12．应用具有超滤控制器的透析机。
【应急处理】
1．立即置患者于Trendelenburg体位（如呼吸功能允许）。
2．快速静脉输入生理盐水100ml或更多，停止超滤，待生命体征平衡后，重新设定超
滤率（底量起）。
3．吸氧，有助于改善心肌功能，减少组织缺血和腺嘌呤核苷的释放。
4．高糖、高渗盐水、甘露醇及清蛋白可用于治疗低血压，但应首先输入生理盐水。
5．严密观察病情变化。
时间：
2021.02.12
创作人：
欧阳化
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