呼气末二氧化碳波形分析.ppt

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呼气末二氧化碳波形分析,PETCO2监测在评价肺通气、循环灌注和代谢状况、呼吸道疾病诊断等方面有极其重要的价值。

PETCO2值是CO2动力学的结果，而PETCO2波形提供的信息更多，可用来了解和研究CO2动力学或病理生理学过程。

识别和解读异常波形是诊断肺和呼吸道疾病、评价呼吸功能和肺灌注状况的关键所在。

正常PETCO2波形,正常PETCO2波形几乎呈直方形，一个CO2波形是一个呼吸周期，由吸气末开始（a点），至下一次吸气结束（e点）。

PETCO2波的呼气相分3个段和2个角（图1）,A-B：

称相I，吸气结束时始，呼出的气体为解剖死腔气体，数值为0，构成基线。

图1B-C：

称相II，呼出的气体为死腔气和肺泡气的混合气体。

随着CO2水平增加，形成呼气上升支，上升陡直。

图1C-D：

称相III，所有气体都来自肺泡内交换后的气体。

由于CO2弥散的特别快，肺泡排空均匀同步，整个相III排出的CO2水平接近一致，故此相平坦或轻微上倾斜，又称平坦相。

吸气开始前，CO2水平达峰水平，即PETCO2。

图1,D-E：

吸气冲洗过程，形成下降支直至基线或0。

有人把此相称相0或相IV。

图1角：

相II和相III的夹角，通常100-110度。

图1角：

相III和相IV的夹角，通常90度。

图1相III斜率通常采用直线回归法计算，单位mmHg/s。

正常人相II斜率平均1.84mmHg/s左右。

图1,相关概念,通气/血流比值、死腔通气和分流灌注正常成人通气/血流比值（V/Q）=0.8。

在通气障碍时，部分血液流经通气不良的肺泡，血流相对或绝对过剩，血中的气体未得到充分交换，V/Q比值降低，这种通气低下灌注正常的肺泡称分流灌注。

常见于肺疾患、呼吸抑制等。

另一方面，肺血流减少时，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大，通气相对或绝对过剩，V/Q比值增大，这种灌注低下通气正常的肺泡称死腔通气。

常见于低血压、低心排、休克、心衰、肺栓塞、心脏骤停等。

高V/Q的肺泡PCO2低，低V/Q的肺泡PCO2高。

“双腔理论”和序贯通气新概念对正常肺而言，肺泡CO2弥散和分压相同，排空同步，均匀协调，呼出的肺泡气CO2几乎相等，因此相III平坦或略向上倾斜。

但由于呼吸单位所在肺段位置、重力作用、病理学改变等因素，使各呼吸单位的V/Q和CO2分压不同，肺泡呼气不同步。

最新观念认为，在一些病理学改变的情况下，肺泡呼吸单位有三种：

正常肺泡、“快肺泡”和“慢肺泡”。

“双腔理论”陈述“快肺泡”的V/Q比率高，CO2分压低，呼气过程中最先排空，组成相3的前段。

“慢肺泡”的V/Q比率低，CO2分压高，排空延迟或延长，组成相III的后段。

这种序贯性排空使相III斜率增加。

V/Q比率越低，排空越迟，相III斜率增加越显著。

肺和肺灌注因素引起的PetCO2波异常,PetCO2波的形态取决于CO2产生、运输（肺灌注）和弥散以及任何原因引起的肺病理生理学改变和一些肺外因素。

相I变化呼吸回路的滤过器、不适当的接头等设备的死腔会使相I延长。

同时，由于死腔增加使吸入气混有CO2，使基线抬高，角钝化，提示发生重复呼吸。

麻醉机或呼吸机呼气活瓣障碍、CO2吸收剂失效也会出现基线抬高。

如果基线突然抬高，首先怀疑采样管和气体分析器被水、分泌物或微栓子等污染。

相II变化当小气道急性或慢性改变时，如支气管痉挛、炎症等，肺泡通气不均匀，V/Q改变，呼气阻力增加。

由于相II呼出的气体为死腔气和肺泡气的混合气体，这种情况下，相II上升缓慢，已不是陡直形状，而呈倾斜或弧形，尽早地与相III融合。

角变钝或消失，其改变主要受相III的影响，相II斜率的改变与相III一致，斜率增加。

见于ARDS、慢性阻塞性肺疾患（COPD）、哮喘、支气管痉挛等。

相III变化最复杂，同时传递的信息最多，诊断价值也最大。

双腔理论和序贯性肺泡排空机制是ARDS、COPD等病人PetCO2波最典型的解释，正常肺泡排空首先完成，构成相III前部，有病理改变的肺泡排空延迟，构成相III后部，肺泡PCO2持续增加，直至呼气结束。

相III斜率增加，角变小。

角：

随相III斜率增加而增加，角与肺泡序贯性排空有关，肺的功能单位越均匀，-角越小。

角：

随相III斜率增加而缩小，角与肺泡序贯性排空有关，角增大，提示有重复呼吸，通常还伴有基线抬高。

还见于呼气活瓣障碍、采样管堵塞等。

偶见于妊娠、肥胖等。

常见病症PetCO2波的特点,1、慢性阻塞性肺疾患在COPD病人中，由于序贯性肺泡排空，相III斜率增加。

正常肺泡V/Q和PCO2正常，排空在前，构成相III前部，病理性肺泡低V/Q和PCO2高，排空延迟，构成相III后部（图2）。

左侧为正常CO2波形，右侧为慢性阻塞性肺疾患哮喘发作时CO2波形，可见呼气上升支（相II）由直线变为斜线，与相III融为一体。

角由直角变为钝角或消失。

相III斜率或与第1秒种肺活量关系密切，治疗后第1秒钟肺活量改善，相III斜率降低。

图2,在支气管痉挛和阻塞性肺疾患中，CO2波形的斜率分析可定量评价支气管严重程度。

在哮喘病人中，CO2波形的斜率和夹角发生变化。

支气管扩张剂用后，PetCO2波斜率改善。

（图3，4）,2、肺栓塞肺栓塞的情况下，局部血流中断，此处无血流向肺泡释放CO2，但肺泡通气在继续，因此，PCO2降低。

相III斜率不增加而是平坦甚或降低，与COPD不一样。

（图5）,肺栓塞时死腔或分流增加，PETCO2低，CO2波形的振幅低，PCO2正常或增加，PaCO2-PETCO2差大，但无特异性。

结合PaCO2-PETCO2差、D-二聚体、死腔率等可提高肺栓塞的检出率。

3、低心排和心肺复苏（CPR）由于肺灌注减少或停止，通气仍在继续，V/Q比率最大，极不匹配，肺泡PCO2低，CO2波形的振幅就低。

如果PaCO2正常或增加，PaCO2-PETCO2差大，见于心衰、严重低血压、休克等心输量减少、肺栓塞和心脏骤停CPR时。

如果PaCO2也低，提示通气过度。

高振幅见于呼吸抑制、不顺利的插管后以及机械通气不适当病人。

心跳骤停时，肺灌注取决于心脏挤压效果。

反映CPR是否有效，当为0或非常低时，提示心脏挤压无效，当逐渐增加说明挤压有效或自主循环恢复。

（图6）,肺外因素引起的波形态异常,1、气管导管扭曲或呼吸道部分梗阻气管导管扭曲或呼吸道部分梗阻或呼吸管道系统折叠时，PETCO2波缺乏平坦相，失去方波特征，基线抬高，气道压高，与漏气可资鉴别。

（图7）,2、导管周围或管路系统漏气导管周围或管路系统漏气，PETCO2波失去方波特征，无平坦相，基线段延长，能回到0。

数值通常偏低。

与气管导管扭曲不同的是，上升正常，不能形成平坦，下降缓慢，气道压低。

（图8）。

3、箭毒裂箭毒裂因残余肌松作用，膈肌颤搦引起，通常较高（图9）。

4、心源性振动心源性振动由心跳对肺、胸壁振动所致，多见于小儿（图10）。

5、“驼背”形见于不对称的肺排空、侧卧位、导管抵气管壁，呼气梗阻占优势（图11）。

6、导管或管道系统脱离导管或管道系统脱离发生时PETCO2波突然消失。

PETCO2反应快，SPO2延迟。

图12见PETCO2波已消失10多秒，SPO2和心电活动仍无改变。

7、采样管水蒸气堵塞吸气相下降缓慢（图13）。

总结,正常PETCO2波形形状及其形成机制。

这是理解许多异常波形的基础。

和心电波形类似，波形分析结合其它临床观察和监护仪参数更能发现问题。

例如：

发生恶性高热时，呼气末二氧化碳的波形无明显改变但数值会明显增加；静脉使用碳酸氢钠而不改变通气参数也会有类似变化等等。