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慢性肾功能衰竭1

慢性肾功能衰竭chronicrenalfailureCRF

概念（concept）：

各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3月），伴/不伴GFR降低,表现为下列之一：

病理异常；

肾损害指标：

血或尿成分异常;影像学检查异常;

GFR＜60ml/min/1.73m2≥3月，有或无肾损害;

分期（staging）

分期GFR（ml/min）Sr（umol/L）临床

肾功能代偿期80～50133～177无症状

氮质血症50～25186～442贫血,夜尿,多尿

肾功能衰竭期25～10451～707水电紊乱,心血管

尿毒症＜10≥707尿毒症症状

美国K/DOQI对CKD分期的建议

分期特征GFR（ml/min）防治目标及措施

1GFR正常≥90CKD防治;缓解症状;保护肾功

2GFR轻度60～89评估、减慢CKD进展；

降低CVD患病

3GFR下降30～59减慢CKD进展；

评估、治疗并发症

4GFR重度15～29综合治疗；透析前准备

5ESRD（肾衰竭）＜15肾脏替代治疗

255075100

内生肌酐清除率占正常值的%

临

床

表

现

氮质血症期

肾功能衰竭期

尿毒症期

无症状期

病因（causes）：

原发性肾脏病：

慢性肾炎（chronicnephritis）：

最常见的病因，也是我国引起CRF的第一位病因。

慢性肾盂肾炎（chronicpyelonephritis）；

慢性间质性肾炎（CIN）；

肾血管疾病（renalvasculardiseases）；

先天性或遗传性肾病。

病因（causes）：

全身疾病累及肾脏：

系统性红斑狼疮（systemiclupusrythema-tosus,SLE）；

糖尿病肾病（diabeticnephropathy）；

高血压病（hypertensivedisease）；

全世界统计显示糖尿病肾病已是引起CRF的第一位病因。

病因（causes）：

尿路梗阻（urinaryobstruction）：

结石（stone）；

前列腺肥大（prostauxe）；

尿路狭窄；

梗阻性肾病

病因顺序

国外

国内

1.糖尿病肾病

1.肾小球肾炎

2.高血压肾病

2.梗阻性肾病

3.肾小球肾炎

3.糖尿病肾病

4.多囊肾

4.狼疮性肾炎

慢性肾衰进展的危险因素

渐进性发展的危险因素：

血糖、高血压、高脂血症;

蛋白尿、低蛋白血症；

贫血、、营养不良、吸烟;

高同型半胱氨酸;

老年、尿毒毒素；

慢性肾衰进展的危险因素

累及肾脏的疾病复发与加重；

血容量不足；

肾脏局部供血急剧减少；

严重高血压；

肾脏毒性药物；

泌尿道梗阻；

严重感染；

其他：

高钙血症

主要原因

急性加重的危险因素

发病机理（pathogenesis）：

CRF进展的发生机制：

1.肾单位高滤过

肾疾病肾单位破坏健存肾单位（其负担加重，同时有原发病损害）残余健存肾单位高滤过、高灌注残存肾单位功能失代偿。

发病机理（pathogenesis）：

CRF进展的发生机制：

2.肾单位高代谢

残余肾单位肾小管高代谢肾小管氧耗氧自由基补体活化肾小管间质损伤。

发病机理（pathogenesis）：

CRF进展的发生机制：

3.肾组织上皮细胞转分化的作用：

4.细胞因子——生长因子的作用：

5.其它：

肾脏固有细胞的凋亡

尿毒症症状发生机理：

营养素缺乏：

体液因子缺乏：

尿毒症毒素：

小分子毒素：

胍类、尿素、尿酸、吲哚类；

中分子物质：

PTH等；

大分子毒物：

β２－MG、胰高糖素等。

临床表现（clinicalfindings）

水、电解质、酸碱失衡：

钠、水平衡失衡；

钾的平衡失衡；

代谢性酸中毒；

钙、磷失衡；

高镁血症

水、电解质、酸碱失衡：

钠、水平衡失衡：

慢性肾衰时，常伴有钠、水潴留，组织水肿；

肾衰时，肾脏调节钠、水功能很差，极易发生水肿、脱水，以及钠平衡的紊乱；

水、电解质、酸碱失衡：

钾的平衡失衡：

高钾血症：

酸中度、输库存血及摄入过多。

低钾罕见：

主要发生于小管-间质性疾病。

水、电解质、酸碱失衡：

代谢性酸中毒：

最常见死因之一

原因：

酸性代谢产物潴留；

肾小管泌氢和产铵下降；

肾小管重吸收重碳酸盐下降。

水、电解质、酸碱失衡：

钙、磷失衡：

高磷血症：

磷的排泄减少

低钙血症：

血磷增高，维生素D活化不足，肠道吸收不足；

PTH分泌增加

水、电解质、酸碱失衡：

高镁血症

肾脏排镁减少

高钾血症

临床表现之二——各系统表现

心血管系统症状；呼吸系统症状；

消化系统症状；血液系统症状；

神经系统症状；内分泌失调；

肾性骨病；皮肤症状；

代谢失调；继发感染；

心血管系统症状：

高血压和左室肥大：

容量增多、RAS活跃；

心衰：

是常见死亡原因之一。

原因为心肌毒性、血压高、血容量增加；

尿毒症心包炎：

可以有心包摩擦音，分尿毒症性及透析相关性两种；

动脉粥样硬化：

高脂、高血压引起，与PTH增高也有关。

呼吸系统症状：

尿毒症肺炎；

尿毒症胸膜炎；

酸中毒呼吸。

肺部X线检查出现“蝴蝶翼征”。

消化系统症状：

为本病最早最突出的表现，常见恶心、呕吐、腹泻、口腔尿臭味、纳差，甚至消化道出血。

血液系统症状：

贫血：

为必有症状，正细胞正色素性贫血。

原因：

促红细胞生长素下降——为主要因素；

原料不足：

铁摄入减少、叶酸缺乏；

失血性：

透析失血或频繁抽血；

毒素致红细胞破坏增多；

毒素对骨髓抑制致红细胞生成下降；

蛋白质缺乏。

血液系统症状：

出血：

原因：

血小板减少；

血小板功能异常。

白细胞异常：

表现部分粒、淋巴细胞下降。

神经、肌肉系统症状：

早期乏力、失眠、注意力不集中

性格改变、抑郁、记忆力减退，也可以出现神经肌肉兴奋性增加，如肌肉痉挛，抽搐；

晚期出现精神异常，对外界反应淡漠、谵妄、昏迷等，也可有感觉障碍等，称尿毒症脑病。

内分泌失调：

性功能障碍，女性不孕、闭经、雌激素水平，男性阳萎、精子数；

红细胞生成素、肾素和1,25（OH）2D3；

胰岛素、胰升糖素、PTH降解；

肾性骨营养不良：

1,25（OH）2D3缺乏；

继发性甲旁亢；

铝中毒；

铁负荷过度；

病因

肾性骨营养不良：

依常见顺序表现为：

纤维素性骨炎：

继发性甲旁亢所致；

骨软化症：

1,25（OH）2D3缺乏所致；

骨质疏松症：

代谢性酸中毒导致的骨质脱钙。

骨硬化症：

发生机制不明。

可能与长期透析有关。

皮肤症状：

表现：

瘙痒、尿素霜、面灰萎黄、浮肿感，称尿毒症面容。

原因：

钙盐在皮肤和神经沉积；继发性甲状旁腺功能亢进。

代谢失调：

低体温：

体温常低与正常人1℃，与氮质血症负相关；

碳水化合物代谢异常：

胰岛素降解下降，胰岛素抵抗；

高尿酸血症：

脂代谢异常：

甘油三脂增高，但胆固醇正常

继发性感染：

为主要死亡原因之一。

常见肺部和尿路感染。

原因：

低蛋白血症；

贫血及白细胞下降；

IgG下降及应用免疫抑制剂所致。

诊断与鉴别诊断：

由功能诊断病因诊断，并寻找促使肾功能恶化的诱因；

鉴别诊断：

急性肾衰：

从病史、有无贫血和低蛋白血症、双肾大小、指甲肌酐等鉴别。

原发疾病的诊断：

LN、高钙血症肾病、肾结核引起的CRF，治疗原发病后，CRF有望获得缓解或减轻。

治疗（treatment）：

基础病治疗：

延缓肾衰的进展：

CRF的营养治疗：

CRF的药物治疗

CRF的替代治疗：

1.基础病治疗：

基础疾病的治疗：

如系统性红斑狼疮、糖尿病等，均要治疗原发病。

去除恶化因素：

控制感染、稳定血压、纠正容量不足、纠正心衰、避免应用肾毒性药物等。

2.延缓肾衰的进展：

及时有效控制血压：

血压＜130/80mmHg；

ACEI和ARB的独特作用：

严格控制血糖：

血糖5.0～7.2mmol/L;

HbA1c＜7.0％；

控制蛋白尿：

尿蛋白定量＜0.5g/D；

中医中药疗法：

大黄能延缓肾衰的进程

其他：

他汀类药物、戒烟等

3.CRF的营养治疗：

优质低蛋白饮食：

动物蛋白为主，植物蛋白摄入限制到最低水平（可采用麦淀粉饮食）。

GFR<5ml/min时，蛋白20g/d，加必需氨基酸;

GFR10~20ml/min时，蛋白0.6g/kg.d；

GFR>20ml/min时，蛋白0.6g/kg.d基础上加5g；

3.CRF的营养治疗：

高热量摄入：

每日热量约需125.6kJ/Kg（30kcal/kg）

开同（肾灵）治疗

低蛋白基础上加EAA或，既减少了氮的产生，又预防营养不良的发生。

一般用量为0.1g~0.2g/kg.dTidpo。

其它：

适当限盐限水，低磷饮食。

4.CRF药物治疗：

纠正酸中毒及水、电解质失调；

高血压的治疗

贫血的治疗

肾性骨病的治疗

防治感染

其它

纠酸治疗：

酸中毒轻时，用碳酸氢钠（S.B.）1.5~3.0g/d；

当CO2CP<13.5mmol/L时，需静脉补碱，每提高CO2CP1mmol/L，需要5%碳酸氢钠0.5ml/Kg；

注意在低血钙补碳酸氢钠时，可引起抽搐，其时应及时补钙。

钠水失衡的治疗：

低盐饮食；

严格限制水的摄入：

入量=前日尿量+水500ml；

利尿治疗；

必要时透析。

高钾血症的治疗：

限制钾摄入：

低钾饮食；

转移法：

纠酸、胰岛素应用使钾转移到细胞内;

对抗法：

钙及钠盐对抗钾对心肌的毒性；

排出法：

利尿、透析、胃肠道排泄（口服钾结合树酯）。

最有效的治疗是透析。

低钙高磷及肾性骨病治疗：

低磷饮食：

GFR＜30ml/min，限制磷摄入；

早期可单用肠道应用磷结合剂：

口服碳酸钙0.5~2gTid；

活性维生素Ｄ3应用：

罗钙全0.25ugqd~bid

甲状旁腺次全切除术。

降压、纠正心衰

降压：

低盐饮食，利尿，钙离子拮抗剂，以及ACEI和ARB。

纠正心衰：

减少心脏前、后负荷，强心。

透析超滤为最有效的方法。

有心包炎时，应立即透析，必要时做心包穿刺或心包切开。

贫血的治疗和EPO的应用：

Hb＜100-11%或Hct＜30～33％时应用EPO;

EPO开始时80～120U/Kg，每周三次，皮下注射，后逐渐减量；

目标：

维持Hct＞33％,Hb＞120g/L；

补充铁剂和叶酸。

其它治疗：

选无肾毒性或肾毒性小的抗生素，控制感染;

口服吸附剂及导泻疗法;

尿毒症脑病时，应积极制止抽搐，透析能很快控制尿毒症脑病症状;

皮肤骚痒时，可选抗组胺药；

DN合并CRF后，胰岛素用量应减少。

大黄

蒲公英

黄芪

中医中药疗法：

5.CRF的替代治疗：

血液透析

腹膜透析

其它血液净化技术

肾移植

血液透析（HD）：

原理：

弥散作用。

利用半透膜的生物特性，不断把血液中的代谢产物排出体外。

透析膜：

要求弥散对流好，血液相容性好，物理性质稳定。

目前有纤维素类、合成聚合物类、线性加成聚合产物。

透析器：

平板型、蟠管型，目前主要有空心纤维型，直径200～300um,壁厚20～30um，有纤维8000～10000根。

原理：

毒素

半透膜

扩散、对流

吸附

水

超滤和渗透

必需

物质

血液侧

透析液侧

溶质梯度、渗透梯度和水压梯度

水处理：

用反渗水。

透析液：

配比，血液和透析液监控。

血管通路建立：

临时通路建立：

直刺、大静脉置管、外瘘。

永久性通路建立：

内瘘。

方法：

一周三次，每次透析四小时。

血液透析（HD）：

1.急性肾功能衰竭:

⑴.BUN﹥28.6mmol/L;Cr﹥707.2umol/L；

⑵.高血钾：

血钾﹥6.0mmol/L；

⑶.高血容量：

急性左心衰和肺水肿；

⑷.严重酸中毒：

HCO3－﹤15mmol/L；

⑸.少尿超过四天或无尿两天。

透析的适应证：

3.急性药物和毒物中毒。

4.吸毒者戒毒治疗。

5.其他：

难以纠正的水、电解质及酸碱平衡紊乱；肝昏迷；肝肾综合征；高胆红素血症；高尿酸血征等。

2.慢性肾功能衰竭：

尿毒症期。

腹膜透析（PD）:

原理：

利用腹膜、腹腔进行清除血中代谢产物的一种方法。

有弥散和对流机理。

透析管装置：

手术放置内接管，连接外接管。

腹透液：

无钾，余同细胞外液。

方法：

大多数做CAPD，１－２升/次，一日四次交换。

腹膜透析

　这种腹膜透析治疗方法是一种全封闭的透析方式，可以明显减少腹膜透析过程中腹膜炎的发生，提高了透析治疗的效果。

双联透析

适应症

同血液透析适应症。

特别适应于

老年、小儿肾衰患者；

心功能不全、出血倾向的肾衰；

糖尿病肾病并肾衰；

急性坏死性胰腺炎并肾衰；

多发性骨髓瘤并发的肾功能衰竭；

PD与HD的比较：

HDPD　　　

优点清除小分子物质理想清除中分子物质理想清除水理想内环境稳定无出血倾向操作简单

缺点干扰内环境易感染、堵管有出血倾向清除水不够理想操作复杂

其他净化技术：

口服透析：

爱西特、肾衰宁及尿毒清口服；

结肠透析：

500ml透析液结肠灌入，每日数次；

血液灌流：

血液滤过：

序贯治疗：

血液透析滤过：

持续动静脉血液滤过（CAVH、CVVH）：

血浆置换：

肾移植：

条件：

50岁以下；

CCr<10ml/min；

重要的脏器器官功能良好；

下泌尿道无异常；

组织配型合适，血型同输血要求。

方法：

右髂窝移植。

供体：

亲属或尸体供肾。

移植后需长期用免疫抑制剂。

目前移植肾1年存活率为85%,5年存活率60%.

谢谢大家

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