糖代谢论文2.docx

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糖代谢论文2

糖代谢综述

摘要：

在人体内糖的主要形式是葡萄糖及糖原。

葡萄糖是糖在血液中的运输形式,在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。

葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。

食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢很分解代谢。

机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等。

关键词：

葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生、糖代谢异常相关疾病。

正文：

一糖的消化吸收

糖是人类食物的主要成分，约占人类食物总量的50%以上。

提供能量是糖最初的生理功能，此外糖还是重要的碳源，也是组成机体组织结构的重要成分。

食物中的糖类主要有：

植物淀粉、动物糖原、麦芽糖、蔗糖、乳糖和葡萄糖等。

食物中还有的大量维生素，能起到刺激肠蠕动等作用，也是维持健康所必须的糖类。

食物中的糖类一般以淀粉为主，唾液和胰液中都有α-淀粉酶，可水解淀粉分子内的α-1,4-糖苷键。

由于食物在口腔停留的时间很短，所以淀粉消化主要在小肠内进行。

在胰液的α-淀粉酶作用下，淀粉被水解为麦芽糖、麦芽三塘及含分支的麦芽异糖和由4~9个葡萄糖残基构成的α-临界糊精。

寡糖的进一步消化在小肠粘膜刷状缘进行。

α-葡萄糖苷酶（包括麦芽糖酶）水解没有分支的麦芽糖和麦芽三塘，α-临界糊精酶（包括麦芽异糖酶）则可水解α-1,4-糖苷键和α-1,6-糖苷键，将α-临界糊精和异麦芽糖水解成葡萄糖。

肠粘膜细胞还有蔗糖酶和乳糖酶等，分别水解蔗糖和乳糖。

葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程。

利用ATP提供的能量，从基底面被泵出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。

二糖的无氧氧化

在机体缺氧条件下，葡萄糖经一系列酶促反应生成丙酮酸进而还原生成乳酸的过程称为糖的无氧氧化，由于这个过程常见于运动时的骨骼肌，因与酵母的生醇发酵非常相似，故又称为糖酵解。

糖无氧氧化反应过程分为糖酵解途径和乳酸生成两个阶段，其具体过程如下：

葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖；6-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸果糖；6-磷酸果糖转变为1,6-二磷酸果糖；磷酸己糖裂解成2分子磷酸丙糖；磷酸二羟丙酮转变为3-磷酸甘油醛；3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸；1，3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸；3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸；2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸；磷酸烯醇式丙酮酸将高能磷酸基转移给ADP形成ATP和丙酮酸；丙酮酸被还原成乳酸。

糖酵解中大多数反应是可逆的，而酶活性的改变并不能决定可逆反应的方向，糖酵解途径中的调节点就在于酶对三个非可逆反应的调节。

葡萄糖的无氧酵解也进行着能量的转换，1分子葡萄糖在缺氧的条件下转变为2分子乳酸，同时伴随着能量的产生，产生2分子ATP；糖原开始1分子葡萄糖单位糖酵解成乳酸，产生3分子ATP。

糖无氧酵解的意义极大，在无氧或缺氧的条件下，作为糖分解供能的主要途径，为机体快速供能：

（1）骨骼肌在剧烈运动是相对缺氧，此时可利用糖的无氧酵解补充能量。

（2）登山或旅行中，从平原登上高原的初期。

氧气变得比较稀薄，此时也需要糖的无氧酵解来提供能量。

（3）严重贫血，大量失血，呼吸障碍，肺及心血管疾病的病人的缺氧，也需要糖的无氧酵解来提供能量。

三糖的有氧氧化

糖的有氧氧化是指葡萄糖生成丙酮酸后，在有氧条件下，进一步氧化生成乙酰辅酶A，经三羧酸循环彻底氧化成水、二氧化碳及能量的过程。

这是糖氧化的主要方式，是机体获得能量的主要途径。

反应过程：

第一阶段是葡萄糖氧化生成丙酮酸。

这一阶段和糖酵解过程相似，在细胞质中进行。

在缺氧的条件下丙酮酸生成乳酸。

在有氧的条件下丙酮酸进入线粒体生成乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环。

第二阶段是丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A。

第三阶段是丙酮酸氧化脱羧生成的乙酰辅酶A彻底进行氧化，即进行三羧酸循环。

进入三羧酸循环葡萄糖彻底氧化分解成水、CO2和产生能量。

而脱羧反应生成的二氧化碳则通过血液运输到呼吸系统而被排出，是体内二氧化碳的主要来源。

三羧酸循环是一个由一系列酶促反应构成的循环反应系统，首先由乙酰CoA与草酰乙酸缩合生成含3个羧基的柠檬酸，再经过4次脱氢、2次脱羧，生成4分子还原当量和2分子CO2，重新生成草酰乙酸，也称为三羧酸循环。

糖的有氧化的生理意义：

糖有氧氧化的主要功能是提供能量，人体内绝大多数组织细胞通过糖的有氧氧化获取能量。

糖的酵解与糖的有氧氧化的联系：

在无氧的条件下，糖无氧酵解产生的ATP的速度和数量远远大于有氧氧化，为产生ATP的主要方式。

但在有氧的条件下，酵母菌的酵解作用受到抑制。

这种现象同样出现在肌肉中：

当肌肉组织供氧充分的情况下，有氧氧化抑制糖无氧酵解，产生大量量能量供肌肉组织活动所需。

缺氧时，则以糖无氧酵解为主。

四磷酸戊糖途径

磷酸戊糖途径是葡萄糖氧化分解的另一条重要途径，它的功能不是产生ATP，而是产生细胞所需的具有重要生理作用的特殊物质，如NADPH和5-磷酸核糖。

反应可分为两个阶段：

第一阶段是氧化反应，产生NADPH及5-磷酸核糖；第二阶段是非氧化反应，是一系列基团的转移过程。

其关键酶为6-磷酸葡萄糖脱氢酶。

磷酸戊糖途径的生理意义：

磷酸戊糖途径不是供能的主要途径，它的主要生理作用是提供生物合成所需的一些原料。

1.提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应。

NADPH是体内许多合成代谢的供氢体，参与生物合成和体内羟化反应，例如一些药物、毒物在肝脏中的生物转化作用等，还用于维持谷胱甘肽的还原状态。

2.5-磷酸核糖为核苷酸、核酸的合成提供原料。

3.三碳糖、四碳糖、五碳糖、七碳糖及六碳糖通过磷酸戊糖途径互相转换。

最终可以转换成核糖。

五糖原的合成与分解

糖原是动物体内糖的储存形式，当机体需要葡萄糖时它可以迅速被动用以供急需了，肝和肌是储存糖原的主要组织器官，其中肌糖原主要供肌收缩，不能分解成葡萄糖，只能进行糖酵解或有氧氧化，肝糖原则是血糖的主要来源，因此糖原的合成代谢主要在肝和肌组织中进行。

1糖原的合成第一阶段是糖链的延长；第二阶段是糖链的分支。

葡萄糖先在葡萄糖激酶的作用下磷酸化为6-磷酸葡萄糖，后者再转变为1-磷酸葡萄糖，1-磷酸葡萄糖与尿苷三磷酸反应生成尿苷二磷酸葡萄糖及焦磷酸。

以上反应反复进行，可是糖链不断延长，当糖链长度达到12~18个葡萄糖基时，分支酶将一段糖链，约6~7个葡萄糖基转移到邻近的糖链上，以α-1,6-糖苷键相接，从而形成分支。

糖原合酶是糖原合成的关键酶。

2糖原的分解在限速酶糖原磷酸化酶的催化下，糖原从分支的非还原端开始，逐个分解以α-1，4-糖苷键连接的葡萄糖残基，形成G-1-P。

G-1-P转变为G-6-P后，肝及肾中含有葡萄糖-6-磷酸酶，水解变成游离葡萄糖，释放到血液中，维持血糖浓度的相对恒定。

糖原磷酸化酶是糖原分解的关键酶。

糖原的合成以及糖原的分解的调节：

在肌肉中糖原的合成与分解主要是为肌肉提供ATP；在肝脏，糖原合成、糖原分解主要是为了维持血糖浓度的相对恒定。

它们的作用受到肾上腺素、胰高血糖素、胰岛素等激素的影响：

肾上腺素主要作用于肌肉；胰高血糖素、胰岛素主要调节肝脏中糖原合成和分解的平衡。

糖原的合成以及糖原的分解的生理意义：

当肌肉剧烈运动时，肌糖原分解增加,当人处于饥饿状态时，迅速被动用以供急需。

但糖原的数量十分有限，只能暂时起到补充的作用，所以人在饥饿时需及时进食。

六糖异生

糖异生作用是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。

糖异生反应过程的原料为乳酸、氨基酸和甘油，其中主要原料为氨基酸，但是，当人处于饥饿状态时原料为氨基酸和甘油。

糖异生不是糖酵解的简单逆转。

虽然由丙酮酸开始的糖异生利用了糖酵解中的七步进似平衡反应的逆反应，但还必需利用另外四步酵解中不曾出现的酶促反应，绕过酵解过程中不可逆的三个反应。

糖异生保证了机体的血糖水平处于正常水平。

糖异生的主要器官是肝。

肾在正常情况下糖异生能力只有肝的十分之一，但长期饥饿时肾糖异生能力可大为增强非糖物质（如丙酮酸乳酸甘油生糖氨基酸等）转变为葡萄糖的过程。

糖异生的生理意义：

⒈糖异生作用的主要生理意义是保证在饥饿情况下，血糖浓度的相对恒定。

　　血糖的正常浓度为3.89-11mmol/L，即使禁食数周，血糖浓度仍可保持在3.40mmol/L左右，这对保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织的功能具有重要意义，停食一夜（8-10小时）处于安静状态的正常人每日体内葡萄糖利用，脑约125g，肌肉（休息状态）约50g，血细胞等约50g，仅这几种组织消耗糖量达225g，体内贮存可供利用的糖约150g，贮糖量最多的肌糖原仅供本身氧化供能，若只用肝糖原的贮存量来维持血糖浓度最多不超过12小时，由此可见糖异生的重要性

　　⒉糖异生作用与乳酸的作用密切关系　

　　在激烈运动时，肌肉糖酵解生成大量乳酸，后者经血液运到肝脏可再合成肝糖原和葡萄糖，因而使不能直接产生葡萄糖的肌糖原间接变成血糖，并且有利于回收乳酸分子中的能量，更新肌糖原，防止乳酸酸中毒的发生。

　　⒊协助氨基酸代谢　

　　实验证实进食蛋白质后，肝中糖原含量增加；禁食晚期、糖尿病或皮质醇过多时，由于组织蛋白质分解，血浆氨基酸增多，糖的异生作用增强，因而氨基酸成糖可能是氨基酸代谢的主要途径。

　　⒋促进肾小管泌氨的作用　

长期禁食后肾脏的糖异生可以明显增加，发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒，体液pH降低可以促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的合成，使成糖作用增加，当肾脏中α-酮戊二酸经草酰乙酸而加速成糖后，可因α-酮戊二酸的减少而促进谷氨酰胺脱氨成谷氨酸以及谷氨酸的脱氨，肾小管细胞将NH3分泌入管腔中，与原尿中H+结合，降低原尿H+的浓度，有利于排氢保纳作用的进行，对于防止酸中毒有重要作用。

糖异生途径中四个关键酶催化的反应是糖异生的主要调节点。

糖异生与糖酵解是两条相同但方向相反的代谢途径，因此它们必须是互为调节的，两条代谢途径中关键酶的激活或抑制要互相配合：

当糖供应充分时，糖酵解有关的酶活性增高，糖异生有关的酶活性减低；当糖供应不足时，糖酵解有关的酶活性减低，糖异生有关的酶活性增高。

体内通过改变酶的合成速度、共价修饰调节和别构调节来调控这两条途径中关键酶的活性，以达到最佳生理效应。

七糖代谢的启示

血糖：

血液中的葡萄糖，称为血糖。

体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。

正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。

正常人空腹血浆葡萄糖浓度为3.9～6.1mmol／L。

空腹血浆葡萄糖浓度高于7．0mmol／L称为高血糖，低于3．9mmol／L称为低血糖。

要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。

血糖的主要来源及去路血糖的来源：

①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。

血糖的去路：

①在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；③转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。

血糖浓度大于8．88～9.99mmol／L，超过肾小管重吸收能力，出现糖尿。

将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。

糖尿在病理情况下出现，常见于糖尿病患者。

民间所流传的俗语“饱洗澡”，就是有关于糖代谢的。

当人体处于饥饿状态时，体内的血糖就会降低，此时进入温度较高的澡堂，身体内的血液循环就会加快，便需要更多的血糖补给，而体内又因饥饿而血糖较低，大脑对血糖又极其敏感，此时容易导致洗澡中的摔跤或晕倒现象。

所以，在我们洗澡之前，一定要给身体补充相应的能量。

　激素的调节作用

　　参与血糖浓度调节的激素有两类：

一类是降低血糖的激素，只有胰岛素一种；一类是升高血糖的激素，这类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。

它们对血糖浓度的调节是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来实现的。

这两类激素的作用互相对立又互相制约，使调节效能加强。

（1）胰岛素：

是主要的降血糖激素，由胰岛B细胞所产生，其主要作用有①促进细胞摄取葡萄糖；②促进糖原合成，减少糖原分解；③促进糖氧化和分解，加速糖的利用；④促进甘油三酯的合成和储存；⑤阻止糖异生作用。

高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。

（2）胰高血糖素：

是升高血糖浓度的最重要的激素。

是由胰岛A-细胞合成和分泌的29个氨基酸组成的肽类激素。

胰高糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。

细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶，后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性，即①激活糖原分解和糖异生的关键酶，促进肝糖原分解成血糖，促进糖异生作用。

②抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。

低血糖、低氨基酸可刺激胰高血糖素释放。

（3）糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用，肾上腺素主要促进糖原分解。

这三个激素和胰高血糖素的主要作用是为细胞提供葡萄糖的来源。

　　胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素，而血糖水平保持恒定则不仅是糖本身，还有脂肪、氨基酸代谢的协调作用共同完成。

八糖代谢异常的相关疾病

1糖尿病中国的糖尿病患病率不断增加，糖尿病及其并发症给个人、家庭、社会带来巨大的经济负担，已成为重大公共卫生问题。

糖尿病的病因十分复杂。

总的来说，糖尿病是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。

国外给它的别名叫“沉默的杀手”，特别是成人型糖尿病，四十岁以上的中年人染患率特别高，在日本，四十岁以上的人口中占10%，即十人当中就有一位糖尿病患者。

一旦患上糖尿病，将减少寿命十年之多，且可能发生的并发症遍及全身。

糖尿病本身亦给人带来非常的痛苦。

它让人常常觉得口干想喝水，因多尿而半夜多次醒来。

尽管已吃了不少食物仍觉饥饿感，体重减轻、嗜睡等等。

不良现象：

白领、年轻人喜欢的用零食‘加餐’习惯，其实是患糖尿病或糖代谢异常的一个很大隐患。

预防方法：

随着医疗水平的提升，糖尿病知识的普及，目前糖尿病基本上是可防、可控的。

不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助。

蛋白质占食物总热量的10%～15%.多吃蔬菜.增加体力活动,参加体育锻炼，少熬夜甚至不熬夜.避免或少用对糖代谢不利的药物.对中老年人定期进行健康查体,除常规空腹血糖外,应重视餐后2小时血糖测定.总的一句话就是：

管住嘴，迈开腿。

2糖代谢异常与心血管疾病的关系

研究显示,高血压合并高血糖患者较单纯高血压患者更易引发心脑血管事件的发生。

APCSC调查发现,血脂紊乱、糖尿病、高血压及吸烟是未来几十年内发生心血管疾病的危险因素。

现代循证医学证实,对危险因素的干预可以降低心血管事件。

糖尿病与心血管病变具有同样的病理基础。

因此,对高血脂、高血糖和高血压的早期干预应成为预防心血管疾病的重要举措。

3糖代谢异常可引发脑白质疏松

北京天坛医院神经内科主任医师王春雪等近日完成的一项临床研究发现，糖代谢异常与脑白质疏松的发生关系密切，糖代谢异常情况越重，脑白质疏松程度越严重。

脑白质疏松是老年人的常见病，许多学者认为，脑白质疏松是人正常的衰老过程，因为在许多正常老年人做体检时也可发现，因此常不被重视。

但实际上它是由多种不同病因引起的一组临床综合征。

相当数量的脑白质疏松症患者表现有认知和行为障碍,如表情淡漠，记忆力、判断力和反应能力均下降，语言功能和视觉也可发生不同程度的障碍。

参考书目：

XX百科XX文库

《生物化学》查锡良

《化学与生命科学》惠永正

《生物化学》常雁红