7 药历急性胰腺炎.docx
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7药历急性胰腺炎
教学药历首页
建立日期：
2011-7-6建立人：
****
姓名
****
性别
男
出生日期
1954-1-4
住院号
****
住院时间：
2011-7-611：
38
出院时间：
2011-7-1709：
00
籍贯：
****
民族：
汉
工作单位：
************
身高（cm）
170
体重（kg）
65
体重指数
22.49
血型：
A型
血压（mmHg）
110/70
不良嗜好（烟、酒、药物依赖）
无吸烟史、无饮酒史
既往病史：
2年前曾行胆囊切除术；否认肝炎、结核病史，无输血献血史，无慢性腹痛史，无高血压及糖尿病史。
既往用药史：
不详
家族史：
无家族遗传性疾病史
过敏史：
无药物、食物过敏史
药物不良反应及处置史：
无
入院诊断：
1.腹痛待查
出院诊断：
1.急性胰腺炎重型
患者基本情况：
患者，兰汝明，男，58岁。
因“腹痛3天，加重半天”于2011-7-611：
38入院。
目前诊断：
腹痛待查，其原因考虑：
1.急性胆囊炎：
有胆囊结石病史，本次有进食脂餐史；2.急性胰腺炎：
持续腹痛，上腹压痛，无反跳痛，肠鸣弱；3.急性肠胃炎：
呕吐、上腹痛；处理：
禁食，抑酸，抗感染，对症支持治疗积极完善各项辅助检查。
临床诊断要点：
1.持续上腹痛；
2.上腹压痛，无反跳痛，肠鸣弱；
3.既往胆囊结石病史；
治疗原则：
1.一般治疗原则：
禁食
心电监护
血压监测
指脉氧监护
胃肠减压
2.抑酸；
3.抗感染；
4.抑制胰液分泌
5.补液；
6.导泻
7.改善微循环
长期用药单：
Ivgtt40gtt/分bid
Ivgtt40gtt/分bid
7．611：
38-7.1709：
000.9%NS100ml
泮托拉唑40mg
5%GS500ml
Ivgtt40gtt/分qd
维生素B60.2g
维生素C2.0g
Ivgtt40gtt/分qd
7．611：
38-7.1409：
005%GS500ml
10%氯化钾10ml
Ivgtt40gtt/分qd
Ivgtt40gtt/分qd
5%GS500ml
10%氯化钾10ml
Ivgtt40gtt/分bid
7．611：
38-7.1508：
000.9%NS100ml
头孢匹胺2.0g
Iv泵人5ml/h
7．611：
38-7.1109：
005%GS60ml
生长抑素3mg
7．611：
38-7.1109：
00丹参注射液250mlivgttqd
Ivgtt40gtt/分qd
7．611：
38-7.1009：
005%GS250ml
加贝酯0.3g
灌肠q6h
7．611：
38-7.809：
000.9%NS250ml
硫酸镁60g
Ivgtt40gtt/分qd
Ivgtt40gtt/分qd
7．709：
00-7.1509：
00柴芍承气汤100mltid
Ivgtt40gtt/分qd
7．709：
00-7.1209：
005%GS100ml
还原性谷胱甘肽2.4g
7．1109：
00-7.1209：
00奥曲肽0.1mgihq8h
辅辅助检查：
1.血常规：
检查项目
检查结果
正常值
7月6日
7月8日
WBC
11.02↑
7.98
4.0-10.0*10^9/L
NEU
9.63↑
6.87↑
3.0-5.80*10^9/L
NEU-R
0.874↑
0.868↑
0.48-0.70
RBC
4.66
4.29
10^12∕L
HGB
156
142
g/l
PLT
99↓
88↓
100-300/L
2.生化：
检查项目
检查结果
正常值
7月6日
7月8日
AST
229↑
38
0-40IU/L
ALT
311↑
118↑
0-40IU/L
T-Bil
79↑
16.8
3.4—20.5Umol/L
D-Bil
63.5↑
10.8↑
0—6Umol/L
BUN
8.3↑
2.7
1.82—8.20mmol/L
CR
127.3↑
65.7
45-104umol/L
AMY
1819↑
246↑
0-220U/L
K
3.91
3.48↓
3.5—5.5mmol/L
LPS
1940.5↑
508.4↑
5—51U/L
3.2011-7-6腹部平片：
肠管散在积气。
4.2011-7-6B超：
脂肪肝可能
5.2011-7-7尿常规：
未见明显异常。
6.2011-7-7肿瘤标志物：
CA19-985.10U/ml，AFP、CEA未见明显异常。
7.2011-7-7乙肝标志物：
HbeAb：
2.040（+）HbcAb:
3.975（+）其余正常。
8.2011-7-7大便常规：
未见明显异常。
9．2011-7.9MR：
胰腺肿大，边缘毛躁，左侧肾前筋膜、侧椎筋膜增厚，符合急性胰腺炎伴双侧反应性胸膜炎影像学表现；脂肪肝可能；MRCP示肝内、外胆管未见明显扩张，胆囊缺如。
10.2011-7-16生化：
AMY135u/LLPS240.4U/L其余无明显异常。
2011-7-612：
00首次病程记录
患者，兰汝明，男，58岁。
因“腹痛3天，加重半天”于2011-7-611：
38入院。
其病史特点如下：
1.中老年男性；
2.起病急，病程短；
3.主要症状：
3天前前患者无明显诱因出现上腹痛，呈间断性，无牵涉痛及转移性腹痛，感恶心，呕吐，呕吐胃内容物，无咖啡色及鲜红色液体，呕吐后腹痛轻微缓解，感畏寒、发热，于当地个体诊断输液治疗，发热缓解，仍持续腹痛。
半天前腹痛加重，呈持续性，无牵涉痛及转移痛，解大便1次，为进一步诊治来我院。
4.既往史：
2年前曾行胆囊切除术；否认肝炎、结核病史，无输血献血史，无慢性腹痛史，无高血压及糖尿病史，无药物、食物过敏史。
5.查体：
T：
37.6℃，P：
84次/分，BP：
110/76mmHg,R：
20次/分，发育正常，营养一般，神清，痛苦病容，查体合作，皮肤及巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及及肿大，颈软，双肺呼吸音清，心律齐，腹彭隆，上腹压痛，有肌紧张无反跳痛，未见肠型及蠕动波，肝脾未扪及，肾区无扣痛，移浊阴性，肠鸣弱，双下肢无水肿，病理征阴性。
6.辅查：
暂缺。
结合病史及辅助检查，目前诊断：
腹痛待查，其原因考虑：
1.急性胆囊炎：
有胆囊结石病史，本次有进食脂餐史；2.急性胰腺炎：
持续腹痛，上腹压痛，无反跳痛，肠鸣弱；3.急性肠胃炎：
呕吐、上腹痛；
处理禁食，抑酸，抗感染，对症支持治疗积极完善各项辅助检查。
治疗方案及用药分析：
1.一般治疗原则：
（禁食、胃肠减压、心电监护）
禁食和胃肠减压，这一措施在急腹症患者作为常规使用。
急性胰腺炎时可使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。
由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。
当淀粉酶降至正常后，再禁食1～2周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。
因胰腺炎易引起代谢紊乱并发不同程度的全身症状，例如急性呼吸衰竭，心力衰竭与心律失常等，常危机生命。
犹豫其病情危重，急性胰腺炎时常需心电监护可密切监测血压，血氧，心率，呼吸等随时可密切观察病情变化，遇紧急情况可及时抢救。
Ivgtt40gtt/分qd
2.抑酸：
0.9%NS100ml
泮托拉唑40mg
泮托拉唑为第三代PPI,能特异性地抑制胃粘膜H+/K+-ATP酶,阻断胃酸分泌的最后环节,泮托拉唑选择性高，在中性和碱性环境下稳定，在酸性环境中很快被激活，抑制胃酸的分泌，进而减少胰液的分泌，抑制胰酶对胰腺的损伤作用。
Ivgtt40gtt/分bid
3.抗感染：
0.9%NS100ml
头孢匹胺2.0g
重症急性胰腺炎常伴发感染，胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。
胰腺炎合并感染时死亡率甚高。
因此，在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗菌素是临床治疗的一个重要课题。
急性胰腺炎对抗菌素应用的原则：
能透过血-胰屏障；能在胰腺组织内形成有效浓度；能有效的覆盖致病菌。
本患者选择头孢匹胺抗感染治疗。
头孢匹胺为半合成的第三代头孢菌素类抗生素，作用机制与青霉素结合蛋白（PBP）的1A，1B及3有很强的亲合性，抑制细菌细胞壁的合成，从而发挥杀菌作用。
具有广泛的抗菌谱和杀菌力，对革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌均有强大的抗菌活力，对β内酰胺酶相当稳定。
同时，对绿脓杆菌等葡萄糖非发酵革兰式阴性杆菌有很强的抗菌活性。
头孢匹胺肝胆组织的分布浓度很高，在女性生殖系统、腹腔内渗液、口腔组织、扁桃体组织、皮肤和烧伤组织及痰液中分布良好。
因此，头孢匹胺抗菌谱广泛能很好的覆盖胰腺炎致病菌，并且在胆汁及胰周浓度高。
4.抑制胰液分泌、抑制胰酶活性：
Iv泵人5ml/h
7．611：
38-7.1109：
005%GS60ml
生长抑素3mg
7．1109：
00-7.1209：
00奥曲肽0.1mgihq8h
Ivgtt40gtt/分qd
7．611：
38-7.1009：
005%GS250ml
加贝酯0.3g
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化的化学炎症，胰液分泌旺盛是导致急性胰腺炎主要原因。
所以对于急性胰腺炎的患者应积极采取措施减少胰液的分泌。
生长抑素可减少胰腺的内、外分泌及胃、小肠和胆囊的分泌。
降低酶的活性，对胰腺细胞有保护作用。
奥曲肽为生长抑素八肽，可抑制胆囊排空，抑制胆囊收缩素，促胰液素的分泌，减少胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损伤作用；对胰腺细胞膜有直接作用，有利于胰腺病变的恢复，而且急性胰腺炎时易并发应激性溃疡或粘膜糜烂或胰腺坏死穿透横结肠导致消化道出血。
而生长抑素和奥曲肽能抑制胃酸、胃泌素和胃蛋白酶的分泌。
可改善胃黏膜的血液供应，对胃肠道黏膜有保护作用，可促进黏膜修复。
因此可用于应激性溃疡和消化道溃疡大出血的预防和治疗。
加贝酯是一种非肽类蛋白的抑制剂，可抑制胰蛋白酶、激汰释放酶、纤维蛋白溶酶、凝血酶等蛋白酶的活性，从而制止这些酶对胰腺所造成的病理生理变化。
在动物实验性急性胰腺炎，可抑制活化的胰蛋白酶、减轻胰腺损伤，同时血清淀粉酶、脂肪酶活性和尿素氮升高情况也明显改善。
药学监护：
（1）生长抑素在使用时应首先慢速冲击注射250ug作为负荷剂量，而后立即以250ug/h的速度静脉泵入。
由于生长抑素的半衰期只有1.1-3分钟，所以在两次给药间隔大于3-5分钟的情况下，应重新静脉注射本药250ug,以确保给药的连续性。
（2）奥曲肽静脉持续静注的浓度要求为25～50ug/h，也可皮下注射。
（3）滴注加贝酯后可能出现注射血管局部疼痛，皮肤发红等刺激症状及轻度浅表静脉炎，因此应慢速滴注。
5.补液治疗：
5%GS500ml
Ivgtt40gtt/分qd
维生素B60.2g
维生素C2.0g
Ivgtt40gtt/分qd
5%GS500ml
10%氯化钾10ml
Ivgtt40gtt/分qd
Ivgtt40gtt/分qd
5%GS500ml
10%氯化钾10ml
急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。
因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。
除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。
在24小时内要相应的输入液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。
应根据患者出入量及患者血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。
急性胰腺炎补液量一般轻症应补液3500—4500ml，重症应4500—5500ml。
6.改善微循环：
7．611：
38-7.1109：
00丹参注射液250mlivgttqd
7．709：
00-7.1509：
00柴芍承气汤100mltid
急性胰腺炎患者常有第三间隙异常和大量体液丢失,血液浓缩,血黏滞度增加。
另外因炎症细胞因子的释放增加,激活凝血系统,造成血液高凝状态。
这极易诱发胰腺滋养血管血栓形成,导致胰腺缺血坏死,使病情迅速恶化。
而早期改善胰腺供血及微循环对防止胰腺炎病情恶化有很大帮助。
丹参注射液具有扩张冠状动脉，抑制血小板聚集，降低血浆粘度，加速红细胞流速的作用，从而有利于改善微循环和预防血栓的形成。
另外其还有抑制溶酶体酶及细胞因子趋化作用,阻止钙离子内流、抗氧化
作用,减轻炎症及组织损伤。
柴芍承气汤具有增强胃肠道蠕动、减少炎性细胞因子及自由基释放、减轻中性粒细胞浸润、抗菌和改善胰腺缺血等作用。
其中生大黄为主药,对引起急性胰腺炎的胰蛋白酶等均具有抑制作用,对胰腺细胞有直接保护作用,并通过抑制细菌RNA合成而抑制致病菌生长；其还能减少氧自由基的产生和损害,抑制血管通透性,松弛Oddi括约肌,维护肠管屏障功能,防止肠道菌群移位,促进肠蠕动等。
柴胡、枳实能促使胃排空。
厚朴、玄明粉能增加小肠蠕动。
总的作用是增加胃肠动力,排除积粪、细菌及内毒素,减轻和避免内毒素血症。
黄苓能降低三酰甘油与胆固醇,也有抑制肠球菌、大肠杆菌的作用,抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白,防止内毒素诱发DIC。
柴胡有镇静、镇痛、抗菌、退热、保肝及降脂等作用,并能促使内源性糖皮质激素分泌,抑制炎症。
病程记录：
2011-7-709：
00
患者为中年男性，病程短，起病急。
目前综合患者体征及检查目前诊断考虑：
1.急性胰腺炎重型可能。
生化提示患者肝功能损害。
加用“还原性谷胱甘肽”保肝治疗，并加用“柴胡承气汤”导泻治疗。
用药分析：
急性胰腺炎时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子，如细胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流入肝脏，在导致肝功能异常中起重要作用，主要表现为肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏，肝细胞ATP合成障碍，细胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。
胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用，水肿胰腺造成胆道梗阻，胆红素、胆汁酸在肝内堆积，引起肝细胞内胆红素沉着，胆红素的毒性作用，使肝细胞出现代谢障碍，甚至变性、坏死。
而并发胆道梗阻更使胆道压力升高，加重肝损害。
重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉，形成脾静脉炎，导致血栓形成，引起脾静脉狭窄、栓塞，形成区域性门脉高压，更导致肝损害。
本患者查生化提示肝功能损害严重，因此给予“还原性谷胱甘肽”保肝治疗。
还原型谷胱甘肽，由谷氨酸，半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（-SH），广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能已呈有重要作用。
可通过巯基与体内的自由基结合，转化成容易代谢的酸类物质，从而加速自由基的排泄。
通过转甲基及转丙氨基反应，还原谷胱甘肽还能保护肝脏的合成、解毒，灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素。
还原谷胱甘肽对病毒性、药物毒性、酒精毒性及其它化学物质毒性引起的肝脏损害有良好的效果。
药学监护：
（1）还原型谷胱甘肽溶解后在室温仅可放置2小时，配制好后应立即使用，余液放置后不得再用。
2011-7-710：
40
患者SPO2降至90%，考虑全身炎症反应综合症损伤呼吸功能。
2011-7-809：
00
查体：
T：
37.7℃，P：
77次/分，BP：
124/84mmHg,R：
37次/分，SPO288%。
患者双肺呼吸音粗，上腹压痛，无反跳痛，肠鸣音弱。
目前考虑可能是胆源性胰腺炎。
目前主要给予：
禁食、导泻、抑酸、保肝、抑制胰液分泌，抗感染，维持水电解质平衡等治疗。
2011-7-909：
00
经治疗患者腹痛减轻，大便6次。
生命体征平稳。
SPO290%，双肺呼吸音低，左侧为甚。
腹平软，上腹正中压痛，肾区轻微扣痛，肠鸣弱，3次/分。
目前：
诊断急性胰腺炎重症明确。
继续目前治疗不变。
2011-7-1009：
00
患者述昨日在未灌肠情况下解便6次，各症状有所好转，病情有所缓解。
继续原治疗不变，继观病情。
2011-7-1209：
00
患者未述不适，解便4次，生命体征平稳，双肺呼吸音粗，全腹无压痛，无反跳痛及肌紧张。
继观病情。
2011-7-1409：
00
患者情况良好，未有不适，精神，睡眠尚好，无腹痛、腹胀，无畏寒发热，无恶心呕吐，无咳嗽咳痰。
腹部无压痛，肠鸣正常，双下肢无水肿。
今日起给予流质饮食，继续上述治疗。
继观病情。
2011-7-1609：
00
患者述进食后未感不适，生命体征平稳，一般情况良好。
查体无阳性体征。
继观病情。
2011-7-1709：
00
患者病情好转，昨日查生化生化：
AMY135u/LLPS240.4U/L其余均无明显异常。
一般症状良好，拟于今日出院。
健康教育：
1.注意饮食，清淡低脂饮食，忌烟酒，忌辛辣刺激食物。
2.1周后复查血淀粉酶、脂肪酶。
药物治疗总结
患者，兰汝明，男，58岁。
因“腹痛3天，加重半天”于2011-7-611：
38入院。
目前诊断：
急性胰腺炎，重型。
入院后给予：
禁食，心电监护，补液，抑制胰液分泌，抑酸，抗感染，护肝，改善微循环等治疗。
经治疗患者病情好转于2011-7-1709：
00出院。
治疗分析：
1.积极地补液补液治疗，以维持电解质及酸碱平衡。
在禁食期间每日的补液量在4000ml左右。
2.及时使用了生长抑素抑制胰液分泌。
而且严格按照生长抑素的半衰期给予250Uug的负荷剂量后，以250ug/h的速度连续静脉泵入。
3．给予了加贝酯抑制胰酶作用。
4.使用了泮托拉唑抑酸药治疗。
5.生化检查肝功能异常明显，及时给予还原谷胱甘肽护肝治疗
6.对于该患者，合理使用了中药治疗，如丹参、柴芍承气汤，以改善肠道功能和胰腺微循环。
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