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呼吸

第五章呼吸（Respiration）

【目的与要求】

了解呼吸的意义及呼吸的基本过程，掌握肺通气和肺换气的原理，熟悉气体的血液运输形式和呼吸节律的产生，掌握呼吸运动的调节。

【讲授重点】

1．肺通气的动力：

肺内压与胸膜腔内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。

2．肺通气阻力：

肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性，气道阻力。

3．时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、无效腔、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。

4．呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节

【讲授难点】

胸膜腔内压的形成、肺泡表面张力与肺表面活性物质、呼吸运动调节。

【学时】6

【教材】生理学，第六版，姚泰主编,北京：

人民卫生出版社，2004

呼吸（respiration）：

机体与外界环境之间的气体交换过程。

呼吸环节：

1外呼吸（①肺通气+②肺换气）

2气体在血中的运输③

呼吸系统

3内呼吸（④组织换气+⑤细胞内氧化）

呼吸环节（Thestepsofrespiration）

第一节肺通气（Pulmonaryventilation）

肺通气

肺与外界环境之间的气体交换过程。

一、肺通气原理

（一）肺通气的动力

原动力:

呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动是肺通气的原动力。

直接动力:

肺内压与外界大气压间的压力差。

平静呼吸

1.呼吸运动

呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小成为呼吸运动。

（1）吸气肌

●膈肌（Diaphragm）：

收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径。

●

呼吸肌

红色：

吸气肌；蓝色：

呼气肌

肋间外肌（Externalintercostalmuscles）:

收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

辅助吸气肌:

胸肌、背肌、胸锁乳突肌等.

（2）呼气肌

●肋间内肌（Internalintercostalmuscles）:

肌纤维走向与肋间外肌走向相反.收缩时，胸腔容积减少

●腹壁肌

（3）呼吸运动的形式：

根据用力程度分为：

1平静呼吸（eupnea）：

安静状态下的呼吸

特点：

呼吸运动平稳、均匀。

12～18次/分。

吸气：

主动（膈肌、肋间外肌）；呼气：

被动（膈肌、肋间外肌舒张，无呼气肌收缩）

2用力呼吸（forcedbreathing）

吸气：

主动（辅助呼吸肌参与）；呼气：

主动（有呼气肌缩）

根据参与活动的呼吸肌分为：

①腹式呼吸膈肌活动为主

②胸式呼吸肋间外肌活动为主

③混合式呼吸

2．肺内压（intrapulmonarypressure）：

肺泡内的压力

①吸气末及呼气末为零

②平静呼吸：

（－1～－2mmHg）～（＋1～2mmHg）

③用力呼吸：

（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）

由此可见，肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）推动气体进/出肺的直接动力。

人工呼吸（artificialrespiration）

①人工呼吸机②口对口呼吸

3．胸膜腔内压（胸内压）

⑴胸膜腔（pleuralcavity）：

特点：

①密闭、潜在腔隙、内无气体

有少量浆液：

（a）润滑（粘滞性），减少摩擦；（b）内聚力（壁脏两层紧贴、不易分离）

⑵胸膜腔内压（intrapleuralpressure）:

胸膜腔内的压力

①形成原理：

呼气末、吸气末，大气压为0

胸内压＝0－肺回缩力

胸内压＝－肺回缩力

图吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右）

和胸膜腔内压直接测量示意图（左）

吸气时：

肺扩张↑，肺回缩力↑，胸膜腔的负值↑（平吸－5～－10mmHg）

呼气时：

肺扩张↓，肺回缩力↓，胸膜腔的负值↓（平呼－3～－5mmHg）

平静呼吸中，呼气末、吸气末总为负值。

②生理意义：

●有利于肺扩张

●有利于静脉血与淋巴液回流

如果胸膜腔破裂造成开放性气胸→肺萎缩→呼吸困难，血压↓（V回心血↓）

抢救措施：

堵塞破口、抽气，恢复胸内负压

小结：

（二）肺通气的阻力

分为：

弹性阻力和非弹性阻力

（一）弹性阻力（elasticresistance）

1．肺的弹性阻力

弹性阻力：

弹性组织对抗外力引起的变形而产生的回位力。

⑴肺的弹性回缩力：

来源――肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等扩张

弹性阻力平静呼吸占1/3

⑵肺泡表面张力（alveolarsurfacetension）

表面张力：

液体表面积尽可能缩小的力

肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的→使肺泡缩小。

相连通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图

大、小肥皂泡连通（小：

塌陷，大：

破裂）

同理，成人3亿个大小不等的肺泡内存在液气界面，即有T，r不等。

肺泡内压力（P）与表面张力（T）成正比,与肺泡半径（r）成反比。

如果大小肺泡相等T，则如图所示。

肺泡表面张力的作用：

a.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力

b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩

c.促肺泡内液生成→产生肺水肿

肺泡表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）

成分：

为复杂的脂蛋白复合物

磷脂占PS重量的80－90％

其中主要成分为二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidylcholine，DPPC）

来源：

肺II型细胞合成、贮存、释放

作用：

降低肺表面张力

机制：

DPPC为双极性分子，一端为疏水的脂肪酸链、另一端为亲水的磷脂酰胆碱。

亲水端插入液体分子间，疏水端朝向空气，成单分子层分布于肺泡液气界面。

早产儿PS少（胎儿：

30W左右PS合成，40W达高峰，常出现新生儿呼吸窘迫综合症（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）

（3）肺顺应性（lungcompliance）

顺应性（compliance,C）：

在外力作用下，弹性组织的可扩张性。

弹性小，易扩张，C大；反之亦然。

而顺应性可用单位压力变化所引起的容积变化衡量

C=△V/△P

肺顺应性：

单位压力变化引起的肺容量变化

CL=（△V）肺容量的变化/（△P）跨膜压的变化（L/cmH2O）

（跨肺压＝肺内压－胸内压）

肺顺应性曲线的临床意义：

正常及几种异常的肺顺应性曲线

（4）胸廓的弹性阻力与顺应性：

胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性（thoraciccompliance,CT）表示

胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成

①胸廓处于自然位置时（肺容量≈67％），不表现有弹性回缩力；

②胸廓缩小时（肺容量＜67％），胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；

③胸廓扩大时（肺容量＞67％），胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。

CT＝胸腔容积△V/跨壁压变化（△P＝胸内压－大气压）

成人＝0.2L/cmH2O

2、非弹性阻力（non-elasticresistance）：

包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力

气道阻力（airwayresistance,R）：

占非弹性阻力的80－90％。

气道阻力的90％由大气道（直径32mm气道）产生。

影响气道口径有：

气道跨壁压、肺实质牵引、神经支配

吸气时跨壁压↑，肺牵引↑以及交感N兴奋时口径↑，阻力↓

呼气时跨壁压↓、肺牵引↓以及副交感N兴奋或内皮素等使口径↓，阻力↑

气道阻力在吸气时小些，呼气时大些。

所以临床上支气管痉挛（哮喘），气道阻力↑，呼吸困难，呼气时更明显。

二、肺通气功能的指标

（一）基本肺容积和肺容量（Pulmonaryvolumes）

1．基本肺容积（Pulmonaryvolumes）

1）潮气量（tidalvolume，TV）：

是指每次吸入或呼出的气量。

平静呼吸时潮气量约为500ml。

2）补吸气量（inspiratoryreservevolume，IRV）：

指平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气量。

正常成年人补吸气量约为1500～2000ml。

3）补呼气量（expiratoryreservevolume，ERV）：

指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。

正常成年人补呼气量约为900～1200ml。

4）余气量（residualvolume，RV）：

最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量，正常成人约为1000～1500ml。

支气管哮喘和肺气肿患者，残气量增加。

2．肺容量（Pulmonarycapacity）

1）深吸气量（inspiratorycapacity，IC）指在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量。

2）功能余气量（functionalresidualcapacity,FRC）：

指平静呼气末存留于肺内的气量。

正常成年人约为2500ml。

3）肺总容量（totallungcapacity，TLC）:

指肺所能容纳的最大气量。

成年男性平均约5000ml，女性约3500ml。

4）肺活量（vitalcapacity，VC）：

指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。

正常成年男性平均约3500ml，女性约2500ml。

5）用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）：

指最大吸气后，以最快速度用力呼气时所呼出的最大气量。

6）用力呼气量（forcedexpiratoryvolume，FEV）：

是指最大吸气后以最快速度用力呼气时在一定时间内所呼出的气量，一般以它所占用力肺活量的百分数来表示，即FEVt/FVC%。

其中，第1秒钟内呼出的气量称为1秒用力呼气量（thefirstsecondofaforcedexpiration,FEVl），是临床反映肺通气功能最常用的指标，正常时FEV1/FVC%约为80％。

因此，FEV1／FVC％是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。

（二）肺通气量（pulmonaryventilation）和肺泡通气量（alveolarventilation）

1.每分通气量

每分通气量：

每分钟进或出肺的气体总量。

最大随意通气量：

尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。

通气贮量百分比=（最大通气量-每分平静通气量）/最大通气量×l00％

2.无效腔和肺泡通气量

解剖无效腔（anatomicaldeadspace）:

不能与血液进行气体交换的呼吸道的容积。

正常成年人其容积约为150mL。

肺泡无效腔（alveolardeadspace）:

未能与血液进行气体交换的肺泡容量。

生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔

肺泡通气量（alveolarventilation）:

每分钟吸入肺泡的新鲜气量,

=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率

第二节肺换气和组织换气

一．肺换气和组织换气的基本原理

（一）气体的扩散

在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

（二）气体分压

三、肺换气

（一）肺换气过程

肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。

（二）影响因素

1呼吸膜厚度

6层＜1μm厚：

呼吸膜厚度↑→气体交换↓

肺纤维化、肺水肿时增厚

呼吸膜结构示意图

2.面积：

呼吸膜面积↓→气体交换↓。

肺不张、肺实变、肺毛细血管闭塞时面积减小

3．通气/血流比值（ventilation/perfusionratio,VA/Q）

VA/Q:

每分钟肺泡通气量（VA）与每分钟肺血流量的比值。

VA/Q↑或↑都不利于气体交换，肺血栓VA/Q↑、肺不张VA/Q↓。

健康成人整肺的VA/Q为0.84,但实际上肺内各部分的VA和cap静脉血流的分步是不均匀的。

所以，各处的VA/Q变化很大：

肺尖可达3.3,肺底部可低至0.6。

通气/血流比值改变后的不同状态

（三）．肺扩散容量（pulmonarydiffusioncapacity,DL）：

―单位分压差下每分钟通过呼吸膜扩散的气量。

三、组织换气

血液与组织细胞之间的气体交换过程。

第三节气体在血液中的运输

一、O2、CO2在血中存在的形式

物理溶解:

气体直接溶解于血浆中。

特征:

①量小；

②溶解量与分压呈正比：

化学结合:

气体与某些物质进行化学结合。

特征:

量大,主要运输形式。

氧离曲线特征及生理意义

1.上段:

坡度较平坦。

表明：

PO2变化大时，血氧饱和度变化小。

意义:

保证低氧分压时的高载氧能力。

2.中段:

坡度较陡。

PO2降低能促进大量氧离。

意义:

维持正常时组织氧供。

3.下段:

坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。

意义:

维持活动时组织氧供。

Hb氧容量100ml血的Hb所能结合的最大氧量。

Hb氧含量100血的Hb实际结合的氧量。

Hb氧饱和度Hb氧含量和Hb氧容量的百分比。

二、CO2的运输

运输形式：

物理溶解（5%）

化学结合①碳酸氢盐（88%）②氨基甲酸Hb（7%）

第四节呼吸运动调节

一.呼吸中枢与呼吸节律的形成

（一）呼吸中枢（respiratorycentre）

中枢神经系统内与呼吸运动有关的神经元集中的部位。

横切实验

1.脊髓

中继站

某些呼吸反射的初级中枢

2.低位脑干

（1）延髓呼吸节律基本中枢

作用：

产生呼吸节律

（2）脑桥呼吸调整中枢

作用：

限制吸气，促吸气向呼气转化

前面横切实验得知，延髓是基本呼吸中枢，而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。

（二）呼吸节律形成

◆起步细胞学说：

延髓内起步细胞

◆神经元网络学说

迷走神经

呼吸节律的形成

二、呼吸的反射性调节

（一）化学感受性呼吸反射

1.化学感受器

包括外周化学感受器和中枢外周化学感受器

中枢化学感受器的特点、作用

特点：

①不感受缺氧的刺激

②对CO2的敏感性比外周化学感受器的高，反应潜伏期较长

作用：

主要调节脑脊液的[H+]（pH稳态）

2.CO2、H+和O2对呼吸的调节

（1）CO2

一定水平的PCO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件，CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子

•一定范围内动脉血的PCO2升高可使呼吸加深加快，肺（泡）通气量增加；

•超过限度，则抑制呼吸。

机制：

PCO2↑,可作用于中枢、外周。

但主要是中枢>外周

这是由于PaCO2↑2mmHg即可兴奋中枢化学感受器，但CO2对中枢作用有潜伏期

PCO2↑作用于中枢化学感受器的机理

（2）H+

效应：

[H+]增加，引起呼吸深快，肺（泡）通气量增加。

动脉中的[H＋]主要刺激外周化学感受器

（3）O2

效应：

一定范围内A血的PO2升高引起呼吸加深加快,肺（泡）通气量增加。

严重低O2可致呼吸障碍（低氧对中枢的直接抑制作用）。

。

特点:

①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；

　　　②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。

若给予高O2吸入会导致呼吸停止。

机制：

低O2刺激外周化学感受器

（二）肺牵张反射（Pulmonarystretchreflex）

由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。

感受器：

支气管、细支气管平滑肌中的牵张感受器

适宜刺激：

牵张（气道壁扩张）

2肺萎陷反射

作用：

阻止呼气过深和肺不张