影响药物分布的因素包括.docx

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影响药物分布的因素包括

影响药物分布的因素包括

药物与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH和药物理化性质、体内屏障（如血脑屏障等）。

毛果芸香碱的作用

毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。

对眼和腺体作用明显，对平滑肌有收缩作用，有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。

吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。

局部滴眼治疗青光眼，与括瞳药交替应用治疗虹膜炎，全身用药仅用于阿托品中毒等解救。

试述新斯的明的药理作用、作用机制及其应用。

新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现

M样和

N

样作用。

①对骨骼肌作用最强，除抑制酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；

②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；

③对中枢﹑眼﹑腺体﹑心血管和支气管较弱。

用于重症肌无力﹑术后腹气胀﹑尿潴留﹑室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等。

试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。

①M型胆碱受体阻断药如阿托品；②胆碱酯酶复活药。

阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。

也能部分缓解中枢中毒症状。

大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体，对抗N1样症状。

但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。

胆碱酯酶复活药可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酸化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。

此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒

磷酰化解磷定排出，避免继续中毒发展，从而产生解毒。

对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对

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抗作用。

中﹑重度中毒须两药合用，提高解毒效果。

常需反复用药才能维持治疗作用。

试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应，过量中毒症状及其解救。

【药理作用及临床应用】

①缓解内脏平滑肌绞痛；可松弛内脏平滑肌，以胃肠平滑肌绞痛较好，胆和肾绞痛与哌替啶合用，以增强疗效；

②麻醉前给药：

抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于严重盗汗及流涎；

③治疗缓慢型心律失常：

可解除迷走神经对心脏的抑制，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等；

④感染性休克：

大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环；

⑤眼科应用：

与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻痹用于验光配镜；

⑥解救有机磷酸酯类中毒：

阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症

状；轻度中毒可单用，中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。

【不良反应及其防治】

阿托品因作用广泛，需用某一作用，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。

过量中毒出现中枢兴奋、高热、言

语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。

解救措施如口服中毒需洗胃，排出胃内药物。

外周中毒症状可给予毛果芸香碱、

新斯的明或毒扁豆碱等，但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托品过量时，不能用新期的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等。

中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。

试述肾上腺素的药理作用及应用

【药理作用】

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肾上腺素对α和β受体都有较强激动作用，主要表现为兴奋心血管系统，抑制

支气管平滑肌，提高机体代谢及增加组织耗氧。

肾上腺素激动心脏β1受体，使

心脏兴奋，收缩力、传导和自律性都增强，心输出量和耗氧增加。

激动血管α受体，使皮肤、粘膜和腹腔内脏血管显著收缩；激动β2受体，使冠脉和骨骼肌血管舒张。

治疗量使收缩压升高，舒张压下降或不变，脉压加大，大剂量使收缩压和舒张压都升高。

激动支气管平滑肌β2受体，尤其平滑肌处于痉挛时，解痉更显著。

肾上腺素通过激动α和β受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。

【临床应用】

用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘控制急性发作，局部用于牙龈出血或鼻出血及与局麻药配伍，以延缓局麻药吸收而延长作用时间，减少局麻药吸收中毒。

试述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。

酚妥拉明为非选择性、竞争性α受体阻断剂，可阻断血管α1受体和直接舒张血管，使小动脉和小静脉扩张、血压下降，肺动脉压下降更为明显。

兴奋心脏作用

部分因血管扩张，血压下降，反射性引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放有关。

此外，尚有拟胆碱作用和组胺样作用。

试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。

【药理作用】普萘洛尔属无内在拟交感活性的β1和β2受体阻断药。

①心血管系统：

阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱，心率和传导减慢，心输

出量和心肌耗氧量减少。

对血管β2受体阻断，加上心脏功能抑制，可反射兴奋

交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量均减少。

但

长期用药的病人，收缩压和舒张压均有明显下降，外周阻力降低，心输出量明显

减少。

通过多方面作用发挥降压效果（详见抗高血压药）。

还可减少冠状动脉的

血流量。

②支气管平滑肌：

阻断支气管β2受体，可使之收缩，增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的发作。

③代谢：

抑制脂肪和糖原的分解。

④肾素：

抑制肾素释放。

此外尚有抗血小板聚集作用等。

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【临床应用】用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。

【不良反应】：

一般反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等，偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。

使用不当的严重反应有：

①诱发或加重支气管哮喘，故哮喘病人禁用。

②心脏抑制和外周血管痉挛，故心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾病等禁用。

③反跳现象。

长期应用时突然停药，可引起病情恶化，如高血压病人血压突然骤升，心绞痛者再度频繁发作等。

因此，在病情控制后必须逐渐减量停药。

普萘洛尔主要在肝内代谢，个体差异大，所以用药剂量需要个体化。

苯二氮卓类的作用机制及药理作用。

【作用机制】：

苯二氮卓类特异性的与BZ受体结合，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，并通过增强GABA与GABAA受体结合，从而使氯离子通道开放频率增加，氯离子内流增多，造成神经细胞超极化，产生抑制效应。

【药理作用】：

抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊厥作用；中枢性肌松作用

试述氯丙嗪的药理作用、临床应用及长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。

【药理作用】

1、对中枢神经系统：

①抗精神作用：

迅速控制兴奋躁动，用药后病人理智恢复，

情绪安定，生活自理。

用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好。

无根治

作用，需长期用药以维持疗效。

也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄

想者。

②镇吐作用：

用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效。

③影响体温调

节：

用药后体温随环境温度而变化。

用于低温麻醉和人工冬眠。

④加强中枢抑制

药的作用，合用时宜减量。

⑤影响锥体外系功能，可致锥体外系反应。

2、自主神经系统：

阻断α受体，抑制血管运动中枢，引起血管扩张，血压下降；阻断M受体，产生阿托品样作用。

3、内分泌系统：

阻断结节-漏斗处的多巴胺受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳，抑制性腺激素和生长激素的释放等。

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【锥体系外反应】

长期应用氯丙嗪会产生锥体外系反应，表现类型包括：

①帕金森综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍；④迟发性运动障碍。

前三种类型的机制是因黑质－纹状体系统多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对增强所致。

后一种类型的机制是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增强所致。

试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。

【药理作用】

吗啡能激动各型阿片受体，呈现多种药理作用。

①中枢神经系统作用：

镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、兴奋延脑CTZ及促进经垂体释放抗利尿激素等。

②心血管系统作用；扩张外周血管，引起体位性低血压。

③兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，对胆道平滑肌输尿管也有收缩作用，对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作。

【临床应用】

吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘。

止泻常选阿片酊等制剂。

长期应用吗啡主要的不良反应是耐受性和成瘾性，急性中毒时会出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔等。

应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断剂纳洛酮等。

试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制

血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物它可直接诱发血小板释

放ADP，进一步加速血小板的聚集过程，小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成，影响血小板聚集，引起凝血功能障碍，延长出血时间，可用于防止血栓形成。

但阿

司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内PGI2的合成。

TXA2的生量对抗物，其全成减少可能促进凝血及血栓形成。

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阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应：

【药理作用及临床应用】：

解热镇痛，抗炎抗风湿，预防癌症，驱除胆道蛔虫等。

【作用机制】：

抑制COX，减少PG的合成。

【不良反应】：

胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合症等。

试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。

Ⅰ类钠通道阻滞药，包括：

ⅠA类适度阻滞钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等药。

ⅠB类轻度阻滞钠通道，如利多卡因、苯妥英钠等药。

ⅠC类明显阻滞钠通道，如普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等药。

Ⅱ类β受体阻断药，如普奈洛尔。

Ⅲ类选择性延长复极过程的药物，如胺碘酮。

Ⅳ类钙拮抗剂，如维拉帕米等。

试述抗心律失常药的基本电生理作用。

①降低自律性。

通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流，降低快反应或慢反应细胞的自律性；或促使K+外流，增大最大舒张电位而降低自律性。

②减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动。

③改变膜反应性而改变传导，取消折返。

④改变ERP及APD而取消折返。

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试述强心苷对心脏的作用、作用机制及临床应用、不良反应及中毒的防治措施

【强心苷对心脏的作用】

（1）正性肌力；

（2）减慢心率；（3）减慢房室传导。

【作用机制】：

抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Ca2+增加而增加心肌收缩力。

【临床应用】：

（1）治疗慢性心功能不全

（2）治疗某些心律失常，如房颤、房扑和阵发性室上性心动过速。

【不良反应】：

（1）胃肠道反应:

厌食、恶心、呕吐、腹泻等;

（2）中枢神经系统反应：

眩晕、头痛、失眠等及黄视、绿视症等；（3）心脏反应：

快速型心律失常，如早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤；房室传导阻滞；窦性心动过缓。

【中毒的防治】:

（1）明确停药指征及时停药；

（2）避免各种诱发中毒的因素，

如低血钾、高血钙和缺氮等。

中毒的治疗:

出现快速型心律失常应采补钾，用苯妥英钠、利多卡因等药物治疗:

出现过缓性心津失常或传导阻滞者用阿托品，严重中毒者可用地高辛抗体的Fab片段。

简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌的作用最显著。

（1）硝酸甘油可通过扩张静脉，特别是较大的静脉血管，减少了回心血量，降低了心脏的前负荷，室壁张力降低，射血时间缩短，从而降低心肌耗氧量；扩张动脉，特别是较大的动脉血管，降低心脏射血阻力，从而降低了左室内压和室壁张力，降低心肌耗氧量；

（2）硝酸甘油选择性扩张较大的冠状血管包括输送血管和侧支血管，增加缺血区血供；

（3）硝酸甘油扩张血管，降低了左室充盈压，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区；

（4）硝酸甘油释放NO，促进一些内源性物质的生成与释放，对心肌细胞具有直接保护作用。

简述抗高血压药物的分类及各类的代表药物

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（一）利尿药：

氢氯噻嗪;

（二）钙通道阻滞药：

硝苯地平、氨氯地平

（三）肾素-血管紧张素系统抑制药

1.血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利

2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：

氯沙坦

（四）交感神经抑制药：

1.中枢性降压药：

可乐定、利美尼定

2.神经节阻断药：

樟磺咪芬

3.NA能神经末梢阻断药：

利血平、胍乙啶

4.肾上腺素受体阻断药：

β受体阻断药：

普萘洛尔α受体阻断药：

哌唑嗪

α和β受体阻断药：

拉贝洛尔

（五）血管扩张药：

肼屈嗪、米诺地尔

常用利尿药的分类、主要作用部位及作用机制

（1）高效利尿药：

主要作用与髓袢升枝粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。

作用机制：

抑制Na+-K+-2Cl-共同转系统。

（2）中效利尿药：

主要作用于远曲小管始端，如噻嗪类、氯噻酮等。

作用机制：

抑制Na+-Cl-共同转系统。

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（3）低效利尿药：

主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利等。

作用机制：

螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯喋啶、阿米洛利阻滞钠离子通道，抑制氯化钠再吸收。

试述肝素与华法林的异同点。

【相同点】：

都具有抗凝作用；都可防止血栓栓塞性疾病；不良反应均易出血。

【不同点】

肝素口服无效，常静脉给药；起效快，维持时间短；机制是激活和强化抗凝血酶

Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用；自发性出血用鱼精蛋白解救。

华法林口服有效；起效慢，但维持时间长；机制是维生素K拮抗剂，只有在体内有效，体外无效；自发性出血用维生素K解救。

试述常用抗消化性溃疡药的分类及其代表药物：

常用抗消化性溃疡药分为：

①抗酸药，代表药为氢氧化铝等；

②H2受体阻断药，代表药为雷尼替丁等；

③M胆碱受体阻断药，代表药为哌仑西平等；④胃壁细胞H+泵抑制药，代表药为奥美拉唑等；⑤胃泌素受体阻断药，代表药为丙谷胺等；⑥粘膜保护药，代表药为硫糖铝等；

⑦抗幽门螺杆菌药，如抗菌药阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等。

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试述平喘药的分类、各类的代表药物及主要作用机制：

常用平喘药分为：

（1）支气管扩张药①肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇等，主要通过激动支气管平滑肌上的B2受体②茶碱类，如氨茶碱，可通过促进儿茶酚胺释放及抑制磷酸二酯酶③M胆碱受体阻断药，如异丙托溴铵，阻断M受体

（2）抗炎性平喘药：

①肾上腺皮质激素类，代表药为二丙酸倍氯米松等，主要与其抗炎和抗过敏作用有关；②抗白三烯药：

扎鲁司特，阻断半胱氨酰白三烯；齐留通抑制5-脂氧酶

（3）肥大细胞膜稳定药，如色甘酸钠，主要作用机制是稳定肥大细胞，抑制过敏介质释放。

论述H1受体阻断药的药理作用、临床应用和主要不良反应。

H1受体阻断药能完全对抗组胺引起的胃肠道、支气管平滑肌的收缩作用，能大

部分对抗组胺所致血管扩张与毛细血管通透性增加，能部分对抗体组胺的降压作用与心脏作用。

治疗量H1受体阻断药有镇静与嗜睡作用，作用强度因个体敏感性和药物品种而异。

多数H1受体阻断药还有抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用，

本类药物主要用于变态反应性疾病、晕动病、呕吐及失眠。

不良反应有中枢抑制现象、消化道反应，偶见粒细胞减少及溶血性贫血。

试述糖皮质激素的主要药理作用，临床应用及不良反应：

【药理作用】：

①抗炎作用：

能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和疤痕形成，减轻后遗症；

②免疫抑制作用；对免疫的许多环节均有抑制作用，

③抗休克作用，

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④抗毒作用：

能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状；

⑤对血液系统的影响：

使红细胞和血红蛋白含量增加，中性白细胞数目增多，血中淋巴细胞数目减少；

⑥提高中枢神经系统的兴奋性，过量偶致精神失常或惊厥；

⑦消化系统：

使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，大剂量易诱发或加剧溃疡病。

⑧允许作用：

糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造条件。

不良反应：

（一）长期大剂量应用引起的不良反应：

1.医源性肾上腺皮质功能亢进，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、骨质疏松等2.诱发或加重感染；3.水钠潴留、血脂升高；4.刺激胃酸或胃蛋白酶分泌；5.致畸；6.白内障、青光眼等；7.诱发精神病或癫痫。

（二）停药反应1.医源性肾上腺皮质功能不全，如突然停药出现恶心、呕吐、肌无力、低血糖、休克等，2.反跳现象及停药症状，停药时患者出现肌痛、肌强直、关节痛、情绪消沉、发热等。

临床应用：

①替代疗法：

用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代治疗。

②严重感染或炎症：

原则上应限于严重惑染伴有明显毒血症者，并与足量有效抗生素合用。

对于某些炎症如结核性脑膜炎、心包炎等，早期应用糖皮质激素可防止后遗症发生。

③自身免疫性疾病和过敏性疾病：

如全身性红斑狼疮、过敏性皮炎等。

④休克：

适用于各种休克，有助于病人度过危险期。

⑤血液病；用于治疗急性淋巴细胞性白血病等。

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⑥局部应用：

治疗接触性皮炎、湿疹等。

⑦脑水肿：

减轻或预防寄生虫或新生物所致的脑水肿

⑧急性脊髓损伤：

可减轻神经损害。

甲状腺激素的作用

①维持生长发育，为人体正常生长发育所必需。

②促进代谢，促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率。

③神经系统及心血管效应，甲状腺激素对神经系统发育的影响尤其重要。

如在脑发育期不足，可引起“呆小病”；甲状腺激素能使机体对儿茶酚胺类的反应提高，因而在甲状腺功能亢进时出现心率加快，血压升高等症状。

试述甲状腺功能亢进术前，应用硫脲类药物和碘剂的目的。

甲亢术前，对需作甲状腺部分切除手术的病人，宜先用硫脲类将甲状腺功能控制到正常或接近正常，以减少发生麻醉和手术合并症及防止术后发生甲状腺危象。

由于用硫脲类后甲状腺增生充血，不利于手术进行，故需在术前两周左右加服碘剂如复方袭溶液（卢戈液），以使甲状腺组织退化、血管减少，腺体缩小变韧、利于手术进行及减少出血。

试述磺酰脲类降血糖药的药理作用、机制及临床应用。

磺酰脲类与胰岛β细胞膜上的磺酰脲受体结合后，致使细胞膜去极化，促使胰岛素的释放，起到降低血糖的作用。

主要用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。

此外，本类中的氯磺丙脲可用于治疗尿崩症。

简述抗菌药物的作用机制。

抗菌药物的抗菌作用主要是干扰病原菌的生化代谢过程，从而影响其结构和功

能，致使其失去生长繁殖的能力而起到抑制或杀灭病原菌的作用。

主要有以下几种方式：

①抑制细菌细胞壁合成；②影响胞浆膜通透性；③抑制细菌蛋白质合成；④影响细菌叶酸及核酸代谢。

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简述细菌产生耐药性的机制。

耐药性的产生有下列几种方式：

①细菌胞浆膜通透性发生改变；②细菌产生灭活抗菌药物的酶；③细菌体内抗菌药原始靶位结构的改变；④细菌代谢途径的改变；⑤药物主动外排系统活性增强。

简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及临床应用。

喹诺酮类药物通过抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA复制而导致细菌死亡。

其具体机制并不是因为直接与DNA回旋酶结合，而是因为喹诺酮类药物是A亚单位抑制剂，通过形成药物-DNA-酶复合物而抑制酶反应，从而抑制回旋酶对DNA的断裂和再连接的功能，阻碍DNA复制。

使细菌死亡。

临床主要用于尿路感染、消化道感染、呼吸道感染、前列腺炎、淋球菌性尿道炎以及骨、关节、皮肤和软组织感染。

试述青霉素G的临床用途、主要不良反应及防治措施。

【临床应用】

青霉素G肌内注射或静脉注射为治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。

可用于：

①链球菌感染，对溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎、心内膜炎等疗效好，对草绿色链球菌引起的心内膜炎，常需特大剂量静滴才有效；

②肺炎球菌感染引起的大叶性肺炎、脓胸、支气管炎等；

③敏感的金黄色葡萄球菌引起的疖、痈、败血症等；

④淋球奈瑟菌所致的生殖道淋病；

⑤脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎；

⑥G+杆菌感染，可用于白喉、破伤风、气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的

败血症的治疗，同时必须加用抗毒素血清；⑦放线杆菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热。

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【主要不良反应】

变态反应为青霉素类最常见的不良反应，在各种药物中居首位，发生率约为1%～10%。

各种类型的变态反应都可出现，以皮肤过敏（荨麻疹、药疹等）和血清病样反应较多见，但多不严重，停药可消失。

最严重的是过敏性休克，发生率占用药人数的0.4～1.0/万，死亡率约为0.1/万。

【主要防治措施】

①仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；

②避免滥用和局部用药；

③避免在饥饿时注射青霉素；

④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；

⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；

⑥注射液需临用现配；

⑦病人每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去；

⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。

同时采用其他急救措施。

比较第一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点。

第一代：

抗菌范围与青霉素相似，对G+菌作用较第二、三代强，对G-菌作用差。

可被细菌产生的β-内酰胺酶破坏。

主要用于敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染。

第二代：

对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。

对多种β-内酰胺酶比较稳定。

可用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等。

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第三代：

对G+菌作用不及第一、二代，对