免疫学复习资料.docx

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免疫学复习资料

1、抗原：

一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的物质。

2、抗体：

是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清蛋白的γ-球蛋白、体液中能与相应抗原特异性地结合，显示免疫功能。

是介导体液免疫的重要效应分子。

4、补体：

是存在于正常人和动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性的蛋白质。

5、补体系统：

是由存在于人或脊椎动物血清和组织液中的一组可溶性蛋白，及存在于血细胞与其它细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受体所组成。

参与机体免疫防御、免疫调节、介导病理性免疫损伤。

6、抗原提呈细胞（APC）：

能够摄取、加工、处理抗原，并表达MHC和协同刺激分子，把抗原肽递呈给T细胞的一类特化的细胞群，包括单核－巨噬细胞、树突状细胞、活化的B细胞和其他非专职APC。

7、表位或抗原决定簇：

是抗原分子中的特殊化学基团，其性质、数目和空间构型决定抗原特异性，是抗原与TCR、BCR及抗体特异性结合的基本单位。

8、共同抗原：

两种不同抗原间所具有的相同或相似的抗原决定基。

9、交叉反应：

抗体可与具有相同或相似决定基的不同抗原发生反应。

10、免疫球蛋白：

具有抗体活性及化学结构与抗体相似的蛋白。

单克隆抗体：

是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。

11、ADCC：

即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。

12、超敏反应：

又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

13、凝集反应：

颗粒型抗原（如细菌、细胞等）与相应的抗体结合后形成肉眼可见的凝集块，这类反应成为凝集反应。

14、Ig类别转换：

在免疫应答过程中，抗原激活B细胞后膜上表达的Ig和分泌的Ig类别从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类Ig的现象。

15、异嗜性抗原：

是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。

该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。

16、佐剂：

凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。

自然杀伤细胞（naturalkillercell）：

即NK细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。

NK细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过ADCC效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。

2．Fab（Fragmentantigenbinding）：

即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。

3．Fc片段（fragmentcrytallizable）：

即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。

5．高变区（hypervariableregion，HVR）：

在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。

6．可变区（V区）：

在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。

1．简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。

（1）区别：

见概念。

（2）联系：

抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。

原因是：

抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。

因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。

2、补体激活途径：

、补体经典激活途径：

指激活物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2a）和C5转化酶（C4b2a3b）的级联酶促反应过程。

、补体旁路激活途径：

又称替代激活途径，其不依赖于抗体，乃微生物或外源性衣服直接激活C3，由B因子、D因子和备解素（P因子）参与，形成C3与C5转化酶的级联酶促反应过程。

、MBL激活途径：

又称凝集素激活途径，指由血浆中甘露聚糖结合凝集素（MBL）直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而一次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程。

3、试述免疫球蛋白的主要生物学功能。

（1）与抗原发生特异性结合：

主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。

在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。

（2）激活补体：

IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。

（3）与细胞表面的Fc受体结合：

Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

（4）穿过胎盘：

IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

（5）免疫调节：

抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。

4、简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。

（1）Ig的基本结构：

Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。

在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区（VH），其余部分为恒定区（CH）；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区（VL），其余1/2区域为恒定区（CL）。

VH与VL内还有高变区。

（2）免疫球蛋白的肽链功能区：

Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。

IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的H链有五个功能区，多一个CH4区。

L链有二个功能区，分别为VL和CL。

VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgEFc受体结合。

5．免疫球蛋白的基本结构

免疫球蛋白分子是由两条相的重链和两条相同的轻链通过链间二硫键连接而成的四肽链结构。

IgG分子由3个相同大小的节段组成，位于上端的两个臂由易弯曲的铰链区连接到主干上，形成一个Y形分子，称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本单位。

免疫球蛋白重链由450至550个氨基酸残基组成。

重链恒定区由于氨基酸的组成和排列顺序不同，其抗原性也不同，据此，可将免疫球蛋白分为5类，即IgM,IgD,IgG,IgA和IgE.免疫球蛋白轻链由214个氨基酸残基组成。

重链和轻链靠近N端的约110个氨基酸的序列变化很大，称为可变区，而靠近C端的其余氨基酸序列相对稳定，称为恒定区。

重链和轻链的V区分别称为VH和VL，VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序特别易变化，称为高变区。

VH和VL的3个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又叫互补决定区。

重链和轻链的C区分别称为CH和CL。

不同类Ig重链CH长度不一。

有的包括CH1，CH2，CH3，有的更长，包括CH1，CH2，CH3，CH4。

铰链区位于CH1与CH2之间，易于弯曲，易被木瓜蛋白酶，胃蛋白酶水解。

6．免疫球蛋白的功能区

Ig分子的每条肽链可折叠为几个球形的功能区，这些功能区的功能虽不同，但其结构相似。

每个功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两条反向平行的β片层。

功能区的作用：

VH和VL是结合抗原的部位，其中HVR是V区中与抗原表位互补结合的部位。

CH和CL上具有部分同种异型的遗传标志。

IgG的CH2和IgM的CH3具有补体C1q结合位点，可启动补体活化经典途径。

IgG可通过胎盘。

IgG的CH3可与单核细胞，巨噬细胞，中性粒细胞，B细胞和NK细胞表面的IgGFc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgEFc受体结合。

7、简述补体系统的生物学功能。

（1）溶菌和溶细胞作用：

补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。

（2）调理作用：

补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。

（3）引起炎症反应：

在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。

它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。

C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。

（4）清除免疫复合物：

机制为：

①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。

②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。

IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。

（5）免疫调节作用：

①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。

②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。

③参与调节多种免疫细胞的功能。

8．比较三条补体激活途径的异同。

三条途径的区别见下表：

区别点

经典途径

旁路途径

MBL途径

激活物

IgG1～3或IgM

与Ag复合物

脂多糖、酵母多糖、

凝聚的IgA和IgG4

MBL

参与成分

C1～C9

C3，C5～C9，B、

P、D因子

同经典途径

C3转化酶

C4b2a

PC3bBb

同经典途径

C5转化酶

C4b2a3b

PC3bnBb或（PC3bnBb3bn）

同经典途径

所需离子

Ca2＋Mg2＋

Mg2＋

同经典途径

作用

参与特异性免疫在感染后期发作用

参与非特性免疫，在

感染后期发挥作用

同经典途径

相同点：

三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。

9、试述补体系统的组成。

1）补体的固有成分：

包括经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；MBL激活途径的MBL（甘露聚糖结合凝集素）、丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子；三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。

2）以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白：

包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子蛋白、同种限制因子、膜反应溶解抑制因子等。

3）介导补体活性片段或调节蛋白生物学效应的受体：

包括CR1～CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。

10．免疫球蛋白的水解片段

木瓜蛋白酶水解IgG的部位在铰链区二硫键连接2条重链的近N端，裂解后可得到3个片段：

2个相同的Fab片段和1个Fc片段。

Fab片段为单价，与抗原结合后，不能形成凝集反应或沉淀反应，Fc段无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。

胃蛋白酶水解IgG的部位在铰链区二硫键连接2条重链的近C端，获得一个F（ab’）2片段，为双价，与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应IgG。

Fc段被胃蛋白酶水解为若干小分子片段，失去生物学活性。

11、简述NK细胞的杀伤机制。

NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：

其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面分子的粘附分子（如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1）相互结合，释放穿孔素、颗粒酶等破坏靶细胞。

其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcγRⅢ（CD64）结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。

12．B淋巴细胞表面的分子

迄今为止，属B细胞特有或涉及B细胞的CD分子有29种，即CD10，CD19~24，CD37，CD40，CD53，CD72~86，CD138，CD139，CDW150。

B细胞的表面分子大致可分为：

BCR复合物的组成成分，B细胞的活化辅助受体，协同刺激分子，粘附分子，细胞因子受体，补体受体，信号转导调节受体，离子通道分子等。

13．B淋巴细胞的功能

1）产生抗体

抗体以3种主要的方式参与免疫反应。

第一种针对病毒和胞内细菌的感染，表现为抗体的中和作用。

第二种针对胞外复制的细菌，表现为抗体的条理作用。

第三种也是针对胞外复制的细菌。

2）提呈抗原

B细胞可借其表面的BCR结合可溶性抗原，通过内吞和加工后，以抗原肽：

MHC分子复合物形式提呈给T细胞。

3）分泌细胞因子参与免疫调节

激活的B细胞能产生大量细胞因子，它们参与免疫调节，炎症反应及造血过程。

14．Th1型CD4+T细胞的作用

1）Th1效应细胞活化巨噬细胞引起炎症.胞内寄生病原生物如结核杆菌，麻风杆菌可在巨噬细胞内的生长小体中生长繁殖，可躲避抗体和CTL的攻击。

只有活化的Th1细胞是巨噬细胞活化后，这些胞内寄生的病原菌才能被杀死。

巨噬细胞能吞噬多种胞外细菌，进而在胞内分解破坏这些细菌而提呈其抗原肽给CD4Th1和Th2，最终产生效应CD4+T淋巴细胞，这些对该细菌抗原有特异性的细胞活化后，反过来又可活化巨噬细胞，而增强它们杀伤胞内吞噬微生物的能力。

2）效应Th1细胞活化巨噬细胞必须经严格控制

3）Th1细胞与活化的巨噬细胞协同作用对抗胞内寄生病原的感染

某些胞内致病菌慢性感染的巨噬细胞失去活化能力，细菌躲在里面逃避免疫攻击，此时活化的Th1细胞能杀死巨噬细胞，使其放出胞内的细菌，这些细菌又可被新召集来的巨噬细胞吞噬。

15．CD8+细胞毒性T细胞的作用

CD8+T细胞经其TCR与靶细胞上的抗原肽：

MHCI类分子结合，使Tc细胞与靶细胞的结合更加紧密，在其他辅助分子协同作用下，向胞内转导的活化信号，使胞质内的骨架结构重新排列，即特殊的溶酶体结构等胞内颗粒在胞质内沿微管系统快速移动，使胞内的分泌装置集中朝向与靶细胞结合部位，以保证激活的效应Tc细胞释放的效应分子集中作用于带抗原的靶细胞上。

效应Tc细胞被活化后释放胞浆内的颗粒，此时不需有新的RNA或蛋白质的合成，因此杀伤作用很快，靶细胞在数分钟内迅速被溶解。

效应Tc活化后尚能迅速诱导靶细胞凋亡。

16．体液免疫应答的一般规律

在抗原的诱导下，浆细胞产生的抗体经淋巴液和血液流遍全身，血流中抗体的浓度随应答时间的持续而增高。

在初次接受抗原刺激时，机体发生初次应答，再次接受相同抗原刺激，机体产生二次应答。

初次应答：

抗原刺激后，在血清中能测到特异抗体前，有一个潜伏期。

此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及受体情况所决定。

此后是对数期，抗体呈幂次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素。

然后是平台期，血清中抗体浓度不变化。

最后是下降期，抗体浓度慢慢下降。

二次应答：

与初次应答不同之处为：

潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期持久，只需少量刺激即可发生，抗体亲和力高且较均一。

17．简述抗原提呈细胞的概念、种类。

抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。

抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。

18.四类超敏反应

Ⅰ型超敏反应：

Ⅰ型超敏反应即过敏反应。

（一）特点①主要由IgE介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。

（二）变应原、变应素、细胞

　　常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子,动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。

参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。

参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。

（三）发生机制

　　Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。

变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。

在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。

　　释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子。

　　嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。

嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。

　　（四）常见疾病

　　1.过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。

②过敏性鼻炎。

③支气管哮喘。

④皮肤过敏反应。

⑤消化道过敏反应。

　　　　Ⅱ型超敏反应

　　Ⅱ型过敏反应也称细胞毒型或细胞溶解型,是指IgG或IgM类抗体与细胞表面的相应抗原成分或与细胞相结合的半抗原作用，在补体系统、巨噬细胞或NK细胞的参与下造成细胞损伤，其特点是机体细胞的溶解破坏，所以又称细胞毒型超敏反应。

（一）发生机制

　　1.参与Ⅱ型超敏反应的抗原主要是①同种异型抗原:

如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原；②修饰的自身抗原；③共同抗原（异嗜性抗原）；④靶细胞表面半抗原等。

　　2.靶细胞损伤机制①补体介导的细胞溶解:

IgG或IgM抗体和靶细胞表面抗原结合后通过经典途径激活补体使靶细胞裂解。

②IgG抗体与靶细胞特异性结合后，结合抗体的靶细胞被吞噬细胞吞噬和（或）ADCC杀伤靶细胞。

（二）常见疾病

　　1.输血反应ABO血型不符引起的溶血反应。

　　2.新生儿溶血症Rh-母亲由于输血、流产或分娩时（Rh+胎儿的红细胞若进入Rh-母亲的血液循环）等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，母体产主Rh抗体，该抗体可使再次怀孕的Rh+胎儿发生溶血性贫血。

在第一次分娩后72小时给孕妇注射大量Rh抗体，及时清除进入母体内的Rh+胎儿的红细胞，可预防这种情况。

3.自身免疫性溶血性贫血。

4.药物过敏性血细胞减少症。

　　5.甲状腺功能亢进是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体刺激型。

Ⅱ型超敏反应要点口诀为：

G或M（抗体）结抗原，补、巨、NK齐参战，表面抗原走经典，特异结合吞噬完。

Ⅲ型超敏反应

　　Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。

主要特点是通过形成抗原抗体复合物引起的免疫病理损伤。

（一）发生机制

　　血液中的可溶性抗原与IgG或IgM结合可形成中等大小的免疫复合物，沉积在基膜上。

①可激活补体系统，在局部产生膜攻击复合物（C56789）和过敏毒素（C3a,C5a），局部毛细血管通透性增加；②大量的中性粒细胞浸润，在吞噬免疫复合物的同时，释放许多溶酶体酶，可水解血管和局部组织；③免疫复合物和血小板活化因子可引起血小板的聚集和破坏，激活凝血机制，导致微血栓形成，加重局部组织损伤。

（二）常见疾病

　　1.局部免疫复合物病①Arthus反应，局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应；②类Arthus反应，可见于胰岛素依赖型糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后出现上述症状。

　　2.全身免疫复合物病①血清病：

在初次大量注射异种动物（马）抗血清1-2周后，可出现发热、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节疼痛等表现。

血清病有自限性。

大剂量应用青霉素、磺胺类也可引起类似反应；②链球菌感染后肾小球肾炎：

一般发生在链球菌感染后2-3周。

③系统性红斑狼疮：

可引起多系统、多器官的炎症性损伤。

④类风湿关节炎：

病原体或其代谢产物能使体内IgG分子发生变性，从而刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体，IgG或IgA类抗体，称为类风湿因子（RF）。

　　Ⅲ型超敏反应要点口诀为：

　　抗原抗体复合物，沉积基膜未清除，补体激，中性聚，激活凝血血栓居。

Ⅳ型超敏反应

　　Ⅳ型超敏反应是由致敏T细胞与相应抗原再次作用而引起的单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎性反应。

该型超敏反应发生慢，一般在接受相应抗原刺激后24-72小时后发生，故又称迟发型变态反应。

此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。

（一）发生机制

　　引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要是胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。

进入体内的抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHCⅠ/Ⅱ类分子复合物的形式，刺激具有相应TCR的CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞增生，分化为效应T细胞，即炎性Th1细胞和致敏Tc细胞。

这一阶段需1-2周时间。

当Th1细胞再一次与相应抗原接触时，可通过合成分泌TNF、IL-2和IFNγ等细胞因子，在抗原存在部位形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

致敏Tc细胞与具有相应抗原的靶细胞相互作用，通过分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶等介质使靶细胞溶解破坏，导致组织细胞变性坏死。

（二）常见疾病

　　1.接触性皮炎。

2.移植排斥反应。

　3.传染性迟发型超敏反应。

　　Ⅳ型超敏反应要点口诀为：

　　细胞介导迟发慢，　抗体补体均无关；　菌毒虫化皆抗原，分化效应T细胞；　Th1介导炎和损，

　CTL细胞毒。

总结:

1.超敏反应原再次，超敏反应均是机体再次接触同一抗原才能导致。

原，是指同一抗原，也指超敏反应的原因是再次。

　　2.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应主要是由抗体介导，Ⅳ型是由细胞免疫介导，主要是T细胞。

　　3.Ⅰ型有功能紊乱，无组织损伤；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型均有组织损伤和功能紊乱。

　　4.Ⅰ型IgE类抗体介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞起主要作用；

　　Ⅱ型IgG或IgM类抗体介导，补体、吞噬细胞和NK细胞在引起的以细胞溶解和组织损伤为主的超敏反应中起主要作用；

　　Ⅲ型主要有IgG类抗体介导，补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞在以充血水肿、中性粒细胞浸润致血管炎性反应和组织损伤为主的超敏反应中起主要作用。

　　Ⅳ型主要由T细胞介导，单核-巨噬细胞和淋巴细胞

19．青霉素引起的过敏性休克的发生机制：

青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。

这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。

当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。

有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。

20.Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。

初次接触变应原刺激机体产生IgE靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）

毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加

21．MHC抗原分子的主要生物学功能有：

（1）引起移植排斥反应。

器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。

（2）抗原提呈作用。

在抗原提呈细胞内，M