第十二章 植物的成熟和衰老生理.docx
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第十二章植物的成熟和衰老生理
第十二章植物的成熟和衰老生理
v教学目的
Ø1.掌握休眠的概念及其原因和破除方法。
Ø2.了解衰老的概念、原因及生理生化变化
Ø3.了解脱落的概念及与植物激素的关系。
Ø4.掌握种子成熟过程中的生理生化变化
Ø5.掌握果实成熟过程中的生理生化变化
第一节种子的成熟生理
一、种子发育
v多数种子的发育可分为以下三个时期：
v胚胎发生期、种子形成期、成熟休止期
1、胚胎发生期
v从受精开始到胚形态初步建成为止，此期间以细胞分裂为主，进行胚、胚乳或子叶的分化。
v此期间胚不具有发芽能力，离体种子不具有活力。
植物的胚胎发育
2、种子形成期
v此期以细胞扩大生长为主。
v淀粉、蛋白质和脂肪等贮藏物质在胚、胚乳或子叶细胞中大量累积，引起胚、胚乳或子叶的迅速生长。
v此期间有些植物种子的胚已具备发芽能力，在适宜的条件下能萌发，即所谓的早熟发芽或胚胎发芽，简称“胎萌”（vivipary）
v这种现象在红树科和禾本科植物中最为常见，发生在禾本科植物上则称为“穗发芽”或“穗萌”。
种子胎萌可能与胚缺乏ABA有关。
v处于形成期的种子一般不耐脱水，若脱水，种子易丧失活力。
3.成熟休止期
v此期间储藏物质的积累逐渐停止，种子含水量降低，原生质有溶胶态转变为凝胶态，呼吸速率逐渐降低到最低水平，胚进入休眠期；
v完熟状态的种子耐脱水，耐储藏，并具有最强的潜在生活力；
v经过休眠期的完熟种子，在条件适宜时就可吸水萌发。
二、主要有机物的变化
v1、糖类：
可溶性糖转化为不溶性多糖（淀粉、纤维素）
（1）pH：
胚乳中PH为6-7时，利于淀粉的合成。
（2）温度：
26-46℃为最适温度。
（3）磷酸：
Pi过多或不足都影响淀粉合成。
v2、N素：
非Pr态N→蛋白态N,说明蛋白N是由非蛋白N转化而来。
v3、脂肪：
糖类→脂肪，油料种子成熟过程中，糖类不断下降，脂肪含量不断上升，说明脂肪由糖类转化而来。
v
（1）先形成大量游离脂肪酸，而后合成复杂的油脂。
v
（2）先形成饱和脂肪酸，再转化为不饱和脂肪酸。
种子分类
v淀粉种子：
v富含淀粉，仅含少量蛋白质和脂肪。
v油质种子：
v富含脂肪、蛋白质，糖类很少。
v豆类种子：
v淀粉、蛋白质含量大，脂肪很少。
三、种子成熟时的其他生理变化
v1、呼吸作用：
先升高后降低；积累物质旺盛进行时，呼吸作用也旺盛进行，种子成熟时，呼吸作用减弱。
v2、内源激素：
下列激素依次出现高峰
v玉米素（CK）→GA→IAA→ABA
（参与细胞分裂）（调节有机物运输和积累）（参与种子休眠）
v3、水分：
随种子成熟过程进行，种子含水量逐渐下降，而干物质重量逐渐增加。
呼吸速率的变化：
与有机物积累速率呈平行关系
内源激素的种类和含量不断变化
四、外界条件对种子成熟和化学成分的影响
v1、温度：
温度高，呼吸消耗大，温度低，影响有机物的运输和转化。
温度适宜利于物质的积累，促进成熟。
温度低，脂肪合成↑，Pr合成↓，不饱和脂肪酸合成量↑。
v2、营养条件：
后期N肥过多易贪青，P肥较有利。
淀粉种子中：
N促进Pr合成，而K促进淀粉合成。
油料种子中：
P、K促进脂肪合成，而N促进Pr合成，抑制脂肪合成。
v3、水分：
太高影响种子成熟；太低则影响灌浆。
v
（1）影响可溶性糖的运输和转化。
v
（2）影响呼吸和光合速率
v（3）促进转录和翻译的正常进行
v（4）影响胞内离子浓度，酸碱度、酶活性。
v“风旱不实现象”：
干燥与热风使种子灌浆不足;风旱不实的种子中蛋白质的相对含量较高;可溶性糖来不及转化为淀粉，与糊精胶结在一起，形成玻璃状籽粒，而蛋白质的积累受阻较小。
北方小麦种子蛋白质含量较南方高（面筋多，韧性强，口感好）。
第二节果实成熟时的生理生化变化
v果实的生长
v呼吸骤变
v肉质果实成熟时色、香、味的变化
v果实成熟时蛋白和激素的变化
一、果实的生长
v1、生长曲线：
肉质果实有生长大周期，是S型生长曲线，如：
苹果、梨、草莓等；核果类多呈双S形：
（如：
杏、桃）
v2、原因：
在生长中期养分主要向核内的种子集中，使果实生长减慢。
v3、单性结实：
指不经受精作用而形成不含种子的果实。
（1）天然的单性结实：
基因突变
（2）刺激单性结实：
人工刺激
IAA→茄子、番茄、草莓;GA→葡萄
二、呼吸骤变
v1、呼吸骤变：
随着果实的成熟，呼吸速率最初降低，到成熟末期又急剧升高，然后又下降，这种现象叫果实的呼吸跃变（RespiratoryClimacteric）。
v根据果实的呼吸跃变现象，可把果实分为二种：
v骤变型果实：
富含贮存物质，骤变利于物质分解，果实成熟迅速。
如梨、桃、苹果、芒果、香蕉等。
v非骤变型果实：
无呼吸骤变，成熟缓慢。
如草莓、葡萄、柑桔等。
v2、两种类型的差异：
v1）乙烯含量：
跃变型果实在呼吸峰之前出现乙烯释放峰。
v2）酶类活性：
跃变型果实水解酶的活性高。
v3）贮藏物质：
跃变型果实含有大分子物质较多。
v3、呼吸跃变的意义:
呼吸跃变是果实即将成熟的的一个重要特征，呼吸跃变结束意味着果实已经成熟。
4、产生原因：
v
（1）随着果实的成熟，细胞内线粒体的数目增多，呼吸活性提高；
v
（2）产生了氧化磷酸化解偶联剂，刺激了呼吸速率的提高；
v（3）乙烯的释放量增加诱导呼吸E的mRNA的合成，提高呼吸E含量和活性，导致抗氰呼吸的加强；
v（4）糖酵解关键酶被活化，呼吸活性加强。
v果实产生乙烯→果皮细胞透性↑→内部氧化速度加快→呼吸作用↑→物质分解↑→成熟↑。
呼吸跃变是由于果实中产生乙烯的结果
v5、应用：
人工加速或延缓呼吸骤变，加速或延缓成熟。
v
（1）催熟：
乙烯（烟熏、乙烯利）
v
（2）保青：
通过低温、控制气体，提高CO2浓度，推迟呼吸跃变出现的时间，降低呼吸跃变的强度，达到延长果实贮藏期的目的。
三、肉质果实成熟时色、香、味的变化
v果实变甜：
淀粉→糖
v酸味减少：
有机酸转化成糖或分解。
v涩味消失：
单宁被过氧化物酶氧化或凝结成不溶性物质；
v香味产生：
形成酯类物质、醛类物质如乙酸乙酯、乙酸戊酯、甲酸甲酯等
v果实变软：
果肉细胞壁中纤维素、果胶分解为可溶性果胶、果胶酸等；
v颜色变艳：
叶绿素分解，花青素合成显红色。
四、果实成熟时蛋白和激素的变化
v1、蛋白：
RNA、Pr合成↑
v2、激素：
IAA、CK、GA↓乙烯↑ABA↑。
第三节植物的休眠
v一、休眠（dormancy）：
v是植物的整体或某一部分（延存器官）生长暂时停滞的现象，是植物抵御不良自然环境的一种自身保护性的生物学特性。
v休眠类型：
v1、强迫休眠（epistoticdormancy）由于不利于生长的环境条件而引起的植物休眠，又叫相对休眠。
v2、生理休眠（physiologicaldormancy）在适宜的环境条件下，植物本身内部的原因而造成的休眠，又叫绝对休眠或者深休眠。
二、种子休眠的原因和解除
v种子休眠：
成熟种子在合适的萌发条件下仍不能萌发的现象。
原因如下：
v1、种皮限制：
种皮坚硬，难于透水透气。
v解除：
自然情况，细菌和真菌分泌酶类水解种皮的多糖和其它组成成分，使种皮变软，透水、透气性增强。
v生产上采用物理、化学方法，如：
磨擦、98%浓硫酸及2%氨水处理、去除种皮等。
v2、种子未完成后熟：
v后熟（after-ripening）：
种子在休眠期内发生的生理生化变化。
v促进后熟的方法：
v
（1）低温后熟：
某些树木种子（如蔷薇科植物和松柏类种子）1-5℃层积处理1-3个月即可。
v
（2）干燥后熟：
一些禾谷类植物种子晒干贮藏几周或几个月即可。
v经过后熟，种皮透性加大，酶活性及呼吸作用增强。
ABA下降，CTK和GA上升，大分子有机物转为可溶物。
v3、果实、种子成熟后，胚未发育完全。
v4、有些植物的果实或种子存在抑制种子萌发的物质如：
酚类、ABA、有机酸、醛类、植物碱、挥发油等，可通过水洗等方法去除抑制物质。
三、延存器官休眠的打破和延长
v解除：
可用GA处理，或用硫脲处理,其中用赤霉素破除休眠是目前最有效的方法。
v延长休眠：
用萘乙酸甲酯处理
第四节植物的衰老
v衰老时的生理生化变化
v影响衰老的外界条件
v植物衰老的原因
一、植物衰老的概念、方式及生理意义
v1、植物的衰老：
衰老是指一个器官或整个植株的生命功能衰退，最后导致自然死亡的一系列老化过程.其基本特征是生活力的下降。
v在生理上的表现：
促进衰老与成熟的激素增多；抑制衰老、促进生长的激素减少；合成代谢降低，分解代谢加强，物质外运。
v在外观上的表现：
叶片褪绿，器官脱落，最后死亡。
2、开花植物的衰老方式：
v一生中多次开花结实，部分器官衰老，另外一些器官可多年生存，如一些多年生木本植物。
v一生中只开一次花，开花后整株植物全面衰老死亡，称单稔植物。
小麦、玉米、竹子等。
3、衰老的生物学意义：
①一、二年生，物质由营养器官→生殖器官，避开严冬不利条件,抵抗逆境。
②多年生，叶子衰老脱落之前，物质→茎,芽,根，增强繁殖能力；
③一、二年生,基部叶片受光不足,顺序衰老，有利于植物保存营养物质。
④某些不良因素作用下，容易引起早衰，减产。
二、衰老时的生理生化变化：
v1、Pr含量下降：
Pr合成↓，分解↑，可溶性蛋白和膜蛋白水解加速，总量下降。
v2、核酸含量降低：
NA合成↓，分解↑RNA、DNA均下降，DNA下降较缓慢，
v3、光合速率下降：
叶绿体破坏，色素降解，Rubisco酶分解，光合电子传递和光合磷酸化受阻。
v4、呼吸速率下降：
呼吸速率下降较光合速率慢。
有些叶片衰老时，有呼吸跃变现象。
线粒体功能↓，氧化磷酸化解偶联。
v5、激素变化—激素平衡打破:
ABA和ETH增加，IAA、GA、CTK下降。
6、细胞的变化
v1）生物膜的生理生化变化：
膜脂不饱和度下降，脂肪酸链加长，膜由液晶态凝固态；
v叶绿体、线粒体、细胞核等膜结构衰退、破裂甚至解体，丧失功能,衰老解体。
v选择透性功能丧失，透性加大，膜脂过氧化加剧，细胞自溶，膜结构解体。
v在衰老过程中，一个重要的现象的电解质大量外渗，说明膜受到破坏。
2）细胞器衰老特征
v核糖体和粗糙型内质网的数量减少；
v线粒体内的嵴扭曲收缩或消失；
v叶绿体肿胀，类囊体解体，间质中的嗜锇颗粒积累；
v细胞器膜破裂，释放出各种水解酶类及有机酸使细胞发生所谓的自溶现象，加速细胞的衰老解体。
四、植物衰老的原因
（一）营养亏缺理论：
许多一年生植物在开花结实后，营养体衰老、凋萎、枯死。
其原因主要是营养物质的征调和同化物的再分配与再利用。
即将营养体内的物质大量运输到生殖器官，促进了营养体的衰老。
摘除果实可以延缓衰老。
或者说生殖器官从其他器官获得大量营养物质，致使其他器官因缺乏营养而衰老，甚至死亡。
可用大豆摘花实验加以证明。
（二）植物激素调节假说
v该学说认为，植物体内各种植物激素相对水平的不平衡是引起衰老的原因。
抑制衰老的激素（如CTK、IAA、GA）与促进衰老的激素（ETH、ABA）之间可相互作用、协同调控衰老过程。
v一般认为植物的衰老是由一种或多种激素综合控制的。
ABA含量的增加是引起叶片衰老的重要原因。
ABA抑制核酸和蛋白质的合成，加速叶中RNA和蛋白质的降解；而乙烯能增加膜透性、形成自由基、导致膜脂过氧化、抗氰呼吸增强、物质消耗过多，促进衰老。
v关于激素延缓与加速衰老的机理，早期大多数研究者认为在转录与翻译水平上起作用。
近年来认为激素可能作为直接或间接的自由基清除剂。
v除了ABA和ETH被称为植物衰老激素之外,茉莉酸（jasmonicacid,JA）和茉莉酸甲脂（methyljasmonate,MJ）也被称为死亡激素。
不仅抑制植物的生长,而且能促进植物的衰老。
加快叶片中叶绿素的降解,提高蛋白酶和核糖核酸酶类的活性,加速生物大分子的降解。
它促进植物衰老的作用比ABA还强。
例证：
（1）不断去荚（种子）的大豆生活期延长，减缓衰老；
（2）离体叶片长出根后，叶中CK供应充足，减缓衰老；
（3）秋天GA合成↓，ABA合成↑→加速衰老。
下图为外源乙烯诱导衰老。
（三）自由基损伤假说
v1955，哈曼（Harman）提出；
v内容：
植物体内产生过多的自由基，对生物膜、生物大分子及叶绿素有破坏作用，导致植物体的衰老、死亡。
衰老过程是细胞和组织中不断进行着的自由基损伤反应的总和。
v与衰老密切相关的E：
超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）和脂氧合酶（lipoxygenase，LOX）。
vSOD参与自由基的清除和膜的保护，而LOX催化膜脂中不饱和脂肪酸的氧化而使膜损伤。
如加强酶蛋白的降解、促进脂质过氧化反应、加速乙烯的产生、引起DNA的损伤、改变酶的性质等，进而引起衰老。
v
（1）生物自由基的概念
v自由基（FreeRadical）又称游离基，是带有未配对电子的原子、原子团、分子或离子等。
v生物自由基（FreeRadical）是指生物体代谢产生的自由基。
（2）生物自由基的种类:
v①.非含氧自由基：
v②.氧自由基（oxygenfreeradical）是主要的生物自由基；又可分为：
vA.无机氧自由基，如超氧自由基（O2.-）、羟基自由基（.OH）；
vB.有机氧自由基，如过氧化物自由基（ROO.）、烷氧自由基（RO.）和多元不饱和脂肪酸自由基（PUFA）。
v（3）自由基的特点：
v不稳定，寿命短；化学性质活泼，氧化能力强；能持续进行链式反应。
v活性氧（activeoxygen）:
v化学性质活泼，氧化能力很强的含氧物质的总称。
生物体内的活性氧主要包括氧自由基、单线态氧和H2O2、NO、NO2等。
v它们能氧化生物大分子，破坏细胞膜的结构与功能，其中O2.-的氧化能力特强，能迅速攻击所有生物大分子，包括DNA，引起细胞死亡。
自由基与活性氧的组成关系：
（4）自由基的产生
v产生部位：
细胞壁、细胞核、叶绿体、线粒体及微体等。
v产生途径：
v单电子的氧化还原；
v共价键的断裂；
v高能辐射；
v光分解；
v逆境条件。
vA.单线态氧（1O2）的产生：
v叶绿素吸收光能后转变成激发态，后者在将能量传给O2时产生1O2。
v另外通过Haber-Weiss反应产生：
vO2.-+H2O2──→1O2+OH-+·OH
vB.超氧自由基（O2.-）的产生
v光合电子传递过程中，假环式光合磷酸化将电子传给O2，产生O2.-。
逆境条件下增多。
vC.羟基自由基（·OH）的产生
v通过Fenton反应产生：
vH2O2+Fe2+──·OH+OH-+Fe3+
v通过Haber-Weiss反应产生：
vO2.-+H2O2──→1O2+OH-+·OH
（5）自由基对植物的损伤
v自由基对核酸、脂肪、蛋白质都会造成损伤。
vA.自由基对核酸的伤害：
v自由基可通过加成反应和夺氢反应使碱基降解，并诱发新的嘌呤自由基和嘧碇自由基的产生，导致碱基缺失或者使主链断裂。
vB.自由基对脂类的伤害:
v自由基对脂的伤害主要是脂质的过氧化作用。
即指自由基对类脂中的不饱和脂肪酸引发而产生的一系列自由基反应。
v过氧化不仅严重影响膜脂的有序排列和膜酶的空间构型,而且使膜的透性增大,细胞内的物质外渗,致使细胞代谢紊乱。
v脂质过氧化产生的过氧化物（ROOH）可以分解为丙二醛（MDA），并进一步形成脂褐素。
脂质过氧化示意图
vC.自由基对蛋白质的伤害:
v由脂质过氧化过程所产生的脂性自由基（如RO.、ROO.）能引发膜蛋白发生聚合和交联,是自由基对蛋白质损伤的主要形式。
v此外，氧自由基还可通过氧化修饰酶蛋白的不饱和氨基酸来影响酶的活性；或与酶分子中的金属离子起反应导致酶失活。
vD.丙二醛对蛋白质的交联作用:
脂质过氧化的最终产物丙二醛（MAD）能与蛋白质等生物大分子产生交联反应。
v由丙二醛引发的这种交联反应既可在蛋白质分子内进行，也可在蛋白质分子间进行。
丙二醛与两个蛋白质分子交联形成的物质叫脂褐素（LPF）。
分子内交联:
（6）植物自身对自由基的清除
v植物体内的活性氧清除系统可清除生物自由基。
v凡是植物体内的抗氧化体系都能有效地清除自由基。
这类物质统称为自由基活性氧清除剂。
v植物体内活性氧清除系统浓度高低和活性强弱，与植物的衰老和抗性关系密切。
v正常情况下，植物体内的活性氧的产生与清除处于平衡状态。
衰老过程中，活性氧的产生超过了清除能力。
植物体内的自由基活性氧清除系统
v①抗氧化物质（非酶保护体系）
②抗氧化酶类
v细胞内的保护酶主要有：
v超氧物歧化酶（SOD）、
v过氧化物酶（peroxidase，POD）、
v过氧化氢酶（catalase，CAT）、
v抗坏血酸过氧化物酶（antiscorbuticacidperoxidase，Asb－PODorAPX）、
v谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase，GPX）、
v谷胱甘肽还原酶（glutathionereductase，GR）等。
其中以SOD最重要。
vSOD是一种含金属的酶，可分为三种类型：
vMn－SOD：
主要分布于原核生物以及真核生物的线粒体中，是一种诱导酶。
分子量为40KD，由两个分子量相等的亚单位组成。
vFe-SOD：
存在于原核生物及少数植物细胞中，是结构酶。
vCu-ZnSOD：
主要存在于高等植物的细胞质及叶绿体中是高等植物主要的SOD。
vSOD主要清除O2.-，其作用机理是使O2·-发生歧化反应，生成无毒的O２和H２O２，后者被过氧化氢酶进一步分解为H2O和O２。
（四）DNA损伤假说
v内容：
植物衰老是由于基因表达在蛋白质合成过程中引起差误（氨基酸排列顺序错误或多肽链折叠的错误）积累所造成的。
当错误的产生超过某一阈值时，机能失常，导致衰老。
v这种差误由于DNA的裂痕或缺损导致错误的转录、翻译，错误可能在蛋白质合成轨道一处或几处出现。
错误的发生导致无功能的蛋白质（酶）的积累。
（五）遗传程序学说
v植物衰老、死亡是由其自身基因程序所决定的。
v一切衰老过程都是基因控制的。
程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）
v程序性细胞死亡（PCD）：
指胚胎发育、细胞分化及许多病理过程中，细胞遵循自身的程序，主动结束其生命的生理性死亡过程。
（p227）
vPCD是相关基因表达与调控的结果。
其中包括一系列特有的形态学和生物化学变化，这些变化都涉及到相关基因的表达和调控。
v如叶片衰老，在核基因控制下，细胞结构有序解体和内含物降解，矿质和有机物有序地向非衰老细胞转移和循环利用。
五、影响衰老的外界条件
v1、光：
v
（1）光延缓叶片衰老：
暗中加速衰老。
光抑制RNA、蛋白质及叶绿素的降解和乙烯形成，延缓衰老；但强光及紫外光加速自由基产生，促进衰老。
v
（2）光质：
红光最有效，远红光消除这种作用，蓝光也能显著抑制衰老。
v（3）光周期：
LD促进GA合成，延缓衰老；SD促进ABA合成，加速衰老。
v2、温度：
温度过高、过低均使细胞结构破坏，诱发自由基的产生和膜脂过氧化，使衰老加速；
v3、水分：
缺水促进ETH和ABA形成，加速蛋白质和叶绿素的降解，提高呼吸速率；自由基产生增多，促进衰老。
v4、营养：
营养不足，促进衰老，施N可延缓衰老。
第五节植物的脱落
v脱落时细胞及生化变化
v脱落与植物激素
v环境因子对脱落的影响
一、器官脱落的概念和种类
脱落：
指植物组织或器官与植物母体分离的过程。
为植物衰老明显的特征之一。
分类：
正常脱落—由于衰老或成熟引起的
胁迫脱落—由于逆境条件引起的
生理脱落—因植物自身的生理活动引起
二、脱落时细胞及生化变化
v离区：
离区是指分布在叶柄、花柄、果柄等基部一段区域中经横向分裂而形成的几层细胞。
v离层：
是离区中发生脱落的部位。
v脱落时离层细胞的变化：
首先离层细胞核仁明显,RNA增加,内质网、高尔基体和小泡增多。
小泡聚集在质膜，释放出酶到细胞壁和中胶层，最后细胞壁和中胶层分解并膨大，其中以中胶层最明显。
脱落的生物化学变化：
v1．脱落的生化过程：
叶片脱落前，离层细胞衰退、变得中空而脆弱，纤维素酶和果胶酶活性增强，酶水解离区的细胞壁和中胶层，使细胞分离，成为离层，叶片脱落。
促使细胞壁物质的合成和沉积，保护分离的断面，形成保护层。
v2．与脱落有关的酶：
（1）纤维素酶：
（2）果胶酶：
三、脱落与植物激素
v1、生长素
远基端>近基端，不脱落（表明叶片合成IAA功能正常）
远基端=近基端，脱落（表明叶片功能下降）
远基端<近基端，加速脱落
v2、ABA
促进纤维素酶、果胶酶合成与分泌，抑制叶柄内IAA的传导，促进脱落。
v3、乙烯
诱导离区果胶酶和纤维素酶合成，促使生长素钝化，抑制生长素向离区输导，使离区生长素↓促进脱落。
多种激素对脱落造成的综合影响
四、环境因子对脱落的影响：
v1、温度：
过高、过低均促进脱落。
v2、水分：
缺水→提高IAA氧化酶的活性，IAA，CK↓；ABA，乙烯↑→促进脱落
v3、O2：
O2↑→脱落↑高O2促进ETH的合成。
高O2还导致呼吸的加强，光合产物消耗加大，导致脱落。
v4、矿质营养：
碳水化合物和蛋白质等有机营养不足是花果脱落的主要原因之一。
缺乏N、Zn、Ca也能导致脱落。
5、光照：
v光照强度：
充足光照下不易脱落，而反之则易于脱落；
光照时间：
短日照促进落叶（秋天）（路灯下树木落叶晚）。
课后习题
v1.名词解释：
v1.4休眠1.5强迫休眠
v1.6生理休眠1.7层积处理1.15衰老
v1.16脱落1.17离区与离层1.18自由基
v1.19生物自由基1.20活性氧
2.思考题：
2.1种子成熟时发生了哪些生理生化变化？
2.2果实成熟时发生了哪些生理生化变化？
2.3试述种子休眠的原因、生物学意义及其破除方法。
2.4植物衰老时发生了哪些生理生化变化？
有何生物学意义？
2.5简述激素与环境因素对脱落的影响。
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