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药理总结

药理总结

第一章总论：

药理学（pharmacology）：

研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:

研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:

研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物（drug）:

用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

毒物（toxicant）任何能以较小剂量作用于机体，通过化学作用造成机体损害乃致死亡。

药理学的研究方法

Ø实验药理学方法：

健康动物/正常器官、组织、细胞

Ø实验治疗学方法：

病理动物模型或组织器官

Ø临床药理学研究方法：

健康人/患者为对象研究药物与人体相互作用的规律（PD、PK），新药的临床疗效、安全性评价。

新药研究过程

1、临床前研究阶段2、临床研究阶段3、售后调研阶段：

上市后监测。

临床研究阶段

I期（PhaseI）：

初步临床药理学及人体安全性评价试验。

正常成年志愿者，20-30例；新药的耐受程度和药物代谢动力学；为制定给药方案提供依据。

Ⅱ期（PhaseII）：

随机盲法对照试验，

目的患者，不少于100例病例。

对有效性及安全性作出初步评价，推荐给药剂量。

Ⅲ期（PhaseIII）：

扩大多中心随机对照临床试验。

目的患者，不少于300例病例。

进一步评价有效性、安全性。

售后调研阶段

Ⅳ期（PhaseIV）:

上市后监测。

上市后广泛使用条件下考察药物疗效和安全性，注意罕见不良反应。

第二章药物效应动力学（Pharmacodynamics,PD）

药物作用（drugaction）:

药物引起的初始反应。

[动因]

药理效应（pharmacologiceffect）:

药物作用引起的机体功能或形态变化，在药物作用的结果，是机体反应的表现。

按基本类型分：

兴奋（excitation）原有功能的增强，抑制（inhibition）原有功能的减弱

局部作用：

药物无需吸收入学，就在用药局部呈现的直接作用

吸收作用：

药物吸收入血液循环后，分布到各靶组织器官而呈现的作用，又称全身作用

选择性（selectivity）：

药物引起机体产生效应的范围。

治疗作用（therapeuticeffect）：

药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：

对因治疗（etiologicaltreatment）治疗病因，对症治疗（symptomatictreatment）改善症状

补充疗法/替代疗法（supplementtherapy）:

体内营养或代谢物质不足，给予补充。

不良反应（adversedrugreaction/ADR）：

药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病（drug-induceddiseases）

副作用（sidereaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxicreaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性：

致癌（carcinogenesis）致畸胎（teratogenesis）致突变（mutagenesis）

后遗效应（afterreaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergicreaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

停药反应（withdrawalreaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。

特异质反应（idiosyncraticreaction）特异体质者用药后引起的对药物反应特别敏感或与常人不同性质的反应。

剂量—效应关系/量效关系（dose-effectrelationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。

量反应（gradedresponse）：

效应的强弱呈连续性量的变化。

质反应（quantalresponse）：

药理效应随药物剂量或浓度增减表现为反应性质变化。

最小有效量/最小有效浓度（minimaleffectivedose/concentration）：

引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度（thresholddose/concentration）。

半数有效量（ED50）：

量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。

（尽可能小则好）

半数致死量（LD50）：

引起50%实验对象死亡的药量。

（尽可能大则好）LD50越大，药物越安全

治疗指数（therapeuticindex/TI）:

以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。

一般TI值大于3称药物安全。

最小有效量（minimaleffectivedose），引起效应的最小剂量或浓度。

◇治疗量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；

◇极量（最大治疗量maximaldose）疗效最大的剂量；

◇中毒量及致死量

最大效应（Emax）/效能（efficacy）:

药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效价强度（potency）：

引起一定效应是所需剂量的大小，常用50%最大效应剂量来表示。

反映药物达等效的能力，达到等效时所需药量较小者该值大。

亲和力（affinity）:

药物与受体结合的能力。

KD（解离常数）:

.反映药物与受体亲和力。

KD越小，亲和力越大。

pD2=—logKD——KD的负对数（亲和力指数），pD2越大，亲和力越大。

内在活性（intrinsicactivity）：

药物与受体结合时发生效应的能力。

药物受体反应动力学基本公式：

E/Emax=[A]/KD+[A],A：

药物，KD：

解离常数。

[A]=r•KD/1-r,r为药物受体结合百分率。

当50%受体被占领时，KD=[A]。

KD与A和R的亲和力成反比，其负对数（-logKD）称为pD2,与A和R的亲和力成正比，意义是引起最大效应一半时（50%受体被占领）所需的药物剂量。

激动药（agonist）:

既有亲和力又有内在活性的药物。

完全激动药（fullagonist）较强的亲和力和较强的内在活性（α=1）。

部分激动药（partialagonist）较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。

拮抗药（antagonist）：

有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物。

部分拮抗药以拮抗作用为主，兼有微弱的内在活性，表现出一定的激动受体的效应。

Ri＞Ra；

与受体结合是否可逆：

竞争性拮抗药（competitiveantagonist）[可逆]

与受体亲和力通常表示为pA2：

实验系统中加入拮抗药后，若2倍浓度的激动药产生的效应恰好等于未加入拮抗药时引起的效应时，所加入拮抗药浓度的负对数。

特点：

可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但最大效应不变。

非竞争性拮抗药（noncompetitiveantagonist）[不可逆]

与受体的亲和力参数（减活指数）为pA2′：

使激动药的最大效应降低一半时，非竞争性拮抗药浓度的负对数。

特点：

与受体结合是相对不可逆的；如：

酚苄明

通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线不仅右移，而且降低最大效应。

受体类型

根据跨膜信息传递机制（根据受体蛋白结构、信号转导过程、受体的位置等特点）对受体分类：

◆G蛋白偶联受体◆配体门控离子通道受体◆酪氨酸激酶受体

◆细胞内（核）受体◆细胞因子受体◆其他酶类受体

细胞内信号转导

第二信使是第一信使作用于靶细胞后，刺激胞浆内产生的信息分子。

已肯定的第二信使：

cAMP、cGMP、IP3、DAG及Ca2+；

第三信使：

生长因子、转化因子等。

担负细胞核内外信息传递，传导蛋白以及某些癌基因产物，参与基因调控，细胞增殖和分化以及

肿瘤形成等过程。

受体的调节（receptorregulation）

受体脱敏（receptordesensitization）

●同种脱敏（激动药特异性脱敏）长期使用一种类型的激动药后，组织或细胞只对该类型激动药敏感性下降的现象。

可能与受体磷酸化或受体内移有关

●异种脱敏（激动药非特异性脱敏）组织或细胞对一种类型的激动药敏感性下降也对其他类型激动药不敏感的现象。

●如：

VitA下调胰岛素受体--异种脱敏

可能与受影响的受体有一个共同的反馈调节机制，也可能受到调节的是它们信号转道通路上的某个共同环节。

受体增敏（receptorhypersensitization）与受体脱敏相反，可因受体激动剂水平降低或长期应用拮抗药造成。

如长期应用普萘洛尔可引起β受体增敏，突然停药产生反跳现象。

若受体增敏与脱敏只涉及到受体数量的变化，分别称为：

向上调节（up-regulation）

向下调节（down-regulation

第三章药物代谢动力学

药物通过生物膜的能力决定于药物的脂溶性、解离度和分子量。

转运机制分：

被动转运（passivetransport）和载体转运（carriertransport）。

简单扩散（simplediffusion）:

又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。

药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。

吸收（absorption）：

药物从给药部位进入血循环的过程。

速度比较：

静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜

舌下（sublingual）口腔黏膜吸收，血管丰富，直接进入全身循环，避免首关效应。

肌注（im）、皮下注射（sc）决定于药物水溶性和注射部位的血流量。

口服（peros/po）最安全、最常用的方式。

首关效应/首关消除（first-passeffect/elimination）：

某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

分布（distribution）：

吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。

血液中：

药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。

在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。

组织中：

肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。

生物转化（biotransformation）：

代谢或药物转化。

药物在体内发生的化学结构的改变。

I相反应（phaseIreactions）：

氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）

Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：

结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。

主要部位：

肝脏。

肝微粒体细胞色素P450酶系及非微粒体酶系（胆碱脂酶）催化。

差异性：

遗传因素、环境因素、生理病理状态。

排泄（excretion）：

体内药物或其他代谢物排出体外的过程。

肾脏排泄：

肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。

分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。

肝肠循环（hepatoenteralcirculation）：

由胆汁排入十二指肠的药物大部分由小肠上皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环。

时量关系（time-concentrationrelationship）：

血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。

时量曲线下面积（AUC）：

反映进入体循环药物的相对量。

生物利用度（bioavailability/F）：

药物从某制剂吸收进入血循环的相对量和速度。

绝对生物利用度（absolutebioavailability）：

静脉注射（iv）与血管外给药（ev）时AUC比较。

相对生物利用度（relativebioavailability）：

同一给药途径不同制剂进行比较。

一级消除动力学：

药物消除速率按比例下降，称定比消除。

①半衰期恒定，与血药浓度无关，t=0.693/ke。

②停药后约经5个t药物从体内基本消除。

③时量曲线下面积与给予的单一剂量成正比。

半衰期（half-life,t1/2）：

药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。

零级消除动力学：

药物消除速率恒定。

表观分布容积（Vd）：

体内药物总量平衡后，按测得的血浆药物浓度计算时，该药应占有的体液总容积。

Vd=A/C（A：

总药量C：

血药浓度），可反映药物分布的广泛程度或与组织中的大分子结合的程度。

房室模型：

分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。

血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。

二室模型：

由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。

多次给药：

目的是为了使药物达到并维持有效血药水平。

Css=1.44Dm•t1/2/Vd•τ（Css:

稳态血药浓度,Dm:

维持剂量,τ:

给药时间间隔）,临床欲改变Css而进行给药速度的调整:

Css（已测得的）/Css（期望的）=RA（已用的给药速度）/RA（将调整的）。

达到Css的时间仅决定于药物的t1/2。

在病情危重时希望在第一次给药后即刻达到稳态浓度时，可用给予负荷剂量（DL）的方法：

DL=1.44•t1/2•RA。

可见，将第一个t1/2内静脉滴注剂量的1.44倍在静脉滴注开始时一次推注静脉内即可达到并维持Css。

每隔一个t1/2给一次药时，采用首剂加倍剂量的负荷量，可使血药浓度迅速达到Css,即DL=2Dm。

第四章传出神经系统药理概论

自主神经（autonomicnervoussystem）包括：

交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。

交感神经（sympatheticnerve）：

促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。

副交感神经（parasympatheticnerve）：

保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。

器官

交感神经

副交感神经

眼

瞳孔扩张，睫状肌松弛

瞳孔收缩，睫状肌收缩

腺体

汗腺分泌

唾液腺分泌增多

呼吸器官

支气管平滑肌舒张

支气管平滑肌收缩

循环器官

心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩

心跳减慢，血管收缩减弱

消化器官

抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制消化液分泌

促进胃肠运动，促进括约肌舒张，促进消化液分泌

泌尿器官

抑制排尿：

尿生成减少，膀胱逼尿肌舒张、括约肌收缩

促进排尿：

尿生成增多，膀胱逼尿肌收缩、括约肌舒张

代谢

促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌

促进胰岛素分泌

自主神经受体：

乙酰胆碱受体：

M胆碱受体（G蛋白耦联）：

副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。

N胆碱受体（配体门控离子通道型受体）：

NN受体：

神经节N受体（N1受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。

NM受体：

神经肌接头N受体（N2受体）。

肾上腺素受体：

α1受体：

皮肤、黏膜、内脏血管及虹膜辐射肌（收缩血管、扩瞳）

α2受体：

突触前膜（负反馈抑制NA释放）

β1受体：

心脏（正性心力作用，兴奋性、收缩性、传导性、心率和心输出量均升高）

β2受体：

支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张

受体

分布

副交感神经

效应

M

眼

瞳孔收缩，睫状肌收缩

M样作用

心脏抑制

血管扩张

平滑肌收缩

括约肌松弛

腺体分泌

缩瞳

腺体

唾液腺、消化腺、汗腺分泌增多

呼吸器官

支气管平滑肌收缩

循环器官

心跳减慢，血管收缩减弱

消化器官

促进胃肠运动，促进消化液分泌

泌尿器官

膀胱逼尿肌收缩、括约肌舒张

NM/2

骨骼肌

骨骼肌收缩

N样作用

骨骼肌收缩分泌增加

兴奋

NN/1

肾上髓质

分泌

神经节

兴奋

各类药物总结：

一、胆碱受体激动药

1、毛果芸香碱的药理作用、临床用途、不良反应、注意事项。

药理作用：

（1）直接兴奋M受体，尤其对眼和腺体的作用较明显。

（2）汗腺、唾液腺分泌↑。

（3）对眼的作用：

缩瞳（兴奋瞳孔括约肌）、眼内压降低、调节痉挛（睫状肌收缩，晶状体变厚，使近物清晰）。

临床应用：

（1）闭角型青光眼（降低眼内压）

（2）虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连）

不良反应：

（1）消化道反应

（2）汗腺分泌、流涎、哮喘（3）视力模糊、眼痛、头痛

注意事项：

（1）滴眼注意防止药物的全身吸收

（2）中毒时用可用阿托品对抗

二、抗胆碱脂酶药

易逆性抗AChE药

2、新斯的明的药理作用、临床用途、不良反应、注意事项。

药理作用：

（1）兴奋骨骼肌

（2）兴奋平滑肌（胃肠，膀胱）3）心脏抑制

临床用途：

（1）重症肌无力症

（2）术后腹气胀和尿潴留（3）阵发性室上性心动过速

不良反应及注意事项：

（1）过量可引起“胆碱能危象”

（2）禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等

3毒扁豆碱（physostigmine）/依色林（eserine）

•无直接兴奋受体作用

•眼内应用时，类似毛果芸香碱

•主要用于治疗青光眼

难逆性抗胆碱酯酶药

【急性中毒表现】轻度中毒：

M样症状

中度中毒：

N样和M样症状

•重度中毒：

N样和M样症状，加中枢症状

Ｍ样症状：

•眼：

瞳孔缩小，甚至成针尖样

•腺体：

流涎、出汗，重者口吐白沫，大汗

•呼吸系统：

呼吸困难，肺水肿

•消化系统：

恶心、呕吐、腹痛、腹泻

•泌尿系统：

小便失禁

•循环系统：

心率减慢，血压↓

N样症状：

NN激动：

神经节兴奋，临床表现复杂

NM激动：

肌束颤动，眼睑、颜面、舌肌开始→全身，严重者呼吸肌麻痹而死亡

中枢症状:

先兴奋不安→谵妄、全身抽搐→抑制而昏迷→血压↓，呼吸中枢麻痹而死亡

有机磷农药中毒的治疗

【急性中毒的防治】

•迅速消除毒物以免继续吸收

–清洗皮肤：

温水或肥皂水

–洗胃：

2％碳酸氢钠或0.9%生理盐水

–导泻：

硫酸镁对症治疗

注意：

敌百虫不可用碱性液洗涤

减轻中毒症状：

吸氧、人工呼吸、补液等

•积极使用解毒药：

阿托品+AChE复活药

AChE复活药－－解磷定

•恢复胆碱酯酶的活性

•与有机磷酸酯类直接结合

二、胆碱受体阻断药

1、阿托品药理作用、临床用途、禁忌证

对M受体有较高的亲和力，对各亚型无选择性。

对CNS的Ｍ受体也有作用。

药理作用：

阿托品的作用随剂量的增加依次是：

抑制腺体分泌、对眼的作用、松弛内脏平滑肌、心脏的作用、扩张血管、兴奋中枢神经

（1）腺体－随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌

（2）眼－扩瞳（阻断瞳孔括约肌M受体）、眼内压升高、调节麻痹（近物模糊）

（3）内脏平滑肌－解痉作用：

对痉挛及过度活动的平滑肌作用明显。

胃肠道平滑肌>输尿管和膀胱逼尿肌>支气管、胆道及子宫平滑肌

（4）心血管系统－心率（少量－少数人减慢、大量－加快）、房室传导加快、大剂量扩张小血管、改善微循环、对皮肤血管扩张作用明显

（5）中枢神经系统

1～2mg：

兴奋延脑、大脑

2～5mg：

烦躁不安、多语、谵妄10mg：

幻觉、定向障碍、共济失调、惊厥、呼吸麻痹

持续大剂量：

兴奋转为抑制，最终可致循环和呼吸衰竭

临床应用：

（1）抑制腺体分泌：

麻醉前用药，防止阻塞和吸入性肺炎的发生严重盗汗、流涎

（2）眼科应用：

治疗虹膜睫状体炎（松弛虹膜扩约肌及睫状肌）、眼底检查、验光配镜

（3）解除平滑肌痉挛：

胃肠绞痛、膀胱刺激症状；与度冷丁（或吗啡或哌替啶）合用治疗胆绞痛、肾绞痛

（4）抗心律失常：

缓慢型心律失常。

（5）抗休克：

感染性休克（解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环）

（6）解救有机磷酸酯类中毒：

急性有机磷类中毒的特异高效解毒药物。

对抗M样症状

【中毒解救】

•毒扁豆碱、新斯的明、毛果芸香碱等。

•中枢症状明显时，可用安定或短效巴比妥类，但不可过量

禁忌症：

（1）青光眼患者：

增加眼内压

（2）前列腺肥大患者：

降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩强度，加重排尿困难。

（3）休克伴有体温升高和心率快者。

（4）儿童更为敏感。

阿托品化

•瞳孔散大腺体分泌减少、口干、皮肤干燥

•颜面潮红心率加速，每分钟120次左右

•肺部啰音减少或消失轻度躁动

•意识障碍减轻体温轻度升高

2、山莨菪碱、东莨菪碱特点

山莨菪碱（anisodamine）

•654-2；

•解痉作用选择性高，改善微循环作用强；腺体、眼作用弱；中枢兴奋作用很弱

•用于：

感染性休克、内脏平滑肌绞痛；

•副作用少；

东莨菪碱（scopolamine）

•麻醉前给药：

中枢抑制作用强+抑制腺体分泌

•防治晕动症：

抑制前庭神经内耳和大脑皮层功能+抑制胃肠蠕动。

预防性给药效果好。

3、琥珀胆碱、筒箭毒碱的作用特点、临床应用

N胆碱受体阻断药

一）神经节阻断药

•选择性与神经节的NN/1受体结合，阻断神经冲动在神经节中的传递。

•美加明、樟磺咪芬用于高血压危象、高血压脑病或其它降压药无效时的急性高血压患者；麻醉时控制血压

二）骨骼肌松驰药

•作用于神经肌肉接头后膜的NM/1受体，产生神经肌肉阻滞。

•按作用机制不同，分为两类：

1、除极化型肌松药

•与NM/1受体结合，产生与ACh相似但较持久的除极化，肌膜逐渐失去电兴奋，骨骼肌松弛。

•特点：

短时的肌束颤动；

–连续应用产生快速耐受性；

–抗AChE药加强其作用，Why?

–治疗剂量无神经节阻断作用。

除极化型肌松药——琥珀胆碱

•临床应用：

气管内插管、气管镜、食道镜等短时操作。

–辅助麻醉：

较长手术，可静滴，应备人工呼吸机。

•不良反应与应用注意

–窒息，清醒患者禁用

–眼内压升高，青光眼和白内障晶体摘除术患者禁用

–血钾升高，外伤等高血钾患者，禁用。

–肌束颤动

2、非除极化型肌松药

•与ACh竞争NM/2受体，阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松驰

•特点：

可用新斯的明解救

•有一定的神经节阻断和促组胺分泌作用

•吸入性全麻药和氨基苷类抗生素能加强和延长此类药的肌松作用

非除极化型肌松药——筒箭毒碱

•药理作用特点：

起效快、作用时间短

–面颈部→四肢→躯干→肋间肌、膈肌

–有神经节阻断和促进组胺分泌作用

–禁用于重症肌无力、支气管哮喘和休克患者。

•临床应用

–麻醉辅助用药

–胸腹手术、气管插管

第八章肾上腺素受体激动药

三、肾上腺素受体激动药

受体

分　布

功　能

α1

皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌

皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳

α2

突触前膜

负反馈抑制NA的释