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药理学笔记doc

药理学：

研究药物与机体（包括病原体）相互作用、作用规律及原理的一门。

药效学：

研究药物对机体的作用及作用规律，称药物效用动力学。

药动学：

研究在机体的影响下药物在机体内的变化过程及其规律，称药物代谢动力学。

副作用：

是指药物产生防治作用的同时，出现与防治作用无关，但也无大危害的作用。

调节麻痹（痉挛）：

睫状肌上的M受体被阻滞（激动），睫状肌松弛（收缩），悬韧带拉紧（松弛）使得晶状体屈光度降低（加大），眼睛视近物模糊（清楚），视远物清楚（模糊），这种视力调节障碍称。

肝药酶诱导剂（酶促剂）：

使肝药酶活性增强的药物。

肝肠循环：

某些药物从胆汁排入小肠，一部分随粪便排出，另一部分由肠道重吸收叫做肝肠循环。

这类药物存在时间长。

不良反应：

凡是与治疗无关的作用，或使病人产生不利的反应，统称。

半衰期：

血浆的药物浓度下降一半所需要的时间。

首过效应：

某些药物首次通过肠道黏膜、肝脏时被转化灭活，使进入体循环的药量明显减少，药效降低，此现象称。

治疗量：

疗效显著而不良反应小或不明显的剂量。

吸收极量：

出现疗效最大的极量。

安全范围：

临床上最小有效量与最小中毒量之间的距离称药物的安全范围。

后遗效应：

停药后血药浓度已降至治疗有效浓度以下时，残存的生物学效应。

抗生素：

某些病原微生物所产生的对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质。

治疗指数：

半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。

也称安全系数。

有机磷中毒的表现及如何救治：

表现：

轻者以M样作用为主，中度中毒可同时兼有M样作用和N样作用。

严重中毒除M样、N样作用外，还出现中枢神经系统症状。

M样症状：

眼（缩瞳，视力模糊，眼痛）；腺体（分泌增多，流涎和出汗）；呼吸SY（呼吸困难和肺水肿）；胃肠道（恶心呕吐，腹痛和腹泻）；泌尿SY（小便失禁）；心血管SY（心率减慢和血压下降）。

N样症状：

交感和副交感神经节N1受体兴奋，在各器官表现不同。

①在胃肠道、腺体、眼等方面，胆碱能神经占优势，因此神经节兴奋的结果与M样作用一致。

②在心血管，去甲肾上腺素能神经占优势，常表现为心收缩力加强，血压上升。

骨骼肌运动终板N2受体激动则表现为肌束颤动。

常见小肌束如眼睑、颜面和舌肌开始，逐渐发展至全身，严重者可出现肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。

中枢症状：

先兴奋，后抑制作用，不安，失眠，震颤，谵妄，昏迷，呼吸抑制及循环衰竭。

救治：

1措施：

移离毒物现场，用温水清洗毒物,洗胃,导泻；维持呼吸和循环系统。

2抢救药:

胆碱酯酶复活药碘解磷定,氟磷定加阿托品。

氯丙嗪的作用和应用。

试用受体理论解释CPZ的药理作用及不良反应：

作用：

一中枢神经系统：

1抗精神病（CPZ竞争性阻断中脑边缘系统D2-R中脑皮质通路的D2受体）。

2安定（阻断脑干网状结构上行激活系统的α受体）。

3镇吐（小剂量CPZ可抑制延脑第四脑室底部及后区的催吐化学感受区，阻断CTZ的D2受体，大剂量可直接抑制呕吐中枢。

4对体温调节的影响（抑制下丘脑体温调节中枢）。

5加强中枢抑制药。

二植物神经系统及心血管系统：

CPZ阻滞α-肾上腺素受体和抑制血管运动中枢，并能直接扩张血管，使血压降低较弱的M受体阻断作用，与不良反应有关，可引起口干，便秘和视力模糊等副作用。

三对内分泌系统阻断下丘脑垂体通路的多巴胺受体：

使催乳素分泌增加生长激素分泌减少，抑制促性腺体释放激素的分泌，减少促性腺激素的释放，抑制排卵，使皮质激素分泌减少。

应用:

1治疗各型精神分裂症。

也可用于治疗躁狂抑郁症的躁狂症状。

2防治呕吐。

3人工冬眠与低温麻醉。

不良反应：

1见于用药或长期用药在药理作用基础上产生的一系列症状。

常见困倦嗜睡口干便秘视力模糊心悸鼻塞射精障碍及体位性低血压。

长期用药可致乳房增大，闭经和生长减慢等。

2锥体外系反应：

CPZ阻断#####通路的D2-R，结节-漏斗通路D2R，影响内分泌系统。

简述利尿药的分类，作用机理及应用：

利尿药是作用于肾脏，促进体内电解质和水排泄，使尿量增多的药物。

常用利尿药根据其作用强度及作用部位可分为：

1高效利尿药（呋塞米、依地尼酸）机理：

作用于支粗段髓质部及皮质部，抑制Na＋-K＋-2Cl－共同转运系统。

应用：

严重水肿，急性肺水肿和脑水肿。

2中效利尿药（噻嗪类）机理：

作用于远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部），抑制Na＋，Cl－共同转运载体。

应用：

轻中度水肿，高血压，尿崩症，特发性高钙尿症和肾结石。

3低效利尿（螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺）机理：

作用于远曲小管远端和集合管，化学结构与醛固酮相似，竞争性拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排钠留钾）。

应用：

较少单用。

1与醛固酮增多有关的顽固性水肿2与噻嗪类利尿药合用。

阿司匹林作用机理：

１解热机理：

抑制ＰＧ合成酶—中枢内ＰＧ合成下降－体温调定点恢复正常－解热。

２镇痛机理：

抑制损伤和炎症局部PG的合成与释放，从而减轻疼痛，对炎性疼痛作用显著（主要慢钝痛）。

３抗炎抗风湿机理：

抑制ＰＧ合成酶（ＣＯＸ）－ＰＧ合成下降－炎症下降。

应用：

１解热镇痛抗风湿：

感冒发热等常与其他药物制成复方；头痛牙痛肌肉痛关节痛神经痛月经痛等慢性钝痛；是治疗急性风湿热的首选药，对类风湿性关节炎亦疗效显著。

2抑制血小板增生，预防血栓栓塞性疾病。

吗啡为什么可治疗心源性哮喘：

1抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，解除窒息感；2扩张外周血管，减少回心血量，射血阻力减少，减轻心脏负担。

3镇静清除病人焦虑和恐惧情绪。

吗啡作用机理：

吗啡可以兴奋阿片－Ｒ－模拟内阿片肽作用－镇痛。

一、中枢神经系统：

1镇痛：

模拟内源性镇痛物质，与阿片受体结合。

2镇静：

与边缘系统的阿片受体结合，消除因疼痛引起的情绪反应。

3抑制呼吸：

降低呼吸中枢对CO2的敏感性。

4镇咳：

兴奋孤束核的阿片受体。

5其他中枢：

兴奋动眼神经核，引起瞳孔缩小。

兴奋CTZ，引起恶心、呕吐。

二、对平滑肌的作用：

㈠兴奋胃肠道平滑肌㈡使胆道括约肌痉挛㈢使输尿管平滑肌肌收缩㈣使膀胱括约肌收缩㈤大剂量可致支气管平滑肌收缩㈥对抗催产素对妊娠晚期子宫平滑肌的收缩作用。

三、心血管系统作用：

1可使外周血管扩张：

抑制血管运动中枢、促使组胺释放、直接扩张血管。

2可使脑血管扩张：

抑制呼吸，导致CO2潴留，而使脑血管扩张。

应用：

１镇痛：

对各种疼痛都有强效，但久用易成瘾，一般只用于其他镇痛药无效的剧痛。

可用于心肌梗塞引起的剧痛，胆肾绞痛与阿托品合用。

２心源性哮喘。

３止泻。

磺胺的作用机理：

对磺胺药敏感的细菌不能直接利用周围环境中的叶酸，只能利用ＰＡＢＡ和二氢喋啶，在细菌体内经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸。

磺胺药的结构和ＰＡＢＡ相似，因而可与ＰＡＢＡ竞争二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的合成，从而影响核酸的生成，抑制细菌生长繁殖。

不良反应：

１泌尿系统损伤：

ＳＭＺ、ＳＤ在尿路析出结晶，引起蛋白尿血尿尿痛尿少甚至尿闭等症状。

２过敏反应：

皮疹，药热较常见，及单纯性疮疹。

３血液系统反应：

粒细胞减少或缺乏，再生障碍性贫血及血小板减少症。

４其他反应：

恶心呕吐头痛头晕乏力。

防治：

１服ＮＡＨCＯ３。

2用期不可过长。

3多饮水每天尿量不少于1500ml。

4老人肾功能不良者慎用或禁用。

5出现症状后立即停药，宜用糖皮质激素治疗。

强心苷治疗房颤的作用机理：

通过抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，增加隐匿性房室传导，降低过快的心室率。

强心甙的不良反应：

1胃肠道症状：

厌食恶心呕吐腹泻。

2神经系统反应及视觉障碍：

眩晕头痛失眠视觉障碍黄视绿视。

3心脏毒性：

各种心律失常为中毒致死原因。

解释肾上腺素升压作用的翻转：

如预先给予α受体阻滞剂，再应用肾上腺素，则肾上腺素激动α受体（收缩血管）的作用被阻滞，而激动β受体（舒张血管）的作用充分显现出来。

肾上腺素作用机理：

1心脏：

兴奋心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩力、加速传导、加速心率，使心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。

肾上腺素能舒张冠状血管。

2血管：

收缩小动脉及毛细血管前括约肌：

1）皮肤粘膜、肾血管收缩。

2）骨骼肌冠状血管舒张。

3血压：

1）皮下注射或低浓度静脉滴注时：

心脏兴奋收缩压升高，皮肤粘膜血管收缩与骨骼肌血管舒张抵消，舒张压不变或下降，脉压上升。

2）较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。

4支气管：

激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌。

激动支气管粘膜a受体，收缩粘膜消除水肿。

抑制过敏性物质释放。

5代谢：

促进糖元和脂肪分解，机体代谢耗氧量增加。

应用：

心脏骤停，过敏性休克，支气管哮喘，与局部麻醉药配伍及局部止血，延缓吸收，增加麻醉效应。

去甲肾上腺素作用机理：

主要兴奋α1受体，兴奋β1受体弱；对β2受体无作用。

1血管：

激动α受体，小av收缩：

皮肤粘膜内脏骨骼肌血管收缩。

心脏兴奋，心肌代谢产物增加，冠状血管舒张。

2心脏：

激动β1受体，心肌收缩力增强心率加快，传导加速。

整体：

血压上升反射性心律下降。

3血压：

小剂量：

收缩压升高脉压变大。

大剂量：

舒张压升高脉压变小。

应用：

１休克２药物中毒性低血压３上消化道出血。

异丙肾上腺素作用机理：

1心脏：

激动β1受体，加快心率、加速传导、加强心肌收缩力、增加输出量、心肌耗氧量增加，也能引起心律失常。

2血管：

骨骼肌〉肾肠系膜〉冠状。

3血压：

收缩压升高舒张压降低脉压加大。

4支气管平滑肌：

激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺等过敏性物质释放。

5其他：

促进糖、脂肪的分解代谢，中枢作用弱。

应用：

１支气管哮喘。

２房室传导阻滞。

３心脏骤停。

４感染性休克。

抗结核药的治疗原则：

1早用药抵抗力好，细菌对药物敏感，结核病可治愈。

2合用药，亢耐药性，提高疗效，降低毒性。

3有规律，可达有效浓度，延缓耐药性产生。

肼苯哒嗪，双氢氯噻嗪（双克），心得安合用治疗高血压的协调作用：

肼苯哒嗪属血管扩张药，双氢氯噻嗪属利尿剂，心得安是β肾上腺受体阻断药，三药合用，不仅使降压作用加强，心得安还可对抗反射性心率加快、心输出量增加以及血浆肾素活性增高等副作用。

何谓二重感染？

指出可引起二重感染的药物：

四环素类药物长期应用使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内繁殖生长造成新的感染称为二重感染。

四环素，土霉素，地美环素，金霉素，多四环素，米诺还素和其他环素等。

巴比妥类药的作用：

１中枢抑制作用：

随剂量增大，中枢抑制作用逐渐加强，相继出现镇静催眠抗惊麻醉。

机理：

抑制脑干网状结构上行激活系统；促进GABA能神经的功能。

２肝药酶诱导作用。

加速自身的代谢，加速其它药物（香豆素类、糖皮质激素）的代谢。

应用：

苯巴比妥，戊巴比妥等控制癫痫持续状态抗惊，苯巴比妥还可用于治疗癫痫大发作，硫胺妥钠则用于静脉麻醉或诱导麻醉。

糖皮质激素不良反应：

1类肾上腺皮质功能亢进综合症：

满月脸向心性肥胖高血压低血钾等。

2诱发或加重感染：

免疫抑制之故加有效抗菌药合用。

3诱发或加重溃疡病。

4心血管：

高血压，动脉粥样硬化。

5骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓。

6精神失常:

精神病或癫痫病史禁用。

停药反应：

1医源性肾上腺皮质功能不全。

2反跳现象。

禁忌症：

严重高血压、骨折或创伤恢复期，糖尿病，溃疡病，角膜溃疡，孕妇，抗菌素不能控制的感染等。

心得安作用：

通过阻断b受体产生降压作用，机理：

1、㈠心脏b1-R→HR↓、心缩力↓→CO↓；2、㈠肾脏b-R→肾素分泌↓→RAAS活动↓3、㈠外周突触前膜b2－R→NA释放↓4、㈠中枢b-R→外周交感张力↓；抗心绞痛抗心律失常。

不良反应：

1消化道反应。

2过敏反应（皮疹血小板减少）。

3抑制心脏（窦性心动过缓房室传导阻滞心力衰竭）。

4诱发和加重哮喘。

哌唑嗪作用：

选择性的阻断交感神经突后膜a1受体，竞争性的阻断激动剂NA作用，使外周血管扩张，血压下降。

不良反应：

1可见眩晕呕吐。

2首次用药可出现严重的体位性低血压晕厥心悸甚至虚脱等现象，即"首剂现象"。

简述多巴胺作用：

主要兴奋多巴胺受体，也能较弱地兴奋b1、a、b2受体。

一心血管：

1心脏（b1受体）：

收缩力增强、输出量加大、心率变化不大（但大剂量时加快）。

2血管：

使肾肠系膜心脑血管扩张（多巴胺受体）；使皮肤粘膜血管收缩（a1受体）。

二肾脏：

1使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率及尿量增加。

2排钠利尿（对肾小管的直接作用）3但大剂量使肾血管收缩。

应用：

1抗休克：

是理想的抗休克药。

2急性肾衰：

合用强效利尿药。

抗心绞痛药的作用：

１降低心肌耗氧量：

药物通过减慢心率，降低心肌收缩力，以及降低室壁肌张力等作用而降低心肌耗氧量。

2增加缺血区供血：

药物通过舒张冠状动脉、解除冠脉痉挛或促进侧枝循环的开放而增加缺血区心肌供血。

3钙拮抗剂还有心肌细胞保护作用。

应用：

硝酸酯类：

１各型心绞痛的预防和治疗。

2急性心肌梗死。

3CHF。

肾上腺素B受体阻断药：

1稳定心绞痛。

2变异性心绞痛不宜使用。

钙拮抗剂：

变异型及劳动型心绞痛。

对充血性心衰应选用强心甙还是肾上腺素？

为什么？

：

应该选用强心甙。

它直接加强心肌收缩力，缩短收缩期，增加衰竭心脏的心排出量，降低衰竭心脏的耗氧量。

而肾上腺素虽然增加心肌收缩力，但会使心率加快，室壁张力增加，总耗氧量增多。

抗结核药在临床可分几线？

各包括什么药？

第一线抗结核药（异烟肼，利福平，乙酰丁醇。

吡嗪酰胺，链霉素），第二线抗结核药（对氨水杨酸，丙硫异烟胺）

阿托品作用：

阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱或其他M胆碱受体激动药对M受体的激动作用，加大剂量还能阻断N1受体，并能扩张血管和兴奋中枢神经系统。

1松弛内脏平滑肌。

2抑制腺体分泌。

3扩瞳升高眼内压，调节麻痹。

4对心脏的作用。

5对血管的作用。

6对中枢神经系统的作用。

7解救有机磷酸脂类中毒。

应用：

1适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症状，如尿频尿急等疗效较好，对胆绞痛，肾绞痛疗效较差，常与派替定合用。

2抑制唾液腺，汗腺呼吸道腺体泪腺和胃液的分泌，可全身麻醉前给药，盗汗和流涎证。

3眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底和验光配镜。

4治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房传导阻站滞，房室传导阻滞等缓慢性心率失常，还可用于治疗继发于窦房节功能低下而出现的室性异位节律。

5解救有机磷酸脂类中毒。

服用异碱肼时为什么要同时加服维生素Ｂ６：

因为异烟肼和维生素B6的化学结构相似，他们共同竞争同一酶系统，或者结合经尿排出，从而阻碍了维生素B6的利用并加速其排泄，导致B6的缺乏。

ＴＭＰ与磺胺类药合用有何作用？

为什么？

ＴＭＰ与磺胺类药合用，可使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断，增强磺胺药的抗菌作用达数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。

原因：

1使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断2ＴＭＰ与磺胺类药物的半衰期接近，可同时服用产生协同作用。

抗高血压药分几类？

列出主要代表药：

一利尿降压药（噻嗪类，呋塞米、氢氯噻嗪）。

二血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻断药（卡托普利）。

三β受体阻断药（普萘洛尔）。

四钙拮抗药（硝苯地平）。

五交感神经抑制药：

1作用中枢咪唑啉受体部位（可乐定）。

2神经节阻断（美加明）。

3抗去甲肾上腺素能神经末梢药（利血平，胍乙啶）。

4肾上腺素能受体阻断药（α受体阻断药—酚妥拉明；α和β受体阻断药—拉贝洛尔）。

六作用血管平滑肌（肼屈嗪）。

甘露醇作用：

1脱水作用（机理：

静注后：

血浆渗透压↑→组织间液水份向血浆扩散→组织脱水。

颅内压↓眼内压↓。

2利尿作用：

机理：

a静注后,扩肾血管,肾小球滤过率↑。

b不被肾小管吸收→原尿渗透压↑→肾小管对水的重吸收减少。

c间接抑制Na＋-K＋-2Cl－共同转运系统→使Na＋、Cl－重吸收↓。

d降低了髓质高渗→集合管对水的重吸收↓→尿量↑（排出大量低渗尿）。

应用：

1脑水肿及青光眼。

a是目前降低颅内压安全、有效的首选药。

适用于多种原因（脑瘤、颅脑外伤、组织缺氧等）引起的脑水肿。

b在青光眼病人手术前应用，以降低眼内压。

2预防急性肾功能衰竭。

机理：

a使肾小管液渗透压升高，阻止水分重吸收，维持足够尿流量，稀释有害物质，防止肾小管萎缩坏死；b其脱水作用可减轻肾间质水肿；c因血容量增加，可改善肾血流，而达到预防急性肾功能衰竭的目的。

糖皮质激素的抗炎作用：

对各种病因（理化、免疫等）引起的炎症均有对抗作用。

作用强大。

能抑制炎症的全过程。

在炎症的早期，可抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，抑制白细胞的浸润和吞噬，减轻炎症之症状。

在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，减轻疤痕和粘连等炎症的后遗症。

机理：

糖皮质激素与靶细胞内的受体结合，影响了参予炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。

1促进基因转录→介质蛋白生成↑→PGS、LTS、等炎症介质生成↓→炎症↓。

2抑制基因转录→细胞因子合成与释放↓。

糖皮质激素的抗休克作用：

超过剂量的ＧＣＳ可广泛用于各种严重休克，主要是中毒性休克的治疗。

机制：

1扩张痉挛收缩的血管。

2强心→↑心输出量。

3↓血管对收缩血管物质的反应性，改善微循环。

4稳定溶酶体膜。

5↑机体对细菌内毒素的耐受力。

安定的作用:

r—氨基丁酸是中枢抑制性神经递质,在大脑皮层,边缘系统,中脑,脑干和脊髓等处存在有GABA的受体,CABA受体是C1—离子通道的门控受体,CABA与CABA受体作用调控C1—离子通道的开启和闭和,从而影响中枢神经系统功能。

在CABA受体上有苯二氮卓类化合物的特异结合位点。

苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合,可增加CABA与CABA受体结合的亲和力,增加C1—通道开放频度,增强CABA的突触后抑制效应,发挥镇静催眠抗焦虑中枢性肌松和惊厥作用.应用：

焦虑症，用于麻醉前给药。

失眠症。

抗惊厥抗癫痫。

大脑麻痹，脑血管意外，脊髓损伤等引起的中枢性肌强直；缓解局部关节病变，腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛。

辅助治疗破伤风，小儿高热，惊厥，药物中毒性惊厥。

肝素的作用：

抗凝：

体内外均有抗凝作用，作用强大迅速但维持时间短。

机制：

增强抗凝酶Ⅲ活性加速与活化的凝血因子Xα等形成复合物，使凝血因子失活，产生抗凝作用。

作用于凝血过程的其它多个环节。

还具有降血脂，轻微扩血管，提高机体细胞免疫功能，抑制癌细胞核分裂，抗炎。

应用1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无溶解作用。

2.体内外抗凝：

用于心血管手术体外循环血液透析等。

3.DIC早期治疗：

防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。

β－内酰胺类、氨基疳类药物各有哪些特点：

β－内酰胺类：

青霉素类：

1，对G+菌的抗菌作用强2，对繁殖期细菌作用强大3，对哺乳动物和真菌无作用。

头孢菌素类：

第一代作用特点：

1，对G+菌的抗菌作用较第二，第三代强，对G-菌的作用较差2，对青霉素酶稳定，但仍可以为G-的β－内酰胺酶所破坏3，对肾脏有一定毒性。

第二代作用特点：

1，对G+菌与第一代相仿或略差，对多数G-菌作用较强，部分对厌氧菌有高效，但对绿脓杆菌无效2，对多种β－内酰胺酶稳定强于第一代3，对肾脏的毒性较第一代降低。

第三代作用特点：

1。

对G+菌不及第一，第二代，对G—菌包括肠杆菌属和绿脓杆菌及厌氧菌如脆弱类杆菌均有较强作用2，分布广，穿透力强，能渗入脑脊液3，对β－内酰胺酶稳定性高4，对肾脏基本无毒性。

氨基甙类：

1，化学结构基本相似，均为氨基糖加疳元组成2，抗菌作用主要作用于G-杆菌，呈杀菌作用3，抗菌作用：

抑制细菌蛋白质合成4，体内过程基本类同，口服难吸收，只用于肠道感染和消毒，注射给药用于全身感染。

氯霉素，四环素，红霉素应用与不良反应：

氯霉素：

1治疗伤寒，副伤寒的首选药。

2立克次体病。

3治疗其他药物疗效差的脑膜炎患者。

不良反应：

１抑制骨髓造血功能。

２灰婴综合征。

３胃肠道反应和二重感染。

偶而可引起皮疹，血管神经性水肿等变态反应。

四环素：

１作为首选药用于立克次体感染如瘢疹伤寒，支原体肺炎。

２对革兰阳性及革兰阴性菌引起的感染，用于百日咳，痢疾，肺炎，杆菌所致的尿道，呼吸道与胆道感染。

３对耐青霉素的金葡萄球菌感染及对青霉素过敏的病人作为次选药。

不良反应：

１胃肠反应。

２二重感染。

３对骨，牙生长的影响。

４其他肝脏损害，过敏反应。

红霉素：

１主要治疗对耐青霉素的金葡菌感染和青霉素过敏患者。

２是支原体肺炎，沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎，弯曲杆菌所致败血症或肠炎及军团病的首选药。

不良反应：

１胃肠道反应２肝损害３口服导致伪膜性肠炎。

对癫痫的不同发作类型如何选药：

1大发作：

苯妥英钠，丙戊酸纳，氯硝基安定，苯巴比妥，去氧苯比妥。

2小发作：

乙琥胺，绿硝基安定，丙戊酸钠。

3肌阵挛性发作：

绿硝基安定，丙戊酸钠，硝基安定。

4局限性/精神运动性发作：

苯妥英钠，丙戊酸纳，氯硝基安定，苯巴比妥，去氧苯比妥，酰胺咪嗪。

5癫痫持续状态：

安定，苯巴比妥，苯妥英钠。

归纳出医科降低眼压的药物：

毛果芸香碱、普萘洛尔、甘露醇、噻吗洛尔。

1ach。

2毛果芸香碱。

3有机磷酸脂类如敌敌畏，乐果，马拉硫磷，敌百虫。

4B-R阻断药如噻马洛尔。

简述各类抗生素的作用机理：

1喹诺酮类药物—抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。

2磺胺类药物作用机理：

对磺胺药敏感的细菌不能直接利用周围环境中的叶酸，只能利用PAPB（对氨苯甲酸）和二氢碟定，在细菌体内经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸。

3甲苯卡定/卡安嘧啶/TMP-抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，阻碍细菌核酸合成。

4B-内酰胺类抗生素：

①抑制细胞壁粘肽合成酶（青霉素结合蛋白（ＰＢＰＳ））。

阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌细胞壁缺损，菌体膨胀裂解。

②激活细菌的自溶酶活性。

5大环内脂酶类抗生素-抑制细菌蛋白酶的合成。

6林可霉素—抑制蛋白酶合成。

7多肽类抗生素—抑制细菌细胞壁的合成。

8氨基甙类抗生素。

1）抑制细菌蛋白质合成。

2）引起胞膜受损—膜通透性升高-重要物质外漏-杀菌。

第一重点：

药物的药理作用（特点）与机制

　　1. 毛果芸香碱：

M样作用（用阿托品拮抗）。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

　　2. 新斯的明：

胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

　　3. 碘解磷定：

胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置，静脉注射。

　　4. 阿托品：

M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。