药理学 名词解释 归纳.docx

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药理学名词解释归纳

药理学

名词说明

绪论

1．药理学Pharmacology研讨药物与机体（含病原体）之间互相感化纪律及其机制的一门科学.

2.药物diug能改变或查明机体的心理功效及病理状况,用以预防.治疗及诊断疾病的物资.

3．药动学pharmacokinetics研讨机体对药物的处置进程,即药物在机体的感化下产生的动态变更纪律.

4．药效学Pharmacodynamics研讨药物对机体的感化及感化机制.即机体在药物影响下产生的心理.生化变更及机制.

5.售后调研postmarketingsurveillance上市后在社会人群大规模内持续进行受试药物安然性和有用性评价,在普遍长期运用的前提下考核疗效和不良反响,该期对最终肯定新药的临床价值有重要意义.

药效学

1．药物感化drugaction药物与组织细胞之间的初始感化.

2．药理效应drugeffect指继发于药物感化之后的组织细胞原有功效的改变.

3.高兴excitation凡能使机体原有心理.生化功效加强的感化.

4.克制inhibition凡能使机体原有心理.生化功效削弱的感化.

5.特异性specifity多半药物是经由过程化学反响而产生药理效应,这种化学反响的专一性使药物具有特异性.

6.选择性selectivity药物只对某些组织器官产生显著感化,而对其他组织感化很小或无感化.

7.疗效therapeuticeffect药物感化的成果有利于改变病人的心理生化功效或病理进程,使患病机体恢复正常.

8．对因治疗etiologicaltreatment用药目标在于清除原发致病因子,完整治愈疾病称对因治疗,或称治本.

9．对症治疗symptomatictreatment用药目标在于改良疾病症状,减轻疾病的并发症称对症治疗,或称治标.

10．不良反响adversereaction凡不相符用药目标或给病人带来苦楚与伤害的反响称不良反响.多半不良反响是药物固有用应的延长．

11．副反响sidereaction（副感化sideeffect）药物在治疗剂量时消失的与治疗目标无关的感化称副反响,亦称副感化.副反响是药物本身固有的,是因药物选择性低而引起的,一般不轻微,难防止．

12．毒性反响toxicreaction药物在剂量过大.用药时光过长.机体迟钝性过高时对机体产生的伤害性反响称毒性反响.一般较轻微,但是可以预知和防止.

13．后遗效应residualeffect停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应

14.停药反响withdrawalreaction长期运用某些药物,忽然停药后原有病情加重现象.又称回跃反响（reboundreaction）

15.反常反响allergicreaction（过敏反响hypersensitivereaciton）药物对过敏特质病人引起的平常免疫反响.

16.特异质反响idiosyncraticreaction少数患者对某些药物产生的与往常性质不合的不良良应.是因为遗传缺点造成的.

17．剂量-效应关系dose-effectrelationship指药物剂量与效应之间的关系.一般来说,在必定剂量规模内,药物效应随剂量增大而增大,两者关系呈曲线散布.

18．量-效曲线dose-effectcurve以药物剂量为横坐标,以药物效应为纵坐标作图即可得到反应两者关系的曲线图

19.量反响gradedresponse效应的强弱呈持续增减变更,可器具体数量或最大反响的百分率暗示.

20质反响quantalresponse效应不是跟着药物剂量或浓度的增减呈持续性量的变更,而表示为反响性质的变更.

21．最小有用量minimumeffectivedose（阈剂量thresholddose）刚能引起效应的最小剂量.

22.极量产生疗效的最大治疗量.

23.最小中毒量minimumtoxicdose刚能引起中毒反响的最小剂量.

24．效能efficacy药物所能产生的最大效应,反应药物内涵活性的大小.

25．效价强度potency指引起等效反响时所需的相对剂量.反应药物与效应器亲和力大小.两药效价比与等效剂量成反比.

26．治疗指数therapeuticindex药物半数致逝世量与半数有用量之比.即TI=LD50/ED50,治疗指数越大药物越安然.

27.半数有用量medianeffectivedoseED50能引起50%试验动物消失阳性反响的药物剂量.

28.半数致逝世量medianlethaldoseLD50能引起50%试验动物逝世亡的药物剂量.

29.安然指数safetyindexLD5/ED95

30.安然界线safetymargin

31.安然规模marginofsafety最小有用量到最小中毒量之间的距离.

32．受体receptor消失于细胞膜.胞浆内.细胞核上的大分子物资,能辨认.联合特异性配体（药物.递质.激素等）,并产生生物放大效应.

33．冲动药agonist既有亲和力又有内涵活性,能与受体联合,且冲动受体产生生物效应的药物.

34．拮抗药antagonist有较强的亲和力,但缺少内涵活性,不克不及冲动受体而引起效应的药物称拮抗药.

35．竞争性拮抗药能和冲动药可逆性地竞争统一受体,拮抗冲动药的感化,其联合可逆,两者同时消失时所产生的效应取决于两者的浓度,在量-效曲线图上可见曲线平行右移,效能不变.

36．非竞争性拮抗药一类与受体联合平常稳固,其联合不成逆.使量-效曲线右移并变得低平,效能均降低.

37．部分冲动药partialagonist内涵活性较小,若没有同类冲动药消失时,可产生弱的冲动效应,如有同类冲动药消失时,表示为拮抗感化.

38.反向冲动药inverseagonist药物与受体联合后引起与冲动药相反的感化.

39．受体脱敏receptordesensitization长期运用冲动药,使受体数量.亲和力.内涵活性降低,受体对冲动药的迟钝性和反响性降低.分为冲动药特异性脱敏（specificdesensitization）和非特异性脱敏（non-specificdesensitization）

40.受体增敏receptorhypersensitization长期运用拮抗药,使受体数量.亲和力.内涵活性上升,受体对拮抗药的迟钝性和反响性加强.

41.受体上调或下调（receptorupregulationordownregulation）受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变更.

42.同种调节homospecificregulation配体感化于其特异性受体,使自身受体产生变更.

43.异种调节heterospecificregulation配体感化于其特异性受体,对另一配体的受体产生的调节感化.

药动学

1.自动转运passivetransport药物依附膜两侧的浓度差,从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运,当膜两侧药物浓度达到均衡时,转运即停滞.

2.自动转运activetransport药物依附细胞上的特异性载体（如泵）,从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运.

3.易化集中facilitateddiffusion一种特别的自动转运,药物经由过程与生物膜上的特异性载体可逆性地联合而顺差集中,有竞争和饱和现象.

4.滤过filtration药物分子借助流体静压或渗入渗出压随体液通细致胞膜的水性通道的跨膜转运.

5.简略集中simplediffusion脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方法.

6.膜动转运cytosis大分子物资的转运伴随膜的活动.

7．药物的接收absorption药物从给药部位跨膜转运进入血液轮回的进程.

8．首关清除firstpasselimination药物经胃肠接收时,被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活,使进入体轮回的有用药量削减.

9．药物的散布distribution药物从血液轮回中经由过程跨膜转运到组织器官的进程.

10．血脑樊篱blood-brainbarrier包含血-脑.血-脑脊液.脑脊液-脑三种樊篱,个中以血-脑脊液樊篱尤为重要.大分子.高解离度.高蛋白联合率.非脂溶性药物不轻易透过此樊篱.

11.胎盘樊篱placentalbarrier胎盘绒毛和子宫血窦之间的樊篱.

12.再散布redistribution静脉打针麻醉药硫喷妥钠,起首散布到血流量大的脑组织施展感化,随后因为其脂溶性高又散布到血流量少的脂肪组织,乃至病人敏捷清醒.这种现象称为药物的再散布.

13.代谢metabolism生物转化biotransformation药物在体内产生的化学构造变更进程.

14．肝药酶hepaticmicrosomalenzyme消失于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系,约有100多种同工酶,是药物代谢的重要酶系.

15．药酶引诱药inductorofmicrosomalenzymeactivity能使药酶的量及活性增高的药物.

16．药酶克制药inhibitorofmicrosomalenzymeactivity能使药酶的量及活性增降低的药物.

17.灭活inactivation由有活性的药物转化为无活性的药物.

18.活化activation有无活性或活性较低的药物改变成有活性或活性强的药物.

19.渗出secretion药物及其代谢产品经由过程清除器官排出体外的进程.

19．肝肠轮回hepatoenteralcycle药物及代谢产品随胆汁入肠,部分药物及代谢产品可经小肠上皮细胞接收经肝脏进入血液轮回.这种肝脏.胆汁.小肠间的轮回称肝肠轮回.

20．药-时曲线concentrationtimecurve以血药浓度为纵坐标.时光为横坐标所绘制的血药浓度随时光变更而起落的曲线.

21.房室模子compartmentmodel将人体视为一个体系,内部按动力学特点分为若干个假设的房室,以便进行药动学剖析.

22．凋谢性一室模子openonecompartmentmodel该模子将机体视作一个房室.给药后药物立刻平均地散布全身材液和组织中.即药物在全身各组织部位的转运速度雷同或类似,并以必定速度从该室清除.

23．凋谢性二室模子openonecompartmentmodel该模子将机体视作中心室和周边室构成.药物接收后起首散布于血流丰硕的组织器官,然后再散布到血流较少的组织器官.血流丰硕的组织器官为中心室,散布容积小,血流较少的组织器官为周边室,散布容积大.

24．一级清除动力学first-ordereliniminationkinetics指药物在单位时光内恒定比例清除.即药物的转运或清除与血药浓度成正比.

25．零级清除动力学zero-ordereliniminationkinetics指药物在单位时光内恒量清除.即药物的转运或清除与血药浓度成无关.

26．生物运费用bioavailability指药物接收进入机体血液轮回的程度和速度,生物运费用＝

×100%.

27.生物等效性bioequivalence含有统一有用成分.并且剂量.剂型和给药门路雷同的药物,产生相等的药效.

28．表不雅散布容积（Vd）apparentvolumeofdistribution假定药物平均散布于机体所须要的理论容积,即药物血浆与组织内药物散布达到均衡时,体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比.

29．血浆半衰期t1/2halftime血浆药物浓度降低一半所需时光.

30.清除率clearance机体清除器官在单位时光内清除药物的血浆容积.即单位时光内有若干毫升血浆所含药物被机体清除.

31．稳态血药浓度steadystateplasmaconcentrationCss恒比清除的药物在持续恒速或分次恒量给药的进程中,血药浓度会逐渐增高,当给药速度等于清除速度时,血药浓度保持一个根本稳固的程度.这时的血药浓度称为稳态血药浓度.每隔一个t1/2给药一次,则经由5个t1/2后,清除速度与给药速度相等.

32.负荷剂量loadingdose为使血药浓度敏捷达到所需的稳态血药浓度,治疗初期赐与的较大剂量.

影响药物感化的身分

1．个别差别individualvariation统一药物对不合患者不必定能达到相等的血药浓度,相等的血药浓度也不必定达到雷同的疗效,这种因人而异的药物反响称为个别差别.

2.药物互相感化druginteraction两种或多种药物合用或先后序贯运用,而引起药物感化和效应的变更

3．药物的协同感化synergism归并用药感化相加.

4．药物的拮抗感化antagonism归并用药感化削弱,两药合用的效应小于他们分别感化的总和.

5．配伍禁忌incompatibility在配制时所产生的物理和化学变更,它使药物的制剂不克不及成型或影响其平均性.稳固性等乃至不再合适运用.

6．安慰剂placebo不含药物成分.无药理活性.外不雅形似药品的制剂,

7．耐受性tolerance机体对药物迟钝性的降低,需加大剂量才干保持原有药效.

8．耐药性resistance化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对药物迟钝性降低.

9.快速耐受性tachyphylaxis短时光内持续多次用药后立刻产生耐受性.

10.交叉耐受性crosstolerance机体对某药产生耐受性后,对另一药的迟钝性也降低.

11．依附性dependence某些药物与机体互相感化,使机体对这种药物产生了精力性的或心理性的依附和需求.

12．习惯性habituation精力依附性psychologicaldependence指用药后机体产生的一种高兴知足感,并在精力上产生持续用药的愿望,消失“觅药行动”,停药对机体不产生轻微伤害.

13．成瘾性addiction躯体依附性physicaldependence心理依附性physiologicaldependence

重复用药机体必须有足量药物才干保持正常心理活动的一种状况,忽然停药消失一类与原有药理感化大致相反的症状,称戒断症状.

胆碱受体阻断药

调节痉挛毛果芸喷鼻碱冲动睫状肌M受体,睫状肌压缩,造成悬韧带松懈,晶状体因为本身弹性变凸,屈光度增长,此时只能看清近物,难以看清远物.

抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶回生药

抗胆碱酯酶药anticholinesteraseagents与胆碱酯酶联合,但联合稳固,水解较慢,使乙酰胆碱酯酶活性受抑,从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱聚积,产生拟胆碱感化.分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药.

重症肌无力myastheniagravis一种自身免疫性疾病,患者血清中消失抗胆碱受体的抗体,从而损坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体,导致受体数量削减.从而神经机头传递障碍,表示为受累骨骼肌极易疲惫.

阿托品化挽救有机磷中毒时,重复运用大剂量阿托品,机体消失皮肤潮红.四肢转暖.瞳孔散大.眼底血管痉挛解除.血压回升的临床分解现象.

M受体阻断药

M胆碱受体阻滞剂muscariniccholinoceptorblockingdrgus能与M受体联合却不克不及产生拟胆碱感化,却妨害乙酰胆碱冲动效应器的M受体,从而拮抗拟胆碱药物的感化.

调节麻木cycloplegia阿托品阻断睫状肌M受体,睫状肌松懈,造成悬韧带压缩,晶状体因为本身弹性变凹,屈光度削减,此时只能看清远物,难以看清近物.

N受体阻断药

除极化型肌松药又称非竞争性肌松药,能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体联合,产生较持久的除极化感化,使神经肌肉接头后膜的N2受体不克不及对ACh起反响,从而使骨骼肌松懈.

非除极化型肌松药又称竞争性肌松药,能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体,阻断ACh的除极化感化,其本身不引起突触后膜的除极化,使骨骼肌松懈.

肾上腺素受体阻断药

肾上腺素升压感化的翻转运用α受体阻断药后,可使肾上腺素的压缩血管α效应被阻断,而舒张血管效应β2效应占优势,此时赐与肾上腺素血压不单不升,反而降低.

内涵拟交感活性intrinsicsympathomimeticactivity,ISA某些β受体阻断药与β受体联合后除能阻断β受体外,对β受体还有部分冲动感化.

中枢神经体系药理概论

神经递质神经末梢释放的,感化于突触后膜受体,导致离子通道凋谢并形成高兴性突触后电位或克制性凸起后电位的化学物资.

神经调质与受体联合后能诱发迟缓的突触后电位,其实不直接引起突触后细胞生物学效应,但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的高兴性,调制突触后细胞对递质的反响.

神经激素神经末梢释放的的化学物资,进入血液轮回,在远隔的靶器官施展感化.

麻醉药

血气散布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到均衡时的比值.

复合麻醉combinedanesthesia同时或先后运用两种以上的麻醉药物或其他帮助药物以达到手术请求的麻醉办法.

分别麻醉dissociativeanesthesia氯胺酮能引起短暂的记忆缺掉及知足的镇痛效应,但意识未完整消掉的一种麻醉现象.

局麻药localanesthetics一类能运用药局部感到临时消掉,而病人在意识清醒前提下进行无痛手术的药物.

沉着催眠药

宿醉反响服药次晨消失头晕.困乏.嗜睡.精力不振及定向障碍等症状.称为宿醉反响.

沉着药sedatives能缓和或清除病人重要.不安.冲动和焦躁等症状的药物.

催眠药hyponotics能引诱促进或保持近似心理性睡眠的药物.

抗精力掉常药

人工蛰伏氯丙嗪合营中枢克制药（如异丙嗪.哌替啶等）的运用,可使机体进入类似变温动物“蛰伏”的深睡状况,称人工蛰伏.

治疗中枢退行性疾病的药物

开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反响,表示为开时患者活动正常或几近正常,而关时忽然消失轻微的PD症状.

镇痛药

镇痛药analgesics一类重要感化与中枢神经体系,在不影响意识和其它感到的情形下选择性地清除或缓解苦楚悲伤的药物.

阿片生物碱阿片（即罌栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的湿润物）中含有的数种具有镇痛感化的生物碱.

吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大,但无内涵活性,可完整阻断吗啡和阿片受体的联合,可竟争性地反抗阿片类药物的感化.

解热镇痛抗炎药

阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”.

水杨酸反响阿司匹林剂量过大（5g/d）时,可消失头痛.眩晕.恶心.吐逆.耳鸣.视听力减退等症状,是水杨酸类中毒的表示.

瑞夷分解征（Reyes'ssyndrome）儿童患病毒性沾染疾病时用阿司匹林退热,偶可引起急性肝脂肪变性-脑病分解征,以肝衰竭归并脑病为凸起表示,虽少见,但预后良好.

钙通道阻滞药

钙通道阻滞药calciumchannelblockers选择性阻滞钙通道,克制细胞外钙离子内流,降低细胞内钙离子浓度的药物.

抗高血压药

首剂现象哌唑嗪初次给药可致轻微的体位性低血压.晕厥.心悸等,称首剂现象.如将初次用量减为0.5mg,并于临睡前服用,可防止产生.

抗心律掉常药

1.膜反响性指膜电位程度与其所激发的0相最大上升速度之间的关系.一般膜电位负值越大,0相上升速度越快,心肌传导速度快,即膜反响性越大.

2.有用不该期从除极开端到膜电位恢复至－60mV这段时光,细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有用不该期（ERP）.

3.折返reentry指冲动沿心肌传导通路折回原处而重复运行的现象.

4.金鸡纳反响运用奎尼丁消失的胃肠反响及中枢神经体系反响,前者包含恶心.吐逆.腹泻及食欲不振;后者包含耳鸣.听力损掉.头晕.视觉障碍.谵妄等,总称为金鸡纳反响.

5.迟后除极心肌复极化早期产生的振荡性去极,多产生在动作电位2期或3期.

6.早后除极心肌完整复极化后产生的振荡性去极,多产生在动作电位4期.

7.触发活动假如后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位程度,即可引起平常冲动的发放.

8.奎尼丁晕厥运用奎尼丁时,病人突发阵发性室上性心动过速或室颤,使病人神智损掉,四肢抽搐及呼吸停滞的反响.

抗慢性心功效不全药

正性肌力药物可以或许加强心肌压缩力,用于充血性心力弱竭的药物.

强心苷具有正性肌力的苷类.

全效量洋地黄化量短期内赐与充分施展疗效而又不致中毒的剂量.

隐匿传导来自心房的冲动传入房室结后,因递减传导不克不及经房室结进入心室而隐没在房室结中,但留下不该期,阻拦了厥后冲动的传递.

利尿药与脱水药

利尿药diuretics感化于肾脏,能增长电解质和水的排出的药物.

渗入渗出性利尿药脱水药经打针给药后,可以进步血浆渗入渗出压,产生组织脱水感化.药物不轻易经由过程毛细血管进入组织,当药物经由过程肾小球滤过不轻易被肾小管再接收,从而增长水和部分别子的排出,产生渗入渗出性利尿感化.

调血脂药

高脂血症血浆中VLDL.IDL.LDL及apoB浓度高于正常值.

调血脂药lipidemic-modulatingdrugs能使VLDL.IDL.LDL.TG.TC及apoB降低,HDL.apoA升高的药物.

影响自体活性物资的药物

内皮素endothelins内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽,是至今发明最强的缩血管物资,体表里可产生强而持久的血管压缩感化.重要有三种异型体,ET1.ET2.ET3.ET1重要在内皮细胞表达,ET2重要在肾脏表达,ET3重要在神经体系和肾小管上皮细胞表达,

自体活性物资autocoids平日将前列腺素.组胺.5-羟色胺.白三烯.血管活性肽类及NO和腺苷等称之为自体活性物资.这些不合种类的物资具有不合构造和药理学活性,普遍消失于体内很多组织.其合营特点是有其本身感化的靶组织形成的.故又称之为局部激素.

5-羟色胺又称血清素.作为自体活性物资,90%合成和散布在肠嗜铬细胞,平日与ATP等物资一路贮消失细胞颗粒内.在刺激身分感化下,5-HT从颗粒内释放,弥散到血液,并被血小板摄取和储存.5-HT作为神经递质,重要散布于松果体和下丘脑,介入痛觉.睡眠.体温等心理功效的调节.

感化于呼吸体系的药物

抗酸药一类弱碱性药物,口服后中和胃酸,并降低胃蛋白酶活性,施展缓解苦楚悲伤和促进溃疡愈合的感化.

泻药能增长肠内水分,促进蠕动,软化粪便或润滑肠道促进排便的药物.

性激素类药并避孕药

同化激素能显著促进蛋白质合成的雄激素.

抗着床避孕药可使子宫内膜产生各类功效和形态变更,阻碍孕卵着床的药物.

类早孕反响少数用避孕药的妇女在用药初期消失类似早孕反响的症状.

肾上腺皮质激素类药物

医源性肾上腺皮质功效不全长期大量运用糖皮质激素类药物可反馈性克制腺垂体ACTH的渗出,引起肾上腺皮质萎缩,内源性激素渗出削减,当忽然停药或减量过快时,可消失肾上腺皮质功效不全症状,表示为恶心.吐逆.肌无力.低血糖.低血压等,称为医源性肾上腺皮质功效不全症.

医源性肾