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胃癌简述

胃癌

姓名:

魏本凯

学号:

1430506060

班级:

14级临床五年卓医

 

●为什么会产生胃癌?

1.与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关。

吸烟者胃癌发病率比不吸烟者高50%。

2.幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用。

3.胃疾病病变可能伴有不同程度的慢性炎症的过程、胃粘膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。

胃黏膜上皮的异常增生属于癌前病变。

4.基因与遗传。

胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变。

 

详解:

1.现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类:

①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。

前者多为挥发性,经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA,故与胃癌发病的关系更为密切。

2.幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染:

国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关,HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。

同时发现胃癌高发区,HP感染年龄提前。

在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,而随胃黏膜病变加重,幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清,发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,为胃癌的危险因素。

HP参与胃癌的发生,其机制是多方面的。

HP本身的代谢可以产生一些毒性物质,如尿素、磷脂酶等,这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤,产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润,使氧自由基增多及多种细胞因子释放,导致DNA损伤及细胞凋亡。

多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。

细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩,是胃癌发生的主要环节。

Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%,明显高于健康对照者,也高于晚期胃癌患者。

有人认为肠型早期胃癌HP感染率高于弥漫型早期胃癌,但也有报告两者无明显差别。

Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)胃癌患者HP血清抗体阳性率为81%~83%,之间无显著差异,但明显高于贲门癌患者。

表明胃癌与HP定居部位和炎症有关。

Parsonnet提出HP导致胃癌的3种假说:

①细菌代谢产物直接转化胃黏膜。

②HP的DNA整合宿主细胞DNA。

③引起炎症反应,继而产生基因毒作用。

目前大量研究资料支持第三种假说,即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——胃癌的模式发展。

现已公认,萎缩性胃炎多与HP感染有关;HP与肠化的关系也多有研究,Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍;一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示,异型增生组HP检出率为89.5%,显著高于对照组(27.5%)。

Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗,有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。

因此,多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段,即在活动性胃炎,萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用,以后阶段是否起作用尚不清楚。

研究表明HP可使上皮细胞增生活跃,既与细菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有关,也与宿主的反应(多种细胞因子如TNF、干扰素等)有关。

新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。

一旦凋亡受抑,癌变可能发生。

关于Parsonnet的其他两种假说资料尚少。

最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说,即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌,而HP感染是慢性胃炎的最重要病因,胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。

HP是胃癌发生的一个重要危险因素,它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响,最终导致胃癌的发生。

3.慢性胃炎时,胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织,称为肠上皮化生(简称肠化生),是一种比较常见的现象,特别是在高龄人更为多见。

肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞,这部分细胞是增殖中心,具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。

正常时,它不断分化成胃型上皮细胞,以补充衰老脱落的表面上皮;病理情况下,它可分化为肠型上皮细胞,形成肠化生。

慢性萎缩性胃炎常伴有肠化,肠化是胃粘膜损伤的一种指标,也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。

有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%,而且随着年龄增长而上升,随着萎缩区的扩大,肠化的比数也增加。

肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致,以胃窦部出现率为最高,其次是体窦移行部位,由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切,故临床上对此种病人应引起高度重视,长期随访,定时复查,以防癌变。

4.胃癌患者的一级亲属(即父母和亲兄弟姐妹)得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。

比较著名的如拿破仑家族,他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世,整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。

目前许多国家胃癌呈下降趋势,调查分析结果肠型胃癌随时间的推移而迅速下降,而弥漫型则下降缓慢。

ABO血型的研究表明,胃癌与A型血有联系,但仅与弥漫型胃癌有关。

(1965年Lauren根据胃癌的组织结构和生物学行为,将胃癌分为肠型和弥漫型,后世称Lauren分型。

该分型不仅反映肿瘤的生物学行为,而且体现其病因、发病机制和流行特征。

肠型胃癌一般具有明显的腺管结构,瘤细胞呈柱状或立方形,可见肠上皮化生。

肠型胃癌病程较长,发病率较高,多见于老年、男性,预后较好,常被认为继发于慢性萎缩性胃炎。

弥漫型胃癌癌细胞呈弥漫性生长,缺乏细胞连接,一般不形成腺管,分化较差。

●胃癌的分类

1依据癌肿部位分类,胃癌的类型可分为贲门癌、胃体部癌、幽门癌。

1.1贲门癌:

初期症状出现的情况有两种,一是如果由下部食道发生,使本来已经很狭窄的贲门就会更狭窄,因此,容易出现和食道癌很类似的症状;二是如果发生于胃体部,或胃头部侧,则初期时大致上没有自觉症状。

初期食物通过时有异样感或剧痛、轻微的心窝痛。

以上症状,在吞咽时会感觉到,而吞较硬的食物时,觉得好像直接掉进胃里,尤其是饮用热或冷的液体时更敏感,其中最初一口的感觉最明显。

如果患了癌症,上述症状一旦出现,就一直存在。

症状相似的非癌症患者,这些症状就会忽隐忽现,无经常性,症状的轻重也不相同。

恶化时的症状,咽下障碍、腹部有沉重感、胃部痛、恶心、呕吐、逐渐消瘦。

1.2胃体部癌:

初期症状基本没有自觉症状,发展时期的症状有胃部疼痛、胃部饱满感、食欲不振、胸口灼热、打嗝有口臭、胃部有重压感、恶心和呕吐。

恶化时期的症状有逐渐消瘦,气色不好、食欲减退、食欲不振、排出黑色便或吐血、上腹部或背部疼痛。

1.3幽门癌:

初期症状不明显,恶化时期的症状有胃部有疼痛感、胸口灼热、打嗝、胃部有重压感、食欲不振、恶心、呕吐。

2按组织类型则可对胃癌做出以下分类:

2.1大体分型

1.

2.

2.1.

2.1.1.早期胃癌。

癌组织限于粘膜层和粘膜下层,无论有否淋巴结转移,称为早期胃癌。

其分型可简化为三型:

隆起型、平坦型、凹陷型。

微小胃癌为早期胃癌的始发阶段,以直径0.5cm以下胃癌为微胃癌,0.6-1.0cm胃癌为小胃癌,统称为微小胃癌。

胃粘膜活检病理诊断为胃癌,而手术切除标本经病理节段性连续切片组织病理学检查未能发现癌组织称为一点癌,通常认为是微小胃癌的特殊的罕见表现。

2.1.2.进展期胃癌。

癌组织浸润达肌层或浆膜层称为进展期胃癌,也称为中、晚期胃癌,一般把癌组织浸润肌层称为中期,超出肌层称为晚期胃癌。

其大体分型为九型:

结节蕈伞型、盘状蕈伞型、局部溃疡型、浸润溃疡型、局部浸润型、弥漫浸润型、表面扩散型、混合型、多发癌。

2.2.组织学分型本分型是以癌的组织结构、细胞形状和分化程度为依据,主要分为普通类型和特殊类型。

2.2

2.2.1普通类型。

乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。

2.2.2特殊类型。

包括腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌、胃溃疡癌变。

2.2.3Lauren\"s分型。

根据细胞形态与组织化学,把组织学类型分为肠型、弥漫型两型。

研究表明:

肠型分化程度较高,多见于老年人,恶性程度低,预后较好;而弥漫型恰恰相反

●胃癌的TNM分期是怎样的?

国际抗癌联盟/美国癌症联合委员会(UICC/AJCC)胃癌TNM分期标准(2010):

原发肿瘤

(T):

指原发肿瘤浸润胃壁的深度(为了便于估计肿瘤的范围及大小,将胃划分为上、中、下三个区,即在胃大、小弯的全长划出三等分的点,联结相应的大、小弯的点,上1/3区包括贲门及胃底,中1/3区为胃体的大部,下1/3区包括胃窦。

TX:

原发肿瘤无法评价

T0:

切除标本中未发现肿瘤

Tis:

原位癌:

肿瘤位于上皮内,未侵犯粘膜固有层

T1a:

肿瘤侵犯粘膜固有层或粘膜肌层

T1b:

肿瘤侵犯粘膜下层

T2:

肿瘤侵犯固有肌层

T3:

肿瘤穿透浆膜下层结缔组织,未侵犯脏层腹膜或邻近结构

T4a:

肿瘤侵犯浆膜(脏层腹膜)

T4b:

肿瘤侵犯邻近组织结构区域淋巴结

(N):

指淋巴结转移情况

NX:

区域淋巴结无法评价

N0:

区域淋巴结无转移

N1:

1-2个区域淋巴结有转移

N2:

3-6个区域淋巴结有转移

N3:

7个及7个以上区域淋巴结转移

N3a:

7-15个区域淋巴结有转移

N3b:

16个(含)以上区域淋巴结有转移远处转移

(M):

指远处转移情况,包括左锁骨上淋巴结转移、血行转移和腹腔种植。

M0:

无远处转移

M1:

存在远处转移

0期TisN0M0

IA期T1N0M0

IB期T1N1M0、T2N0M0

IIA期T1N2M0、T2N1M0、T3N0M0

IIB期T1N3M0、T2N2M0、T3N1M0、T4aN0M0

IIIA期T2N3M0、T3N2M0、T4aN1M0

IIIB期T3N3M0、T4aN2M0、T4bN0M0、T4bN1M0

IIIC期T4aN3M0、T4bN2M0、T4bN3M0

IV期任何T任何NM1

●胃癌的诊断是怎么样的?

1临床表现:

1.1胃癌早期一般没有症状,而胃癌最大的症状就是上腹部隐痛、胀痛,反复发作,并可以伴有反酸、恶心!

1.2早期胃癌70%以上无明显症状,随着病情的发展,可逐渐出现非特异性的、醋似胃炎或胃溃疡的症状,包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心、偶有呕吐、食欲减退、黑便等。

1.3进展期胃癌症状见胃区疼痛,常为咬啮性,与进食无明显关系,也有类似消化性溃疡疼痛,进食后可以缓解。

上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、水肿、发热等。

1.4贲门癌主要表现为剑突下不适,疼痛或胸骨后疼痛,伴进食梗阻感或吞咽困难;胃底及贲门下区癌常无明显症状,直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意,或因肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视;

1.5胃体部癌以膨胀型较多见,疼痛不适出现较晚;胃窦小弯侧以溃疡型癌最多见,故上腹部疼痛的症状出现较早,当肿瘤延及幽门口时,则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状。

1.6癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。

2体征

2.1绝大多数胃癌病人无明显体征,部分病人有上腹部轻度压痛。

位于幽门窦或胃体的进展期胃癌有时可扪及肿块,肿块常呈结节状、质硬,当肿瘤向邻近脏器或组织浸润时,肿块常固定而不能推动,女性病员在中下腹扪及肿块,常提示为krukenberg瘤可能。

2.2当胃癌发生肝转移时,可在肿大的肝脏触及结节状块物。

当腹腔转移肿块压迫胆总管时可发生梗阻性黄疸。

有幽门梗阻者上腹部可见扩张之胃型,并可闻及震水声,癌肿通过胸导管转移可出现左锁骨上淋巴结肿大。

2.3晚期胃癌有盆腔种植时,直肠指检于膀胱(子宫)直肠窝内可扪及结节。

有腹膜转移进可出现腹水。

小肠或系膜转移使肠腔缩窄可导致部分或完全性肠梗阻。

癌肿穿孔导致弥漫性腹膜炎时出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症状,亦可浸润邻近腔道脏器而形成内瘘。

3常见并发症

3.1当并发消化道出血,可出现头晕、心悸、解柏油样大便、呕吐咖啡色物。

3.2胃癌腹腔转移使胆总管受压时,可出现黄疸,大便陶土色。

3.3合并幽门梗阻,可出现呕吐,上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。

3.4癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎,可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。

3.5形成胃肠瘘管,见排出不消化食物。

3.6当微小癌或早期癌时,临床上多无明显自觉症状,在病变发展,瘤体增长,出血,使胃功能或全身状态受到影响才出现不同程度的自觉症状,但也非胃癌所特有,其表现常与胃炎、胃溃疡或上消化道疾病症状相似,不作特殊检查不能肯定诊断。

北京市1636例胃癌临床资料分析,其主要症状为上腹痛或不适占84%,其次为消瘦占73.8%,食欲减退占58.5%。

另有400例早期胃癌的症状也是上腹不适或疼痛占83.8%,食欲减退占39.5%,上腹胀占37.8%,消瘦占35.8%。

4检查

4.1影像学检查包括上消化道造影、B超、CT等。

上消化道造影为首选的基本检查手段,主要观察:

胃黏膜是否紊乱,胃壁是否僵硬,胃黏膜充盈缺损范围及高度,胃部龛影是否外形规整、环堤是否均匀、边界是否清楚,胃腔是否变小等等。

B超主要观察胃周围及腹腔淋巴结是否肿大,肝、胰等脏器是否有转移。

CT为术前必备检查,既可了解区域淋巴结情况,又可观察腔外是否受侵及远处转移情况。

4.2肿瘤标记物胃癌常用的肿瘤标记物有CEA、CA19-9、CA72-4。

CEA特异性不强,多种癌肿均可升高,胃癌的阳性率20~30%;CA19-9多种消化系肿瘤均可升高,胃癌时阳性率30%~40%;CA72-4对胃癌特异性可达95%,目前认为是诊断的首选指标。

4.3病理细胞学检查以胃镜检查为主。

包括纤维胃镜和电子胃镜,目前多用电子胃镜,操作简便,患者痛苦小。

胃镜在直视胃黏膜病变范围下取活检。

此外如患者有锁骨上淋巴结转移或腹水,也可通过锁骨上淋巴结活检明确病理,或通过腹水细胞学检查明确诊断。

(胃镜检查最常用的是纤维胃镜和电子胃镜。

纤维胃镜就是借助光导纤维(光纤)制成的。

由于采用外部光源,使检查亮度增加,显示清晰,加之光纤细小柔软易弯曲,可在管腔内回转自如,容易接近目标。

电子胃镜是在内镜的前端装上“微型摄像机”的数字化成像设备,可通过电视监视器观察图像。

这套设备将光能转变成电能,形成数字化图像,再经视频处理后显示在电视监视器上。

这种数字化图像由医生选择有用的信息,再加以染色,使图像更清晰。

同时还可将图像传送、储存和“再生”。

与纤维胃镜相比,电子胃镜的基本性能、清晰度、亮度等均有所提高。

4.4现在除了活检还有一个非常精确且前瞻的检查就是PET/CT。

其全称叫正电子发射断层显像/X线计算机体层成像。

同时提供解剖显像和功能显像,是目前影像诊断技术中最为理想的结合。

特别是在肿瘤的诊断、分期、疗效评估等方面发挥重要的作用。

PET采用正电子核素作为示踪剂,通过病灶部位对示踪剂的摄取了解病灶功能代谢状态,可以宏观的显示全身各脏器功能,代谢等病理生理特征,更容易发现病灶;

CT可以精确定位病灶及显示病灶细微结构变化;PET/CT融合图像可以全面发现病灶,精确定位及判断病灶良恶性,故能早期,快速,准确,全面发现病灶。

PET犹如大海中的航标,CT犹如航行图,从而能准确,迅速找到目标。

●得了胃癌怎么治?

1.早期胃癌且无淋巴结转移证据,可根据肿瘤侵犯深度,考虑内镜下治疗或手术治疗,术后无需辅助放疗或化疗。

手术切除是胃癌的主要治疗手段,也是目前治愈胃癌的唯一方法。

胃癌手术分为根治性手术与姑息性手术,应当力争根治性切除。

姑息性手术:

仅适用于有远处转移或肿瘤侵犯重要脏器无法切除而同时合并出血、穿孔、梗阻等情况者。

姑息性手术以解除症状、提高生活质量为目的。

根治性手术:

原则为整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部,按临床分期标准整块清除胃周围的淋巴结,重建消化道。

2.局部进展期胃癌或伴有淋巴结转移的早期胃癌,应当采取以手术为主的综合治疗。

根据肿瘤病情,可直接行根治性手术或术前先行化疗,再行根治性手术。

术后需根据病理分期决定辅助治疗方案(辅助化疗或辅助化放疗)。

化学药物治疗,分为姑息化疗、辅助化疗和新辅助化疗。

  

(1).姑息化疗:

对晚期不能手术的患者进行的化疗,目的为缓解肿瘤症状,改善生活质量及延长生存期。

  (2.)辅助化疗:

对手术后的患者进行的化疗,目的为杀灭残存的肿瘤细胞,达到治愈的效果。

一般在术后3-4周开始,联合化疗在6个月内完成,单药化疗不宜超过1年。

  (3).新辅助化疗(手术前化疗)

  对局部晚期手术难以根治的胃癌,推荐手术前化疗,目的在于使肿瘤退缩,创造根治性手术的机会。

3.复发/转移性胃癌应当采取以药物治疗为主的综合治疗手段,在恰当的时机给予姑息性手术、放射治疗、介入治疗、射频治疗等局部治疗,同时也应当积极给予止痛、支架置入、营养支持等最佳支持治疗。

发现胃癌后应积极治疗,医生会有计划、合理地应用手术、化疗、放疗和生物靶向等治疗手段,尽可能实现根治。

4.如果到了晚期,想要通过手术切除彻底的讲胃癌治愈几率几乎是没有的。

关于有明显表现的胃癌病人,化疗有改进表现的姑息医治效果。

胃癌是消化道肿瘤中对化疗比照活络的一种,医治效果较为显着。

胃癌晚期的化疗办法主要有单剂化疗和联合化疗,联合化疗的效果优于单剂化疗。

还有全身化疗与有些化疗之分,全身化疗副效果较大,而有些化疗副效果较小,效果较好。

5.胃癌放疗的主要形式有:

术前放疗、术中放疗、术后放疗和姑息性放疗等四种:

①术前放疗:

中晚期胃癌,位于胃窦幽门部和胃体部的溃疡型或硬癌,最大径小于6cm的,一般状态良好,可行手术探查者应行术前放疗。

②术中放疗:

适用于Ⅱ晚期、Ⅲ期及能手术切除的局限性Ⅳ期(胰或横结肠受累)病人。

③术后放疗:

肿瘤已基本切除,有残余的亚临床病灶存在或有显微病灶者可作术后放疗。

④姑息性放疗:

局部晚期,不能手术切除的病人,只要全身情况能耐受放疗者可行姑息性放疗,目的为缓解梗阻的等症状。

以往,因肿瘤破溃引起的出血,姑息性放疗有良好的止血作用。

近年来,由于介入性放射学的普及,用选择性动脉栓塞术止血效果更好。

6.中医治疗

目前绝大多数的观点认为中医不应该是胃癌的第一选择,当分期较早的时候,应尽快选择根治性手术以达康复。

如果在胃癌晚期阶段,中医较西医的化疗以及手术可以作为延长生命的选择之一。

在胃癌全程中医同样可以作为辅助手段参与治疗。

●胃癌经过治疗之后呢?

1.根治性手术完全治愈后

1.1复发

1.1.1为什么会复发?

1.1.1.1晚期胃癌病人。

晚期胃癌病人的情况和早期是不一样的,晚期癌肿患者癌肿已穿透胃壁,侵及腹腔和邻近的器官组织,如胰腺、结肠、肝脏、肠系膜等;或经淋巴组织转移至远处。

在手术中无法根治性的地切除肿瘤,以致腹腔内残留数量不等的癌组织,这些患者往往术后不久便出现复发。

1.1.1.2手术本身不完善。

有不少的医院和大夫在进行手术时做不到很完善,或者做得不彻底。

有少数医生只注重近斯疗效,单纯从创伤角度出发,不适当地缩小胃癌根治的手术范围,以致腹腔内残留了少量的肉眼难以发现的癌肿组织或转移淋巴结,加上术后又忽视综合治疗。

他们在术后近期常恢复得很好,但过了一段时期(一般手术后一年之内),就会出现癌肿复发。

1.1.1.3病人的体质。

如果病人的体质较弱,免疫力低下,则可能复发。

主要表现在免疫防御功能的减退,即体内的免疫细胞识别和杀伤癌细胞的能力降低;加上手术创伤和麻醉对身体抵抗力的打击,致使这类患者在手术后免疫力更低。

若术后不及时提高患者的免疫力,则患者往往在手术后肿瘤复发;即使作了较彻底的根治,也会有一部分人在术后远期复发。

1.1.2复发了怎么办?

1.1.2.1对于术后复发的胃癌患者,在治疗前首先要做相关的检查,弄清其复发肿瘤的大小、部位以及有无转移等情况。

不要惊慌,应及时到专科门诊就诊,确定治疗方案。

1.1.2.2胃癌复发患者,要尽早的争取能进行再一次的手术治疗。

因为比较小的复发癌和局限的复发癌是可以再行手术切除的。

1.1.2.3部分胃癌复发患者,如果暂时危害不大,可以运用一些化疗(包括动脉灌注化疗)、中药及免疫治疗等措施密切配合,争取将癌肿控制住,并能使其缩小坏死,以创造条件,争取手术。

1.1.2.4胃癌术后复发的患者,在治疗时如果发现有癌肿远处转移的现象,也应对转移灶采取积极治疗措施。

如手术切除转移灶、动脉插管化疗和栓塞转移肿瘤等。

这些治疗措施也能大大延长患者生命。

 

为了避免胃癌术后复发,胃癌术后一定需要按时的到医院复查。

通常需要做一般检查、影像学检查及x线检查等帮助诊断。

1.2饮食注意

1.2.1少食多餐,胃大部切除的人宜少食多餐,每天进餐6—7次,定时定量进餐可以使胃内不空不用,也可以逐步适应残胃的消化功能。

少食多餐应是胃癌切除后病人的重要饮食制度。

1.2.2干稀分食,为使食物在胃内停留时间延长,进餐时只吃较干食物,不喝水,可以在进餐30分钟以后喝水,从而避免食物被快速冲入小肠,并能缓慢通过小肠,并促进食物的进一步吸收。

1.2.3限制碳水化合物摄入,预防倾倒综合症。

逐步增加食量和食物种类,病人应从术后的流食、半流食逐步转为软食或普通膳食,并根据病人的饮食习惯增多花样,提高病人的食欲,有助于病人的康复。

1.2.4四宜

1.2.4.1宜多吃能增强免疫力、抗胃癌作用的食物,如山药、扁豆、薏米、香菇、蘑菇、葵花籽、猕猴桃、无花果、苹果、沙丁鱼、蜂蜜、鸽蛋、牛奶、猪肝、沙虫、猴头菌、鲍鱼、针鱼、海参、牡蛎、乌贼、鲨鱼、老虎鱼、黄鱼鳔、海马、甲鱼。

1.2.4.2宜多吃高营养食物,防治恶病质,如乌骨鸡、鸽子、鹌鹑、牛肉、猪肉、兔肉、蛋、鸭、豆豉、豆腐、鲢鱼、鲩鱼、刀鱼、青鱼、黄鱼、乌贼、鲫鱼、鳗、鲮鱼、鲳鱼、泥鳅、虾、淡菜、鲟鱼。

1.2.4.3宜吃莼菜、柚子、橘子、枇杷、粟米、核桃、玫瑰、杨桃、无花果、姜、藕、梨、冬菜、芒果、乌梅、莲子。

1.2.4.4防治化疗副作用的食物:

猕猴桃、芦笋、桂圆、核桃、鲫鱼、虾、蟹、鲩鱼、塘虱、香菇、黑木耳、鹌鹑、薏米、泥螺、绿豆、金针菜、苹果、丝瓜、核桃、龟、甲鱼、乌梅、杏饼、无花果。

●胃癌术后五年生存率

近2年5年生存率已达55%以上;目前早期胃癌术后5年生存率在95%以上

(五年生存率系指某种肿瘤经过各种综合治疗后,生存五年以上的比例。

用五年生存率表达有其一定的科学性。

某种肿瘤经过治疗后,有一部分可能出现转移和复发,其中的一部分人可能因肿瘤进入晚期而去世。

转移和复发大多发生在根治术后三年之内,约占80%,少部分发生在根治后五年之内,约占10%。

所以,各种肿瘤根治术后五年内不复发,再次复发的机会就很少了,故常用五年生存率表示各种癌症的疗效。

术后五年之内,一定要巩固治疗,定期检查,防止复发,即使有转移和复发也能及早治疗。

另外,也有用三年生存率和十年生存率表示疗效的。

在中国早期胃癌术后五年生存率高达95%以上,故提前发现提早诊治对胃癌的治疗至关重要!

在日本,由于对胃癌高发地区强制性胃癌检查,52%胃癌病患都在胃癌早期被发现并得到有效的治疗。

我国也在广东,黑龙江等高发地区进行过普查。

 

●案例分析

在本案例中强子表现出明显的肠胃疾病特征几乎已经确定,虽然有很大的可能为慢性胃炎,但是在缺乏胃镜以及病理活检的最终检查结果之前,并不能排出胃癌的可能性。

胃癌在早期因其与胃炎的相似性也往往会被误诊为胃炎。

 

●个人总结

带有强烈目的性头脑风暴式的PBL课堂带给我们的不

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