病理学第9版第1-11章PPT课件）.pptx
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第一章,细胞和组织的适应与损伤,第一节适应,第二节细胞和组织损伤的原因和机制,第三节细胞可逆性损伤,第四节细胞死亡,第五节细胞老化,重点难点,细胞和组织适应性变化的概念、常见类型和病理改变；细胞和组织可逆性损伤（变性）常见类型（细胞水肿、脂肪变、玻璃样变）的概念、原因、发生机制和形态变化；凋亡的概念、形态特征及发生机制；坏死的概念、类型、病理变化和结局。
淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化的概念和病理变化。
细胞和组织损伤的超微结构表现与机制；各种病变对机体产生的影响；细胞老化的概念、形态特征及发生机制。
病理学（第9版）,适应,第一节,1.细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）。
2.类型：
萎缩、肥大、增生和化生,概述,细胞和组织的适应,病理学（第9版）,定义：
已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩。
（一）萎缩的类型1.生理性萎缩2.病理性萎缩按发生原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩。
一、萎缩（atrophy）,
（二）萎缩的病理变化1.萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深可出现脂褐素颗粒。
2.脂褐素是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体。
肾压迫性萎缩,病理学（第9版）,定义：
细胞、组织或器官体积增大，可以由实质细胞体积增大所致，也可以是数量的增加。
（一）肥大的类型1.生理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大2.病理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大,病理学（第9版）,二、肥大（hypertrophy）,
（二）肥大的病理变化1.肥大的细胞体积增大，核肥大深染，细胞功能增强2.功能代偿作用是有限度的3.假性肥大,心脏向心性肥大,心肌肥大,定义：
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。
（一）增生的类型1.生理性增生包括代偿性增生和内分泌性增生。
2.病理性增生包括代偿性增生和内分泌性增生。
病理学（第9版）,三、增生（hyperplasia）,
（二）增生的病理变化1.增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大，可表现为弥漫性或局限性。
2.是间质的重要适应性反应。
（三）增生与肥大的关系原因类似。
细胞分裂增殖能力活跃的组织器官的肥大可以是肥大和增生的共同结果，而细胞分裂增殖能力较低的组织器官的肥大仅仅因为肥大所致。
定义：
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是干细胞转分化的结果。
（一）化生的类型1.上皮组织的化生：
包括鳞状上皮化生、肠上皮化生、假幽门腺化生等。
2.间叶组织的化生：
骨或软骨化生等。
病理学（第9版）,四、化生（metaplasia）,
（二）化生的意义强化局部抵御外界刺激的能力、减弱黏膜自净能力，引起恶变等。
（三）上皮-间质转化上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。
柱状上皮的鳞状上皮化生,细胞和组织损伤的原因和机制,第二节,定义：
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）。
损伤的原因包括缺氧、生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会心理因素等。
病理学（第9版）,一、细胞和组织损伤的原因,1.细胞膜的损伤
（1）早期表现为选择性膜通透性丧失，最终导致明显的细胞膜结构损伤。
（2）细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆性损伤的特征。
病理学（第9版）,二、细胞和组织损伤的机制,2.线粒体的损伤线粒体是细胞内氧化磷酸化和ATP产生的主要场所。
3.活性氧类物质（AOS）的损伤AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。
4.胞质内游离钙的损伤,5.缺血缺氧的损伤,7.遗传变异,6.化学性损伤,细胞可逆性损伤,第三节,1.定义细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
2.类型细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
概述,病理学（第9版）,细胞水肿又称水变性（hydropicdegeneration）,病理学（第9版）,一、细胞水肿（cellularswelling）,1.机制凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，都可导致细胞水肿、线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍。
2.病理变化
（1）镜下观：
细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质网等细胞器），严重时表现为气球样变，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀。
（2）肉眼观：
器官体积增大、边缘圆钝、包膜紧张、切面外翻、颜色变淡。
肝细胞水肿,病理学（第9版）,二、脂肪变（fattychangeorsteatosis）,2.机制
（1）肝细胞质内脂肪酸增多；
（2）甘油三酯合成过多；（3）脂蛋白、载脂蛋白减少。
1.病理变化
（1）镜下观：
细胞质中出现大小不等的球形脂滴，石蜡切片中呈空泡状，冷冻切片中可用苏丹、苏丹等特殊染色进行区别。
（2）肉眼观：
器官体积增大、边缘圆钝、淡黄色、切面油腻感。
（3）常见于肝、心、肾：
脂肪肝、虎斑心（与脂肪心不同，其为心肌脂肪浸润）。
定义：
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
肝细胞脂肪变,病理学（第9版）,三、玻璃样变（透明变，hyalinedegeneration）,1.机制蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷。
2.病理变化
（1）细胞内玻璃样变：
均质红染的圆形小体，位于细胞质内，如Rusell小体、Mallory小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：
胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞，肉眼呈灰白、质韧、半透明。
（3）细小动脉玻璃样变：
又称细小动脉硬化，细小动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱。
定义：
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。
病理学（第9版）,四、淀粉样变（amyloidchange）,病理变化1.淡红色均质状物沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布。
2.刚果红染色为橘红色，遇碘为棕褐色、再加稀硫酸便呈蓝色。
定义：
细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染色特征。
病理学（第9版）,五、黏液样变（mucoiddegeneration）,病理变化1.疏松的间质内有多突起的星芒状纤维细胞，散在于灰蓝色黏液基质中。
2.可形成特征性的黏液水肿。
定义：
细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。
病理学（第9版）,六、病理性色素沉着（pathologicalpigmentation）,1.含铁血黄素表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余，呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色。
定义：
色素增多并积聚于细胞内外。
2.脂褐素脂褐素是细胞以往受到自由基脂质过氧化损伤的标志，当多数细胞含有脂褐素时，常伴更明显的器官萎缩。
3.黑色素除黑色素细胞外，黑色素还可聚集于皮肤基底部的角质细胞及真皮的巨噬细胞内。
4.胆红素在胞质中呈粗糙、金色的颗粒状。
病理学（第9版）,七、病理性钙化（pathologicalcalcification）,1.类型
（1）营养不良性钙化钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。
（2）转移性钙化由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内。
定义：
骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
2.病理性钙化的病理变化镜下呈蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。
动脉壁营养不良性钙化,常见可逆性损伤的特征,病理学（第9版）,细胞死亡,第四节,1.定义当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤（irreversibleinjury），即细胞死亡。
2.类型坏死、凋亡等。
概述,病理学（第9版）,以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
病理学（第9版）,一、坏死（necrosis）,
（一）坏死的基本病变1.细胞核的变化细胞坏死的主要形态学标志。
核固缩、核碎裂、核溶解。
以上三者并不一定是循序渐进的过程。
2.细胞质的变化胞质嗜酸性增强。
3.间质的变化出现较晚，崩解液化成无结构物质。
坏死时细胞核的变化,病理学（第9版）,
（二）坏死的类型1.凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
2.液化性坏死细胞组织坏死后发生溶解液化。
3.纤维素样坏死坏死呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。
4.干酪样坏死结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪；镜下为无结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。
5.脂肪坏死酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴。
肾凝固性坏死,病理学（第9版）,6.坏疽局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
（1）干性坏疽：
动脉阻塞但静脉回流通畅时发生，坏死区干燥皱缩呈黑色。
（2）湿性坏疽：
多见于与外界相通的内脏，也可发生于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清。
（3）气性坏疽：
属于湿性坏疽，常见于深达肌肉的开放性创伤，坏死区有大量气体而呈捻发感。
足干性坏疽,
（二）坏死的类型,病理学（第9版）,（三）坏死的结局1.溶解吸收,2.分离排出糜烂（皮肤、黏膜浅表的组织缺损），溃疡（较深的组织缺损），窦道（坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲道），瘘管（连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损），空洞（坏死物液化后经自然管道排出所残留的空腔）。
3.机化与包裹
（1）机化：
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、异物等的过程。
（2）包裹：
坏死组织由周围增生的肉芽组织将其包围。
4.钙化坏死细胞和细胞碎片吸引钙盐和其他矿物质沉积（营养不良性钙化）。
（四）坏死的影响,活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式。
病理学（第9版）,二、凋亡（apoptosis）,1.凋亡的形态学和生物化学特征细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整。
2.凋亡的机制三阶段：
信号传递、中央调控和结构改变。
3.焦亡、自噬,肝细胞的凋亡,凋亡与坏死的比较,病理学（第9版）,细胞老化,第五节,定义：
细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的基础。
概述,病理学（第9版）,病理学（第9版）,一、细胞老化的特征,1.普遍性2.进行性或不可逆性3.内因性4.有害性,二、细胞老化的形态学,细胞体积缩小，水分减少，细胞及细胞核变形，线粒体、高尔基体数量减少，胞质色素沉着。
病理学（第9版）,三、细胞老化的机制,
（一）遗传程序学说控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的端粒结构有关端粒是真核细胞染色体末端的特殊结构，由非转录短片段DNA的多次重复序列及一些结合蛋白组成端粒酶是一种能使已缩短的端粒再延长的反转录酶，是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合物明显缩短的端粒是细胞老化的信号，绝大多数分化成熟的体细胞不表现有端粒酶活性,
（二）错误积累学说细胞寿命长短也取决于代谢作用损伤和损伤后分子反应之间的平衡。
当内、外环境中持续性刺激和各种有害因子存在时，机体具备适应的能力，表现为萎缩、肥大、增生和化生；当内、外环境改变超过机体的适应能力后，则引起损伤。
可逆性损伤包括细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化；不可逆性损伤即细胞死亡，主要包括凋亡与坏死，另外还有焦亡等形式。
坏死的类型包括凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死和坏疽，坏死可以被新生肉芽组织长入并取代，即机化。
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绪论,一、病理学的内容和任务,二、病理学在医学中的地位,三、病理学诊断和研究的方法,四、病理学的发展,重点难点,病理学的概念、病理学诊断和研究的方法；病理学的内容和任务、病理学在医学中的地位。
病理学的历史和发展。
病理学（第9版）,病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
病理学的学习目的是认识和掌握疾病本质和发生发展规律，为疾病诊治和预防提供理论基础。
病理学是临床医学的重要学科之一，是许多疾病诊断最可靠的方法。
病理学的概念,一、病理学的内容和任务,病理学（第9版）,总论的细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等是探讨各种不同疾病发生发展的共同规律。
各论是在总论基础上，研究和阐述各种疾病的特殊规律，如肝炎、肾炎、肺炎等。
研究疾病的病理变化，探讨疾病的病因、发病机制、结局和转归及其相应的临床病理联系是病理学的重要内容。
二、病理学在医学中的地位,病理学（第9版）,医学教育中，病理学是基础医学和临床医学的桥梁。
医学生应特别注意病理形态与功能、局部与整体、病理变化与临床表现之间的有机联系。
医疗工作中，病理诊断是疾病诊断最可靠的方法之一。
科学研究中，病理学是重要的研究领域。
三、病理学诊断和研究的方法,病理学（第9版）,病理学分为人体病理学和实验病理学两部分。
前者通过尸体解剖、活体组织检查/外科病理学（surgicalpathology）和细胞学检查所获得的材料对疾病做出最后诊断。
后者以疾病的动物模型或在体外培养的细胞、组织或器官为材料进行医学研究。
（一）人体病理学的诊断和研究方法,病理学（第9版）,1.尸体剖检（autopsy）对死者的遗体进行病理解剖和后续病理学检查，是病理学的基本研究方法。
作用：
确定诊断，查明死因，协助临床总结在诊断和治疗过程中的经验和教训。
发现和确诊某些新的疾病、传染病、流行病等，为卫生防疫部门采取措施提供依据。
为病理学教学收集各种疾病的病理标本。
病理学（第9版）,2.活体组织检查（biopsy）用局部切取、钳取、粗针穿刺和搔刮等方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。
意义：
有利于及时准确地对疾病做出病理诊断，作为指导治疗和判断预后的依据。
术中冷冻切片快速诊断可以协助临床医生选择最佳的手术方案。
疾病治疗过程中，定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效。
可采用免疫组织化学、基因检测等方法对疾病进行更深入的认识和诊断。
（一）人体病理学的诊断和研究方法,病理学（第9版）,3.细胞学检查细胞来源：
采集器在病变部位直接采集脱落细胞，自然分泌物、体液及排泄物中的细胞，内镜或细针穿刺（FNA）病变部位采集的细胞。
用于疾病诊断、体检普查，激素水平测定，为细胞培养和分子诊断学提供标本。
设备简单、操作简便，患者痛苦少而易于接受。
诊断可靠性不能等同于活体组织检查。
（一）人体病理学的诊断和研究方法,
（二）实验病理学研究方法,病理学（第9版）,1.动物实验（animalexperiment）在适宜动物身上复制某些人类疾病的动物模型。
通过疾病复制过程可以研究疾病的病因、发病机制、病理改变和疾病转归等，弥补人体病理学研究的制约。
动物和人体间存在物种上的差异，动物实验结果仅可作为研究人体疾病的参考。
病理学（第9版）,2.组织和细胞培养（tissueandcellculture）体外培养组织或细胞，可研究病变的发生、发展及外来因素的影响。
建立人体和动物肿瘤的细胞系，对研究肿瘤细胞的分子生物学特性起重要作用。
周期短、见效快、节省开支，实验条件容易控制。
不能将体外研究结果与体内过程简单地等同看待。
（二）实验病理学研究方法,四、病理学的发展,病理学（第9版）,器官病理学的提出奠定了医学及病理学发展的基础细胞病理学的创立病理学学科体系的形成分子水平的研究数字病理学的发展,本章介绍了病理学的概念、内容和任务、研究方法及病理学的历史和发展等。
重点掌握病理学的概念、病理学诊断和研究常用的方法。
熟悉病理学的内容和任务、病理学在医学中的地位以及在临床工作中的作用。
了解病理学的历史和发展。
作者:
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第二章,损伤的修复,第一节再生,第二节纤维性修复,第三节创伤愈合,重点难点,再生与修复的概念；不同类型细胞和组织的再生能力及影响再生的因素；肉芽组织的概念、形态特征及病理学意义；机化的概念。
创伤愈合的概念、类型和影响因素。
干细胞在再生中的作用。
1.修复（repair）损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能，修复包括再生和纤维性修复两种形式。
2.再生（regeneration）即由损伤周围的同种细胞来修复。
3.纤维性修复即由纤维结缔组织来修复的过程，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。
概述,病理学（第9版）,注：
在多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复过程常同时存在。
再生,第一节,1.细胞周期（cellcycle）指细胞从一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的过程。
分为间期和分裂期（M期），间期又可分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）和G2期（分裂前期）。
2.不同种类的细胞，其细胞周期的时长长短不同，在单位时间里可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同，因此具有不同的再生能力。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能,
（一）细胞周期,病理学（第9版）,1.不稳定细胞（labilecells）,一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能,
（二）不同类型细胞的再生潜能,
（1）细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，故又称持续分裂细胞。
（2）表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
（3）干细胞的存在是这类组织不断更新的必要条件，表皮的基底细胞和胃肠道黏膜的隐窝细胞即为典型的成体干细胞。
病理学（第9版）,2.稳定细胞（stablecells）
（1）又称静止细胞（quiescentcell），生理情况下，增殖现象不明显，处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强的再生能力。
（2）腺体和腺样器官的实质细胞：
肝、胰腺、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞等。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能,病理学（第9版）,
（二）不同类型细胞的再生潜能,3.永久性细胞（permanentcells）
（1）又称非分裂细胞，出生后就不再具有分裂增生能力，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。
（2）神经细胞，骨骼肌细胞，心肌细胞。
（3）神经纤维在神经细胞存活的前提下，具有活跃的再生能力。
一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能,病理学（第9版）,
（二）不同类型细胞的再生潜能,二、干细胞及其在再生中的作用,1.干细胞（stemcell）是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞，根据来源和个体发育过程中出现的先后次序不同，干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞。
2.干细胞的特点无限地增殖分裂；具有处于静止状态的能力；缺少细胞系标记物；可通过非对称分裂，使得一个子细胞不可逆的走向分化的终端成为功能专一的分化细胞，另一个保持亲代的特征，仍作为干细胞保留下来。
病理学（第9版）,二、干细胞及其在再生中的作用,
（一）胚胎干细胞1.定义指起源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞，具有向三个胚层分化的能力，可分化为成体所有类型的成熟细胞，因此可修复甚至替换丧失功能的组织和器官。
病理学（第9版）,二、干细胞及其在再生中的作用,
（一）胚胎干细胞2.胚胎干细胞研究的意义
（1）具有全能分化性，利用其作为材料和干细胞研究方法最终阐明人类正常胚胎的发生发育、非正常胚胎的出现（通过改变细胞系的靶基因）等的复杂调控机制。
（2）人胚胎干细胞的分离及体外培养的成功，对生物医学领域的一系列重大研究，如致畸致瘤实验、组织移植、细胞治疗和基因治疗等都将产生重要影响。
（3）修复甚至替换丧失功能的组织和器官。
病理学（第9版）,二、干细胞及其在再生中的作用,
（二）成体干细胞1.定义指存在于各组织器官中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞。
机体内多种分化成熟的组织中存在成体干细胞，如造血干细胞、表皮干细胞、间充质干细胞、肌肉干细胞、肝脏干细胞、神经干细胞等。
2.转分化及其意义部分组织中的成体干细胞不仅可以向本身组织进行分化，也可以向无关组织类型的成熟细胞进行分化，称之为转分化（trans-differentiation）。
转分化分子机制的阐明，将有望利用病人自身健康组织的干细胞，诱导分化成可替代病变组织功能的细胞来治疗各种疾病。
病理学（第9版）,病理学（第9版）,人类成体干细胞及其主要分化方向,1.骨髓组织有两类干细胞，即造血干细胞和骨髓间充质干细胞。
前者是体内各种血细胞的唯一来源。
骨髓中干细胞具有可塑性，可以分化为肝脏、肌肉及神经组织的细胞。
间充质干细胞是骨髓内的成体干细胞，具有向骨、软骨、脂肪、肌肉及肌腱等组织分化的潜能。
2.脑脑内的神经干细胞是多能干细胞，可进一步分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。
病理学（第9版）,二、干细胞及其在再生中的作用,（三）干细胞在组织修复与细胞再生中的作用,病理学（第9版）,骨髓间充质干细胞分化和意义模式图,1.被覆上皮再生
（1）鳞状上皮由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，以及组织干细胞的分化增殖，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。
（2）消化道黏膜上皮由邻近的基底部细胞分裂增生和组织干细胞分化增殖来修补。
新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。
病理学（第9版）,
（一）上皮组织的再生,三、各种组织的再生过程,
（一）上皮组织的再生,2.腺上皮再生（以肝再生为例）
（1）肝部分切除，迅速分裂增生，恢复肝原来大小。
（2）肝细胞坏死但肝小叶网状支架完整，再生肝细胞沿支架延伸，恢复正常结构。
（3）肝细胞广泛坏死，伴网状支架塌陷，难以恢复原小叶结构，再生肝细胞成为结构紊乱的肝细胞团，如肝硬化时的再生结节。
病理学（第9版）,三、各种组织的再生过程,
（二）纤维组织的再生,1.损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞分裂、增生。
2.成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。
3.成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，转变为纤维细胞。
病理学（第9版）,三、各种组织的再生过程,1.软骨组织再生起始于软骨膜的增生，以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。
软骨再生能力弱，软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。
2.骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。
病理学（第9版）,三、各种组织的再生过程,（三）软骨组织和骨组织的再生,（四）血管的再生,1.毛细血管的再生毛细血管以生芽（budding）方式再生。
2.大血管的修复通过手术吻合进行修复，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构；离断的肌层通过瘢痕修复。
毛细血管再生模式图基底膜溶解；细胞移动和趋化；细胞增生；细胞管腔形成、成熟及生长抑制；细胞间通透性增加,病理学（第9版）,三、各种组织的再生过程,（五）肌组织的再生,1.横纹肌的再生根据肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而有所不同。
（1）损伤不太重而肌膜未被破坏时，可通过再生恢复正常横纹肌的结构。
（2）肌纤维完全断开，新生的肌原纤维使断端膨大如花蕾样，断端不能直接连接，靠纤维瘢痕愈合。
（3）整个肌纤维（包括肌膜）均被破坏，则难以再生，通过瘢痕修复。
2.平滑肌的再生具有一定的再生能力，如小动脉管壁平滑肌的再生，但是断开的肠管或是较大血管经手术吻合后，断处的平滑肌主要是通过纤维瘢痕连接。
3.心肌的再生再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。
病理学（第9版）,三、各种组织的再生过程,（六）神经组织的再生,1.脑和脊髓内的神经细胞不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。
2.周围神经如与其相连的神经细胞仍存活，可完全再生；若断离的两端相隔太远、有瘢痕或其他组织阻隔、或因截肢失去远端，可形成创伤性神经瘤。
病理学（第9版）,三、各种组织的再生过程,神经纤维再生模式图
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