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生理学课件全套PPT课件.ppt

1、第一章 绪 论,第一节 生理学的研究对象和任务,第三节 生 理 功 能 的 调 节,第四节 体 内 的 控 制 系 统,第二节 机 体 的 内 环 境,第一节 生理学的研究对象和任务,一、生理学的概念、任务与学习方法(一)概念 生理学(physiology)是研究生物机体的生命活动 现象规律和功能的一门科学。(二)任务 机体各器官和细胞的正常活动过程 疾病情况下,身体发生的变化,二、生理学研究的三个水平(一)整体水平:活体解剖实验法、慢性实验法,(三)细胞和分子水平:离体细胞、分子实验法,(二)器官和系统水平 离体组织、器官实验法,第二节 机体的内环境 一、体液极其分布体液:体内含有的液体,称

2、为体液(body fluid)。分布:细胞内液:约2/3,占体重40。细胞外液:约1/3,占体重20。组织液(interstitial fluid):占体重15。血 浆:占体重5。淋巴液、脑脊液 胸膜腔及关节腔内液体,二、内环境与稳态(一)内环境 1.外环境 直接接触和生活的环境(自然、社会环境)2.内环境(internal environment)细胞直接接触和生活的环境(细胞外液),W.Cannon,1.概念 内环境的理、化因素保持相对稳定的状态(细胞外液中的PO2、PCO2、pH、渗透压等保持动态平衡)2.意义 维持机体的正常功能,是生命活动的必要条件,(二)稳态(homeostasis

3、),第三节 生理功能的调节,一、神经调节(nervous regulation)概念:神经系统的活动调节生理功能。特点:快速、局限、准确、精确、协调 方式:反射 结构基础:反射弧(reflex arc),二、体液调节(humoral regulation)概念:化学物质经体液运输调节细胞生理功能 特点:缓慢、广泛、持久 远分泌(telecrine):激素血液靶细胞 旁分泌(paracrine):激素组织液靶细胞 神经分泌(neurocrine):神经细胞激素血液靶细胞,Receptor,三、自身调节(autoregulation)概念:细胞、组织不依赖神经与体液调节对环境 产生的适应性反应 特

4、点:范围较小、不十分灵敏,第四节 体内的控制系统 控制系统可分为:1.非自动控制系统 2.反馈控制系统(feedback control system)3.前馈控制系统(feed-forward control system),一、非自动控制系统 此系统是一个开环系统 方式:单向性 特点:对受控部分不起调节作用。在生理功能调节中少见。例如:应激刺激引起交感神经系统高度兴奋,使血 压、心率,而这些信息不能引起明显的神 经调节活动,故BP和HR维持在高水平。,机能活动,受控部分,指 令,控制部分,二、反馈控制系统 反馈控制系统是一个闭环系统,即受控部分的活动会反过来影响控制部分的活动。方式:双向性

5、(分:正反馈、负反馈),受控部分,指 令,机能活动,正 反 馈 信 息+,指 令,受控部分,机能活动,负 反 馈 信 息-,控制部分,控制部分,特点正反馈是维持系统再生状态 正反馈机制很少(排尿反射、分娩、大量失血出现的“恶性循环”)负反馈是维持系统的平衡或稳态 负反馈机制多(压力感受性反射,体温调节),三、前馈控制 方式:双通路 特点:前馈可更快地对活动进行控制,使活动更加准确。有些条件反射也是一种前馈控制(如看到食物就唾液分泌)。,控制部分,受控部分,指令,快捷通路前馈信息,复习思考题1.何谓内环境?内环境为什么要保持相对稳定?2.说明生理功能调节的方式及其特点。3.体内的控制系统有哪几类

6、?并比较其异同。4.何谓反馈、正反馈、负反馈、前馈?5.反应、反射和反馈有何区别?6.何谓生理学?从哪些水平研究?,第二章 细胞的基本功能,第一节 细胞的跨膜物质转运功能,第三节 细胞的跨膜电变化,第四节 肌细胞的收缩功能,第二节 细胞的跨膜信号转导功能,第一节 细胞的跨膜物质转运功能一、化学组成和分子结构,(一)脂质双分子层,脂质双分子层基架(稳定性和流动性),(二)蛋白质,镶嵌或贯穿于脂质双分子层中(有多功能),有些作为抗原决定族=免疫信息(血型);,(三)糖类 多为短糖链,与膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白。,有些作为膜受体的“可识别”部分,特异地与激素递质等结合。,二、细胞膜的跨膜

7、物质转运功能,被动转运,主动转运,物质顺电位或化学梯度的转运过程。,物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。,(一)被动转运(passive transport)概念 物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点 1.不耗能 2.依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”3.顺电-化学梯度 分类 1.单纯扩散 2.易化扩散,1.单纯扩散(simple diffusion)(1)概念 脂溶性高的物质由膜的高浓度一侧向低浓 度一侧移动的过程。,CO2i CO2o,O2o O2i,(2)特点 扩散速率高 无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关,用扩散通量(mol o

8、r mol数/min.cm2)表示。(3)转运的物质 O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。,2.易化扩散(facilitated diffusion)(1)概念 非脂溶性或脂溶解度小的物质,在膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。(2)分类 经通道的易化扩散 经载体的易化扩散,(1)经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子,K+i K+o,Na+o Na+i,(2)经载体的易化扩散,转运的物质:葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质,(3)特点 需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需另外消耗能量 选择性(特殊膜蛋白质本身有结构特异性

9、)饱和性(结合位点是有限的)竟争性(经同一特殊膜蛋白质转运)浓度和电压依从性(特殊膜蛋白质的变构是有 条件的,如化学门控通道、电压门控通道),(二)主动转运(active transport)概念 指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点 需要消耗能量,能量由分解ATP来提供;依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”;是逆电-化学梯度进行的。分类,入胞和出胞式转运。,继发性主动转运(简称:联合转运);,原发性主动转运(简称:泵转运);,如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,泵转运Na+-K+泵 Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase,简称钠泵。,当Na+i K+o时,都被激

10、活,ATP分解产生能量,将胞内3个Na+移至胞外和将胞外2个K+移入胞内。,通道转运与钠-钾泵转运模式图,2.继发性主动转运概念 间接利用ATP能量的主动转运过程。即物质逆浓度或逆电位梯度转运时,能量非直接来自ATP的分解,是来自膜两侧Na+差,而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,分类 同向转运 逆向转运,3.入胞和出胞式转运 出胞 指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。主要见细胞分泌过程:激素、神经递质、消化液的分泌。,指细胞外大分子物质或团块进入细胞的过程。分 为 吞噬=转运固体物质;吞饮=转运液体物质。,入胞,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,分泌囊泡

11、,高尔基复合体,蛋白性分泌物,出胞,囊泡膜与质膜融合,受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,吞食泡,吞食泡与胞内体相融合,入胞,第二节 细胞的跨膜信号转导功能 细胞间传递信息的物质多达几百种:如递质、激素、细胞因子等。主要涉及到:胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类:,离子通道介导的信号转导,酶偶联受体介导的信号转导,G蛋白偶联受体介导的信号转导,一、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有:化学、电压、机械性门控通道,化学性胞外信号(ACh),ACh+受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,N

12、a+内流,终板膜电位,骨骼肌收缩,二、G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)cAMP信号通路,神经递质、激素等,兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP,细胞内生物效应,激活蛋白激酶A,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白,(二)磷脂酰肌醇信号通路,激素(第一信使),兴奋性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使)IP3 和 DG,激 活蛋白激酶C,内质网释放Ca2+,激活G蛋白,生物效应,结合G蛋白偶联受体,三、酶偶联受体介导的信号转导 受体酪氨酸激酶,生长因子,与受体酪氨酸 激酶结合,细胞内生物效应,特点 信号转导与G蛋白无关;无第二信使的产生;无细胞质中

13、蛋白激酶的激活。,受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示,复习思考题 1.细胞间通讯有哪些方式?各种方式之间有何不同?2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式?比较各种方式之间的异同。3.试述细胞信号转导的基本特征。4.试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。,概 述 恩格斯在100多年前就指出:“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象(bioelectricity)。细胞生物电现象是普遍存在的,临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及

14、视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,第三节 细胞的跨膜电变化,“,一、细胞的生物电现象静息电位:细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的恒定电位差。,2.RP实验现象:,(一)静息电位(resting potential,RP)1.概 念 细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。,2.实验现象,3.证明RP的实验,(甲)当A、B电极都位于细胞膜外,无电位改变,证明膜外无电位差。,(乙)当A电极位于细胞膜外,B电极插入膜内时,有电位改变,证明膜内、外间有电位差。,(丙)当A、B电极都位于细胞膜内,无电位改变,证明膜内无电位差。,4.与RP相关的概念 静息电位:细胞

15、处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位(membrane potential)。RP值:哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV,红细胞约为-10mV左右。RP值描述:RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化 RP膜内负电位(-70-50mV)=去极化,(二)动作电位(action potential,AP)1.概 念 可兴奋细胞受到刺激,膜在RP基础上发生一次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。,去 极 化,上 升 支,下降支,3.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化(超射),复极化,(负、正)后电位,4.

16、AP的特征(1)不衰减传导;(2)“全或无”现象;(3)脉冲式。5.AP的意义 AP是细胞兴奋的客观标志。,6.与AP相关的概念 极 化:膜外正内负的状态。去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:由极化状态变为内正外负的极性反转过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。后电位:锋电位下降支最后恢复到RP水平以前,一种 时间较长、波动较小的电位变化过程。负后电位=去极化后电位,正后电位=超去极化后电位。,二、生物电现象的产生机制(一)化学现象,两个条件:膜两侧的离子分布

17、不均,存在浓度差;对离子有选择性通透的膜。K+差是促使K+扩散的动力,电位差是K+继续扩散的阻力,当动力和阻力达到动态平衡时,K+的净扩散通量为零平衡电位。,通透膜,选择性通透膜,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110,K+iK+o301 Cl-iCl-o114,A-iA-o 41,(二)静息电位的产生机制,1.RP的产生条件,主要离子分布:,膜内:,膜外:,(2)静息状态下膜对离子有选择性通透性 通透性:K+Cl-Na+A-,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,2.RP产生机制的膜学说 静息状态下 细胞膜内外离子分布不均;细胞膜对离子的通透具有选择性

18、:K+Cl-Na+A-,Ki顺浓度差向膜外扩散A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场)K+o膜内电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。,证明 Nernst公式的计算 EK=RT/ZFlnK+O/K+i=59.5 logK+O/K+i 算出ENa,因K+通透性大于Na+近100倍。Hodgkin 和 Katz的实验 在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值(-87mv)基本符合。改变K+O/K+i,RP也发生相应改变,轴突管内置换等张NaCl,RP消失(即K+iRP)

19、。,1.AP产生的基本条件(1)膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110;(2)膜受到阈刺激时,对离子通透性增加:即电压门控性Na+、K+通道激活而开放,(三)动作电位的产生机制,2.AP的产生机制,AP上升支,AP下降支,刺激,膜上少量Na+通道开放,Na+顺浓度差少量内流局部电位,阈电位Na通道大量开放,再生式内流,Na+i、K+O 激活Na+K+泵,2.AP的产生机制,AP上升支,Na+内流停+同时K+通道激活,K迅速外流,(AP下降支),离子恢复到兴奋前水平,结论 AP上升支由Na内流形成,下降支是K外 流形成,后电位与NaK泵活动有关。AP=Na的平衡电位。,Nernst公式的计

20、算 AP达到的超射值相当于计算所得的ENa值。应用Na通道阻断剂河豚毒后,内向电流全部 消失(AP消失)。,证明,几点说明 1.刺激(1)在细胞膜内施加负相电流(或膜外施加正相 电流)刺激时,会引起超极化,不会引发AP;相反,会引起去极化,引发AP;(2)刺激:阈刺激、阈上刺激、阈下刺激,前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP;后者只能引起局部电位。,2.阈电位:指激活电压门控性Na+通道的临界值 当膜电位达到阈电位后,导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。,三、细胞兴奋后兴奋性的变化(一)有关概念 兴奋性:活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力;或活组织或细胞对外界刺激产生AP的

21、能力。兴奋:组织受刺激后由静息活动或由活动弱强的过程。抑制:组织受刺激后由活动静息或由活动强弱的过程。刺激:引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。,(二)细胞兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期:小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复低常期 正常 正后电位 膜

22、内电位呈超极化,四、局部兴奋,概念 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化(即局部电位),称局部反应或局部兴奋。,特点 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。具有总和效应:时间性和空间性总和。,时间性总和,空间性总和,五、兴奋在同一细胞上的传导(一)传导机制:局部电流,(二)传导方式无髓鞘N纤维的兴奋传导:近距离局部电流;有髓鞘N纤维的兴奋传导:远距离局部电流(跳跃式)。,(三)传导特点 1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象,复习思考题 1.静息电位产生的原理是什么?如何证明?2.动作电

23、位是怎么发生的?如何证明动作电位是钠的平衡电位?3.发生兴奋过程中,如何证明有兴奋性的变化?为什么会发生这些变化?4.兴奋是如何传导的?影响传导速度的因素有哪些?5.试比较局部电位和动作电位的区别。,6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么?7.绝对不应期是否指潜伏期?潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间?8.神经干上某点发生兴奋后,除向前传导外,能否逆传?为什么?9.试比较改变刺激强度,单一神经纤维与神经干的动作电位变化?为什么?10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响?,第四节 肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能(一)NM接头处的兴奋传递,1、N-M接头的结构 接头前膜:囊泡

24、内含 ACh,。接头间隙:约50-60nm。接头后膜:又称终板膜。存在ACh受体(N2受体),能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。,接头间隙,2.N-M接头处的兴奋传递过程,AP传到轴突末稍,膜Ca2通道开放,Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的ACh门控通道结合,膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位(EPP),EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜AP,3.N-M接头处的兴奋传递特征(1)是电-化学-电的过程N末梢APACh受体EPP肌膜AP(2)具1对1的关系 接头前膜一个AP,

25、能引起肌细胞兴奋和收缩一次(每次ACh释放量,产生EPP是引起肌膜AP所需阈值3-4倍)。神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩(终板膜含丰富的胆碱酯酶,能迅速水解ACh)。,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素(1)阻断ACh受体 箭毒,银环蛇毒,肌松剂(2)抑制胆碱酯酶活性 有机磷,新斯的明。(3)自身免疫性疾病 重症肌无力(抗体破坏ACh受 体),肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+通道)。(4)接头前膜ACh释放 肉毒杆菌中毒。5.EPP的特征 无“全或无”现象;无不应期;有总和现象;大小与ACh释放量呈正比。,(二)骨骼肌细胞的结构,是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,1.肌管

26、系统 横管系统:T管。纵管系统:L管。三联管:T管+终池2,2.肌小节,3.肌原纤维 粗肌丝 由肌球或称肌凝蛋白组成,头部一膨大部横桥(1)能与细肌丝上结合位点可逆性结合;(2)具有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。,细肌丝 肌动蛋白:有与横桥结合位点,静息时被原肌球蛋白掩盖;原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点;肌钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。,1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行,(三)骨骼肌收缩机制,1.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤(1)肌膜电兴奋的传导;(2)三联管处的信息传递;(3)肌浆网释放Ca2+;Ca2+

27、是兴奋-收缩耦联的耦联物,按任意键飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合,分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,2.肌丝滑行,肌丝滑行几点说明 1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。,2.横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行,滑行中由于肌肉的负荷而受阻,便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地,从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动

28、速率,是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,(四)骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,二、骨骼肌收缩的形式,(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩:单收缩 肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩 肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现强而持久的收缩过程称之。,2.等长收缩与

29、等张收缩 等长收缩 收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩(isometric contraction)。等张收缩 收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩(isotonic contraction)。注 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷大小有关 负荷小于肌张力时,出现等张收缩;负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩;正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。,(二)影响收缩因素 1.前负荷(preload)前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。肌节最适初长(2.0-2.2m),粗细肌丝重叠佳,肌缩速度、幅度和张

30、力最大;大于最适初长,粗细肌丝重叠,肌缩速度、幅度和张力;小于最适初长,粗细肌丝重叠,肌缩速度、幅度和张力虽然,但不如最适初长时。,2.后负荷(after load)在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。后负荷为0肌缩速度、幅度、张力最小;后负荷肌缩速度、幅度、张力;后负荷肌缩速度、幅度、张力。后负荷过大,肌缩张力,但肌缩速度、幅度,不利作功;后负荷过小,肌缩速度、幅度,但肌缩张力,不利作功。,曲线1:张力-速度曲线曲线2:速度张力=功率,3.肌缩能力 与负荷无关、决定收缩效应的内 在特性。肌缩能力肌缩速度、幅度和张力;肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。(1)决定肌缩效应的内在特性主要是

31、:兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平;肌球蛋白的ATP酶活性。(2)调节和影响肌缩效应内在特性的因素:许多神经递质、体液物质、病理因素和药物,复习思考题 1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放?有何实验证据?2.为何终板电位无超射现象?3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。4.何谓肌小节?肌小节中有哪些成分?5.何谓兴奋-收缩偶联?其结构基础是什么?Ca2+起何作用?几种收缩蛋白质各起什么作用?6.肌细胞收缩是怎样发生的?7.何谓单收缩和强直收缩?8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响?9.刺激神经肌肉标本的神经,肌肉不发生收缩,可能有哪些原因?如何鉴别?,第三章 血 液,第一节

32、血液的组成和理化特性,第三节 生 理 性 止 血,第四节 血型与输血原则,第二节 血 细 胞 生 理,第一节 血液的组成和理化特性一、血液的基本组成和血量 血 量:占体重的78。组 成:血浆呈淡黄色的液体 血细胞红细胞、白细胞和血小板 血细胞比容(hematocrit):概 念:血细胞在全血中所占的百分比。正常值:男性 4050,女性 3748,血 细 胞,二、血浆的化学成分(一)血浆蛋白 白蛋白:分子量最小,而含量最多。球蛋白:1、2、四种球蛋白。(几乎全部是抗体,又称免疫球蛋白)纤维蛋白原:分子量最大,而含量最少。正常值:血浆蛋白总量约为65-85g/L 白蛋白(A):约4050g/L 球

33、蛋白(G):约2030g/L 纤维蛋白原:约24g/L A/G比值:1.52.5,(二)无机盐(三)非蛋白含氮化合物(NPN)包括:尿素、肌酐、氨基酸、胆红素等测定血中NPN或尿素的含量,有助于了解体内蛋白质代谢状况和肾功能。(四)其它 含有糖、脂类、乳酸,微量酶、维生素、激素以及少量气体等。血清:血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。注:血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。,三、血浆的理化特性(一)比重 血浆比重为1.0251.030,主要决定于血浆蛋白。(二)酸碱度(pH值)1.正常值:pH 7.357.45 pH7.35=酸中毒,pH7.45=碱中毒 pH6.9或7.8,将危及生命 2.维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质:主:NaHCO3/H2CO3缓冲系(比值为201);次:Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。(2)通过肺和肾的调节:可使血

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