药理学期末总结本科人卫版.docx

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药理学期末总结本科人卫版

1。

试述乙酰胆碱的M。

N样作用

1.M样作用

心脏M2:

心率减慢、血管舒张、心肌收缩力减弱、血压下降;

平滑肌M3:

胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌兴奋，腺体分泌增加;

眼M3:

瞳孔括约肌、睫状肌收缩。

ACh扩张血管作用是激动血管内皮的M受体,使内皮细胞释放NO.

2.N样作用

N1激动：

①神经节兴奋，交感、副交感同时兴奋；

②肾上腺髓质兴奋，肾上腺素释放增加。

结果是胃肠、泌尿道平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩加强，小血管收缩，血压上升。

过大剂量使神经节由兴奋转抑制。

N2激动：

骨骼肌收缩

3.中枢作用。

无明显中枢作用

2。

试述毛果芸香碱的药理作用及临床应用

药理作用:

M样作用，对眼、腺体作用最明显。

1.眼1）缩瞳：

激动瞳孔括约肌MR，缩瞳

2）降低眼内压：

前房角间隙扩大

3）调节痉挛：

用拟胆碱药或动眼神经兴奋时，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，只适合看近物，看近物清楚，看远物模糊

2.腺体：

分泌增加，以汗腺、唾液腺作用最明显

临床应用：

1）青光眼闭角型效果好，开角型也可用

2）缩瞳作用：

虹膜炎与扩瞳药交替应用

3。

叙述新斯的明药理作用和临床应用不良反应和应用注意事项

药理作用：

⑴产生M样和N样作用

⑵对骨骼肌兴奋作用最强：

①抑制ChE

②直接激动骨骼肌N2

③促进运动神经末梢释放Ach

骨骼肌>胃肠道、膀胱平滑肌>心血管、腺体、眼、支气管平滑肌

临床应用：

1）重症肌无力2）术后腹胀气、尿潴留3）阵发性室上性心动过速

4）对抗非极除化型肌松药-----筒箭毒碱中毒5）滴眼，用于青光眼和假性近视

不良反应：

较少。

可出现恶心、呕吐、腹痛、肌震颤。

胆碱能危象

禁忌症：

机械性肠梗阻，尿路梗阻，支气管哮喘

4。

毒扁豆碱的药理学特征

水溶液不稳定，易氧化分解；叔胺类，易被黏膜吸收，选择性低毒性大；易透过血脑屏障。

治疗青光眼，作用较毛果芸香碱快、强而持久

5。

解磷定的作用和应用及注意事项

药理作用：

恢复酶活性作用1对骨骼肌最为明显；2对植物神经系统功能的恢复较差；3对中枢神经系统的中毒症状（如昏迷）也有疗效。

4不能直接对抗体内积聚的乙酰胆碱的作用，故应与阿托品合用

应用：

有机磷中毒的解救

注意事项：

该药T1/2=1小时，故应每小时反复给药。

剂量不宜过大

6。

阿托品的药理作用

药理作用：

阿托品的作用广泛，作用随剂量的增加依次是：

1.抑制腺体分泌⑴0.5mg：

唾液腺和汗腺敏感-口干、皮肤干燥；⑵1.0mg：

泪腺、呼吸道腺体分泌减少；⑶较大剂量：

抑制胃液分泌，但对胃酸影响小。

2.对眼的作用⑴扩瞳⑵升眼压⑶调节麻痹

3.松弛内脏平滑肌。

特点：

⑴平滑肌过度活动或痉挛时，作用明显；⑵对胃肠、尿道、膀胱逼尿肌作用明显；⑶对括约肌的作用取决于其功能状态。

4.心脏的作用：

大剂量加快，小剂量减慢

⑴心率：

中高剂量（1-2mg）–加快（阻断窦房结的M2-R）初时可有暂时的心率减慢（阻断突触前膜的M1，阻断负反馈有关）⑵房室传导：

加快（解除迷走神经对心脏的抑制作用）

5扩张血管-----大剂量可解除小血管痉挛，增加组织灌流量，改善微循环,对皮肤血管扩张作用明显。

6兴奋中枢神经。

也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。

7。

阿托品的临床用途

1解除平滑肌痉挛⑴胃肠绞痛、膀胱刺激症状–较好；⑵胆、肾绞痛–较差，常与吗啡或哌替啶合用；⑶遗尿症–可松弛膀胱逼尿肌。

2抑制腺体分泌⑴麻醉前给药-防止吸入性肺炎；⑵严重盗汗、流涎症。

3眼科应用⑴虹膜睫状体炎：

消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。

⑵检查眼底：

扩瞳,但调节麻痹，已被后马托品取代。

⑶验光配镜

4治疗缓慢型心律失常--------窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞及窦房结功能低下而出现的室性异位节律。

5抗休克-------用于感染性休克，已用山莨菪碱替代。

6解救有机磷中毒及某些毒蕈类中毒。

【不良反应】口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、便秘不安、激动、幻觉、谵妄和昏迷。

青光眼、前列腺肥大患者禁用

8。

肌松药的分类

⑴去极化肌松药-------琥珀胆碱⑵非去极化肌松药-------异喹啉类：

筒箭毒碱、阿曲库胺；类固醇铵类：

潘库铵哌库铵

9。

NA、AD、ISO对心血管系统的影响。

NA：

血管：

激动血管的α1受体，使血管收缩，主要小动脉和小静脉收缩，皮肤粘膜血管最明显、肾其次；冠脉舒张。

心脏：

作用均较肾上腺素为弱。

激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。

整体情况下，心率和心搏出量可不增加。

大剂量可有心律失常。

血压：

⑴小剂量收缩压升高，舒张压升高不多，脉压差加大。

⑵较大剂量时，收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。

AD：

1.激动心脏的β1：

心力、心率、传导↑心CO↑，心肌耗氧↑，大剂量易致心律失常

2.激动血管的α和β受体⑴↑α1皮肤粘膜血管明显收缩，腹腔内脏如肾血管收缩→BP↑⑵↑β2骨骼肌血管、冠脉扩张，脑和肺血管被动扩张→BP↑

3.血压：

与剂量密切相关。

⑴小剂量：

心脏兴奋，输出量增加，故收缩压升高；骨骼肌血管扩张作用>皮肤粘膜的血管收缩，故舒张压不变或下降,脉压差增大⑵较大量iv：

皮肤粘膜和内脏血管强烈收缩,故收缩压与舒张压均升高，大剂量（50-70μg/kg）iv后BP呈双相效应

ISO:

1．心脏：

具强的β1-R-A作用，与AD比较，ISO加快心率、加速传导的作用较强，对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心律失常，但较少产生心室颤动。

2．血管和血压：

激动β2受体，扩张骨骼肌血管和冠状血管，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。

收缩压上升，舒张压下降，脉压增大。

10。

NA、AD、ISO对平滑肌的影响

NA：

激动血管的α1受体，使血管平滑肌收缩。

除冠状静脉外，几乎所有的小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用

AD:

1）支气管平滑肌松弛:

A.↑β2明显松弛B.抑制肥大细胞释放过敏物质

C.↑α1血管收缩,毛细血管通透性↓,水肿↓

2）胃肠平滑肌抑制

ISO：

支气管平滑肌：

激动β2受体，解除支气管痉挛作用比肾上腺素强，但消除粘膜水肿的作用不如肾上腺素。

11。

试述受体阻断药的药理作用和临床用途。

1.β受体阻断作用

⑴心血管系统①心脏：

心率↓，收缩力↓，心CO↓，心肌耗氧量↓，传导减慢。

②血管：

短期收缩（反射性兴奋交感神经）肝、肾、骨骼肌和冠状血管血流量降低等。

长期外周组力下降。

③血压：

初期基本不变，长期应用降压（收缩压、舒张压）

⑵支气管平滑肌：

阻断2受体，增加呼吸道阻力。

支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病的患者，有诱发或加重哮喘的发作

⑶代谢：

拮抗交感神经兴奋引起的血糖升高和脂肪分解，不影响胰岛素的降糖作用，延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖心悸等低血糖反应。

⑷肾素：

阻断肾小球旁器细胞的1受体，抑制肾素分泌。

2.内在拟交感活性：

某些为部分激动药。

具有内在拟交感作用的药物，其收缩支气管、抑制心脏的作用较弱。

3.膜稳定作用：

临床量的十倍）抑制细胞膜对离子的通透性。

4.其它:

减少房水的形成，抗血小板聚集等。

12。

受体阻断药的临床禁忌症

禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘病人。

13。

受体阻断药的临床用途

短效受体阻断药------酚妥拉明：

1.用于外周血管痉挛性疾病

2.对抗idNA药液外漏所致的组织坏死3.治疗休克，适用于感染性、心源性。

4.缓解嗜铬细胞瘤高血压危象以及手术前的准备。

5.充血性心力衰竭心衰。

长效受体阻断药-------酚卞明：

1.用于外周血管痉挛性疾病2.休克----注意补足血容量3.治疗嗜铬细胞瘤

14。

苯二氮卓（BZ）类药物的药理作用、作用机制、临床应用？

药理作用和临床应用：

（焦虑、镇静、惊厥、肌松）

抗焦虑作用：

选择性高,小剂量即显著改善焦虑症状,且对各种原因引起的焦虑症均有效。

临床常用地西泮和氯氮卓。

机制：

选择性抑制边缘系统的BZ受体，低剂量抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元的放电。

镇静催眠作用：

小剂量镇静，大剂量催眠，明显缩短入睡时间，延长睡眠时间，减少觉醒次数。

用于失眠、麻醉前给药、心脏电击复律或内窥镜检查前给药。

多用地西泮静脉注射。

机制：

与脑干核团内受体作用的结果

抗惊厥、抗癫痫作用：

BZ均有抗厥作用，以地西泮及三唑仑最明显

强适应症：

各种惊厥，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥。

癫痫持续状态：

地西泮（iv）首选。

其他类型癫痫：

硝西泮、氯硝西泮

机制：

促进中枢抑制性递质GABA功能有关

中枢性肌肉松弛作用：

有较强的中枢性肌松作用，但不影响正常活动。

适应症：

治疗脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强直、腰肌劳损及内窥镜检查所致肌肉痉挛。

机制：

抑制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递而致肌肉松弛。

作用机制：

⒈增强GABA能的抑制作用；⒉抑制腺苷的摄取，使内源性抑制剂作用增强；

⒊抑制GABA非依赖性钙内流；⒋抑制钙依赖性神经递质释放和TTX敏感的钠通道。

15。

巴比妥类药物的药理作用、作用机制和临床应用？

药理作用和临床应用：

⒈镇静催眠-------抑制脑干网状上行激活系统。

鎮静、催眠、增加剂量产生昏睡。

觉醒后，有嗜睡感。

已少用。

⒉抗癫痫------苯巴比妥治疗强直阵挛性发作的首选药物。

⒊抗惊厥作用-----抗高热、破伤风所致惊厥。

⒋麻醉前给药------硫喷妥静脉给药用于诱导麻醉。

作用机制：

1与GABAA受体上位点结合，促进GABA与受体结合，延长Cl－通道开放时间，增加Cl-内流；

2其他:

①减弱谷氨酸介导的兴奋作用；②拟GABA作用，无GABA时也增加Cl-内流；③抑制Ca2+依赖递质释放。

16。

苯妥英钠的药理作用、主要不良反应和临床应用？

药理作用和临床应用：

⒈抗癫痫作用①治疗量：

抑制Na+Ca2+内流，从而稳定膜电位，防止异常放电的扩散；②大剂量：

抑制K+外流，延长动作电位时程和不应期；③高浓度：

抑制N末梢对GABA的摄取

是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效，有时甚至使病情恶化。

⒉治疗中枢疼痛综合佂:

三叉神经痛和舌咽神经痛等。

⒊抗心律失常:

主要通过阻滞Na+道引起，强心甙过量中毒所致心律失常的首选药。

不良反应：

⒈局部刺激:

强碱性,局部刺激大,口服引起消化道症状,饭后服可减轻;静脉注射可致静脉炎。

⒉牙龈增生:

多见于青少年和儿童,长期服用者发生率20%,干扰胶原代谢引起结缔组织增生。

⒊NS反应:

高浓度时出现眼球震颤,复视等。

严重者共济失调、精神错乱。

⒋血液及造血系统:

长期服用可致叶酸缺乏,发生巨幼红细胞性贫血,也可引起粒细胞和血小板减少以及再生障碍性贫血,应定期检查血象。

⒌其他：

低血钙：

诱导VD代谢加速，骨软化症;女性多毛，男性乳房增大;致畸作用;房室传导阻滞：

静脉注射过快。

17。

硫酸镁药理作用及抗惊厥的作用机制？

药理作用：

口服有泻下和利胆作用，注射给药具有抗惊厥和降压作用。

作用机制：

注射给药产生全身作用，主要是Mg2+可特异地竞争Ca2+结合部位，拮抗Ca2+的作用，抑制Ach释放，阻断神经-肌肉接头兴奋传导，使骨骼肌松弛，血管扩张。

18。

脑内多巴胺神经通路有哪些？

与药物作用有何关系？

⒈黑质-纹状体通路-----锥体外系运动功能的高级中枢

⒉中脑-边缘通路-----与情绪和行为功能有关

⒊中脑-皮层通路-----与认知，思想，感觉，理解，推理能力和联想等有关

⒋结节-漏斗通路-----调控垂体激素的分泌

19。

氯丙嗪治疗精神病的作用机制？

阻断中脑-皮层和中脑-边缘通路的D2样受体发挥抗精神病作用；但因对其他通路的D2样受体有相似的亲和力，选择性差，长期应用不良反应的发生率较高。

20。

氯丙嗪阻断脑内多巴胺受体可产生那些作用和副作用？

药理作用：

一。

中枢：

⒈抗精神病作用：

阻断中脑-皮层和中脑-边缘通路的D2样受体

⒉镇吐作用：

小剂量：

阻断延脑催吐化学感受区CTZ的D2样R产生镇吐作用；

大剂量：

直接抑制呕吐中枢。

用于癌症、放射病及药物引起的呕吐有效，对晕动病引起的呕吐无效，对顽固性呃逆有效。

⒊体温调节作用：

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。

4.加强中枢抑制药作用

二。

内分泌：

阻断结节-漏斗多巴通路的D2样受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，使催乳素释放增加，引起乳房增大及泌乳。

副作用：

①中枢症状：

嗜睡、无力、淡漠；

④内分泌紊乱：

乳房肿大、闭经及生长减慢；

2.锥体外系反应

①帕金森综合征（parkinsonism）②急性肌张力障碍（acutedystonia）

③静坐不能（akathisia）④迟发性运动障碍

21。

氯丙嗪可阻断那些受体？

长期用药治疗时应该注意些什么？

D2受体；α受体；M胆碱受体；组胺受体；5-HT受体

禁忌症：

⒈与其它中枢抑制药合用要注意调整剂量；昏迷患者（特别是应用中枢抑制药后）禁用。

⒉有癫痫病史及惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症和乳腺癌患者等禁用；

⒊冠心病患者易致猝死，应慎用；

⒋严重肝功能损害者禁用；

⒌抑制DA受体激动药和左旋多巴的作用；肝药酶诱导剂（苯妥英钠、卡马西平）可加速其代谢，合用时应调整剂量。

22。

常用的抗帕金森病药物的分类？

⒈拟多巴胺药多巴胺前体药左旋多巴；左旋多巴增效药卡比多巴

多巴胺受体激动药溴隐亭；促多巴胺释放药金刚烷胺

⒉中枢M受体阻断药苯海索

23。

左旋多巴治疗帕金森氏病的机制、作用特点和主要不良反应？

作用机制：

左旋多巴在脑内转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，并使DA和Ach的浓度趋于平衡，而发挥抗帕金森病的作用

作用特点：

①对轻症、年轻患者疗效较好，对重症、年老衰弱患者疗效差；

②对肌肉僵直和运动困难患者疗效好，对肌肉震颤症状疗效差；

③起效慢，用药2～3周才出现客观体征的改善，1～6个月以上才获得最大疗效，但作用持久。

不良反应：

1.早期反应

⑴胃肠道反应：

厌食、恶心、呕吐、腹部不适；

⑵心血管反应：

轻度体位性低血压反应（原因不明）；引起心动过速或心律失常；

2.长期反应

⑴异常不随意运动：

张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动、喘息样呼吸；少数病人可出现“开关现象”。

⑵精神障碍：

失眠、焦虑、恶梦、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。

24。

吗啡的药理作用和镇痛机制。

药理作用：

1.中枢神经系统⑴镇痛）：

具有强大的镇痛作用，对各种疼痛都有效；镇痛时不影响意识和其他感觉；对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。

⑵镇静、致欣快作用:

能消除由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，显著提高机体对疼痛的耐受力。

随着疼痛的缓解，可出现欣快症状。

⑶抑制呼吸:

治疗量：

抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低；剂量增大：

抑制作用增强；急性中毒：

呼吸频率可减慢至3～4次/分。

⑷镇咳:

抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。

⑸催吐：

兴奋延髓催吐化学感受区

（6）缩瞳：

针尖样瞳孔为吗啡中毒特征

（6）其他:

促进抗利尿激素（ADH）释放；抑制促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素的释放（CRH），降低促黄体生成激素（LH）和卵泡刺激素水平（FSH）。

2.平滑肌作用：

肠道平滑肌:

兴奋胃肠平滑肌，提高其张力；引起便秘。

原因：

①平滑肌张力↑；②肠道推进性蠕动↓；③括约肌张力↑；④消化液分泌↓；⑤中枢抑制。

胆道:

胆道oddi’s括约肌痉挛性收缩，引起上腹不适甚至胆绞痛。

胆绞痛、肾绞痛选用吗啡+阿托品。

其他平滑肌:

大剂量吗啡促进组胺释放，引起支气管收缩；治疗量吗啡可降低子宫张力，延长产程；治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留。

3.心血管系统:

扩张血管，降低血压：

可能机制：

①促进释放组胺②抑制血管运动中枢

升高颅内压:

抑制呼吸，体内CO2蓄积，扩张脑血管，升高颅内压。

4.免疫系统：

抑制细胞免疫和体液免疫。

抑制人类免疫缺陷病毒（HIV）蛋白诱导的免疫反应。

吗啡镇痛机制：

作为脑内抗痛系统的脑啡肽神经元，其末梢释放脑啡肽，作用于初级感觉传入神经突触前膜的阿片受体抑制递质释放，或作用于初级感觉传入神经突触后膜阿片受体，阻止痛觉信号传入脑内。

吗啡客运上述阿片受体结合，激活脑内抗痛系统，产生中枢镇痛作用。

25。

吗啡治疗心源性哮喘的机制。

作用机制：

①降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；

②扩张外周血管，减轻心脏负荷；③镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪。

注意：

心源性哮喘伴休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用；支气管哮喘者禁用。

26。

常见的中枢性镇痛药有哪些？

阿片生物碱类:

吗啡（morphine）可待因（codeine）

半合成阿片类:

海洛因（heroin）

人工合成阿片类:

哌替啶（pethidine）芬太尼（fentanyl）

内源性阿片肽:

β-内啡肽（β-endorphin）甲硫氨酸脑啡肽（met-enkephalin）亮氨酸脑啡肽（leu-enkephalin）

27。

阿司匹林哮喘：

指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后诱发的哮喘

28。

解热镇痛抗炎药和镇痛药在镇痛作用上有什么不同？

NSAIDs：

具有中等程度的镇痛作用，对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效；临床应用：

对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等具有良好镇痛效果；不产生欣快感与成瘾性，临床广泛应用。

镇痛药：

具有强大的镇痛作用，对各种疼痛都有效；镇痛时不影响意识和其他感觉；对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。

能消除由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，显著提高机体对疼痛的耐受力。

随着疼痛的缓解，可出现欣快症状。

临床应用：

对各种疼痛都有效，但易成瘾，一般仅用于其它药物无效的剧痛（癌症剧痛、严重创伤、烧伤等急性锐痛及心肌梗塞引起的剧痛）。

29。

氯丙嗪和阿司匹林在解热作用上的异同点。

氯丙嗪

阿司匹林

药物类别

抗精神病药

解热镇痛抗炎药

效应

抑制体温调节

解热

机制

直接抑制体温调节中枢

抑制PG的合成和释放

特点

1．环境温度低——降温

1）环境温度越低，降温越显著2）可降发热、正常体温2．高温环境——升温

只降发热体温

不降正常体温

用途

人工冬眠疗法（降温）

发热

30。

阿司匹林主要不良反应有哪些？

1.胃肠道反应:

阿司匹林本身对胃粘膜的直接刺激作用。

抑制对胃肠道粘膜具有保护作用的前列腺素（PGI2,PGE2）的生物合成，诱发或加重溃疡；

2.对血液系统影响:

一般剂量可抑制血小板聚集，延长出血时间。

大剂量（5g/日以上）或长期服用，抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间，维生素K可预防。

严重肝损害、低凝血酶原血症，

维生素K缺乏等均应避免服用阿司匹林。

手术前一周应停用。

3.过敏反应:

荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。

4.水杨酸反应：

剂量过大（5g/day）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应。

5.阿斯匹林哮喘:

①PG合成↓；②白三烯及其脂氧化酶代谢物↑；用AD治疗无效。

6.瑞夷综合征：

肝损害和肝性脑病

31。

在治疗CHF的药物中，哪些药物是针对心脏的？

哪些不是?

1.强心苷类药地高辛等

2肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

（1）血管紧张素I转化酶抑制药，如卡托普利

（2）血管紧张素II受体抑制药，氯沙坦（3）醛固酮拮抗药，螺内酯

3．利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等。

4.β受体阻断药卡维地洛。

5．其他治疗CHF的药物：

（1）钙拮抗药氨氯地平等。

（2）非强心苷类正性肌力药米力农（3）其他血管扩张药

32。

强心苷治疗CHF的机制是什么？

临床应用？

主要的不良反应及防治。

临床应用：

⒈治疗慢性心功能不全

（1）伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。

（2）风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好。

（3）甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。

（4）心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。

（5）伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。

2.治疗某些心律失常：

心房纤颤：

不能终止房颤发作、但能↓心室率，而对心室起保护作用。

心房扑动：

因本品能↓心房肌ERP而促使房扑转为房颤，继而对房颤起治疗作用。

少数经治疗的房扑患者停用本品能恢复窦性心律。

阵发性室上性心动过速：

已少用

室性心律失常：

不宜用强心苷

不良反应：

强心苷的安全范围小；个体敏感性差异大;

诸多因素诱发中毒（低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺血、缺氧等）。

1.胃肠道反应------厌食、恶心、呕吐、腹泻

2.中枢神经系统应反--------眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍。

3.心脏反应-----最严重的不良反应-------快速型心律失常；

缓慢型心律失常：

房室传导阻滞、窦性心动过缓

强心苷心脏毒性作用的预防：

影响心肌对强心苷敏感性的因素：

病理状态；离子的影响；血液的PH值；年龄的影响-----药物的排泄；合并用药的影响---排钾利尿药

剂量个体化，警惕中毒先兆，去除诱发因素，有条件要监测血药浓度

给药方法：

全效量法：

强心甙的传统用法分为两步，既先获足够效应而后维持之。

用药先给全效量即“洋地黄化”，而后逐日给予维持量。

每日维持量法：

现知逐日给恒定剂量的药物，经4～5个t1/2后就能在血中达到稳态浓度。

这种给药法可明显降低中毒发生率。

33。

强心苷的（三大）药理作用

一、正性肌力作用：

1.心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。

2.增加衰竭心脏的搏出量，而不增加正常人心的搏出量。

3.降低衰竭心脏的心肌耗氧量，正常人心脏耗氧量增加。

机制：

增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量；细胞内钙的调节；强心苷抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内的Ca2+含量增加（Na+/Ca2+交换，以钙释钙），心肌收缩力增加。

二、负性频率作用：

.对心功能不全而心动频率快的患者，可以明显减慢其心率。

继发于心收缩性的增加，使交感N张力下降，迷走N活性增加；直接兴奋迷走N

2.减慢心率对病人是有利的。

但是不是强心苷取得疗效的必要条件。

三、对电生理特性的影响：

较复杂，它有直接对心肌细胞和间接兴奋迷走神经作用、还随剂量高低、不同心肌组织等而有不同.增强迷走神经活性（加速K+外流，减慢Ca2+内流）：

减慢窦性频率、延缓房室传导、缩短心房ERP

直接作用：

抑制Na/K-ATP酶，使细胞内失K+,最大舒张电位接近阈电位，提高自律性，同时由于去极发生在较小膜电位，动作电位时程短，ERP缩短

对心电图的影响：

T波变化，压低；S-T段压低成鱼钩状；P-R间期缩短：

传导减慢Q-T间期缩短：

ERP缩短P-P间期延长：

心率减慢

四、对血管和血压的影响：

直接收缩血管，动脉压上升，外周阻力增加（正常人）；CHF时因降低交感神经活性而使外周阻力降低，心输出量增加，血压不变或略升

五、对肾脏的影响——利尿作用：

对CHF患者有明显利尿作用，肾血流量增加所继发。

；对正常人，抑制肾小管Na-K-ATPase，减少Na+再吸收

六、对神经系统影响

呕吐：

可兴奋延脑极后区催吐化学感应区。

；

中枢兴奋症状：

行为失常，谵妄，惊厥。

34。

ACEI和β受体阻断剂抗CHF的特点是什么？

ACEI：

不仅能