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生理学循环系统

第三章循环系统

循环系统

1.定义:

血液在循环系统内按一定方向、周而复始的流动。

2.功能：

运输实现体液调节维持内环境稳态防御功能分泌生物活性物质

3.意义：

血液循环一旦停止，生命也随之终结。

第一节心肌细胞的生物电现象

心肌细胞生物电现象→兴奋收缩偶联→节律性收缩→射血→推动血液循环

一、心肌细胞功能分类

（一）按自律性分类：

1.工作心肌细胞:

心房肌、心室肌

特点：

有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性

2.特殊分化的心肌细胞：

①自律细胞：

窦房结（P细胞）、房室束及其分支、浦肯野细胞

特点：

兴奋性、传导性、自律性，无收缩性

②非自律细胞:

结区，有兴奋性、传导性,无自律性和收缩性

3.心脏特殊传导系统的组成和分布

窦房结：

P细胞、过渡细胞。

优势传导通路

房室交界：

房结区、结区、结希区房室束及其分支浦肯野纤维网

（二）按快、慢反应分类

自律细胞

非自律细胞

快反应

心房传导束、房室束、浦肯野氏细胞

心房肌细胞、心室肌细胞

慢反应

窦房结P细胞

结区？

二、心肌细胞的AP

（一）工作心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

1.静息电位（RP：

-90mV）

形成机制与神经细胞和骨骼肌的类似主要是K＋向膜外扩散的结果

2.工作心肌细胞AP的特点：

1复极过程复杂2持续时间长3升降支不对称

（1）0期（去极化期）

●膜电位:

－90→＋30mV（幅度120mV）

●除极速度（0期上升速率）:

200～300V/S

●历时：

1～2ms机制：

刺激→静息电位上移→达到阈电位→激活快Na+通道→再生式Na+电流→Na+平衡电位

3.快Na+通道：

1.失活快2.激活快、开放快3.持续时间短。

4.阻断剂：

河豚毒素（TTX）？

（2）1期（快速复极初期）

膜电位：

＋30mV→0mV历时：

10ms

产生机制：

一过性外向离子流（Ito）,其离子成分为K＋

机制：

快Na+通道失活→激活Ito通道→K+快速外流→快速复极1期K+通道阻断剂为四乙胺（TEX）与4一氨基吡啶（4一AP）。

（3）2期（平台期Plateau、缓慢复极期）

膜电位：

0mV历时：

100～150ms

产生机制：

K＋外流（Ik）与Ca2+内流达到平衡

机制：

O期去极达-40mV→激活慢Ca2+通道+激活IK通道→Ca2+缓慢内流K+微弱外流平衡

2期（平台期）是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。

1.慢Ca2+通道1.激活慢2.失活慢3.持续时间长

Ca2+通道阻断剂为戊脉安（维拉帕米）、硝苯地平

（4）3期（快速复极末期）

●膜电位：

0mV→－90mV

●历时：

100～150ms

机制

慢Ca2+通道失活IK通道通透性

•↓（早）

•IK1通道通透性↑

•↓（中晚期）

•再生性K+外流↑→快速复极化至静息电位水平

（1）IK1通道:

（内向整流K通道）：

去极过程中开始关闭，复极-20mV到-60mV开始开放，形成动作电位3（中晚期）、4期。

（2）IK通道:

（延迟整流K通道）：

去极-40mV开始开放，复极到-40mV到-50mV关闭，形成动作电位2、3（早）期。

（5）4期（恢复期－静息期）

离子泵运转加强，排Na+、Ca2+摄K+①Na+-K+泵②Ca2+-Na+交换体。

③Ca2+泵

★机制

0期（去极化期）：

再生性Na+迅速内流

•复极过程：

1期（快速复极初期）：

一过性K+外流（Ito）

2期（缓慢复极期、平台期）:

缓慢的Ca2+内流与微弱的K+外流达到平衡

3期（快速复极末期）：

再生性的K+外流

4期（恢复期－静息期）：

离子泵运转加强（Na+-K+泵，和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵），

排Na+、Ca2+摄K+

（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制

1.自律细胞的特点：

4期自动除极

①随时间而递增

②除极速度较0期的慢

③不同自律细胞的4期除极速度不一致

2.递增性净内向电流（If）的可能原因

①内向电流的逐渐增强②外向电流的逐渐减弱③两者兼有

3、浦肯野细胞（快反应自律细胞）

比较心室肌：

①AP相似（2期较长）②4期会自动除极

起博电流（If）引起自动除极

4.起博电流（If）引起自动除极：

（1）复极-60mV激活，-100mV完全激活，但去极-50mV失活

（2）通道阻滞剂为Cs2+

2、窦房结细胞（慢反应自律细胞）

膜电位特征：

①由0、3、4期构成，无明显的1、2期。

②最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）的绝对值小。

③0期除极速度（10V/s）慢，幅度低（70mV），无反极化现象。

④4期自动除极速度（约0.1V/s）快。

电位形成机制

0期：

当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流

3期：

慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流

4期：

K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化

具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。

（因钾通道的失活K+呈递减性外流）

3.两种钙通道的区别

T型钙通道（ICa-T）：

激活电位-50mV，形成慢反应细胞4期的后半部分可被镍（NiCl2）阻断，不被钙拮抗剂阻断

L型钙通道（ICa-L）：

激活电位-40mV形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期）

可被钙拮抗剂（Mn2+、异搏定）阻断

★4.窦房结细胞跨膜电位

0期（去极化期）：

Ca2+缓慢的内流

3期（复极化期）：

K+外流

4期（自动除极期）：

缓慢的Ca2+内流超过进行性衰减的K+外流

第二节心肌的生理特性

电生理特性

兴奋性（excitability）传导性（conductivity）自律性（autorhythmicity）

机械特性

收缩性（contractility）

一、自律性（autorhythmicity）

★定义：

组织细胞无外来刺激的作用下，能自动发生节律性兴奋的特性。

衡量指标：

自动兴奋的频率

★1.心脏的起搏点：

（1）心脏传导系统各部位自律性：

窦房结（60-100次/分）房室交界（40-60次/分）浦氏纤维（小于40次/分）

★

（2）起搏点

正常起搏点normalpacemaker：

窦房结

潜在起搏点potentialpacemaker：

（异位起搏点）指窦房结以外的其他自律组织

2.两种心律:

①窦性心律（一级起搏点）:

由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。

②异位心律：

以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。

交界性心律（二级起搏点）：

房室交界

室性心律（三级起搏点）：

室内特殊传导组织

★3.自律性的影响因素

（1）4期自动去极化的速度正变

（2）最大舒张电位与阈电位之间的距离反变

小结：

影响自律性的因素

二、兴奋性excitability

心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。

所有心肌细胞都具有兴奋性。

衡量指标：

阈值

1.兴奋性的周期性变化

（1）绝对不应期和有效不应期（effectiverefractoryperiodERP）

①绝对不应期:

0期→3期的－55mV。

兴奋性=0

②局部反应期:

3期的－55mV→－60mV。

有效不应期=绝对不应期+局部反应期Na+通道失活

（2）相对不应期（relativerefractoryperiodRRP）

复极－60→－80mV。

兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，用阈上刺激才能产生动作电位。

（3）超常期（SNP）

复极从－80→－90mV。

用阈下刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常。

★兴奋性的周期性变化总结

分期

反应

兴奋性

Na+通道状态

绝对不应期

对任何刺激不起反应

零

失活

有效不应期=绝对不应期+局部反应期

不能再次产生动作电位

兴奋性暂时丧失

失活

相对不应期

对阈上刺激起反应

低于正常

部分恢复

超常期

对阈下刺激可起反应

高于正常

基本恢复

★兴奋性的周期性变化

特点：

有效不应期特别长，相当整个心肌的收缩期和舒张早期。

生理意义：

使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。

1.期前收缩（早博）（prematuresystole）在有效不应期之后与下一个窦性冲动到来之前，心肌细胞如果接受一个期前的有效刺激便会产生一次期前兴奋，由期前兴奋触发的心肌收缩称为期前收缩。

2.代偿性间歇（compensatorypause）期前收缩后所出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。

★2.兴奋性的影响因素

（1）静息电位或最大复极电位水平与阈电位之间的差值：

反变

RP绝对值↑或阈电位水平上移→之间的差值↑→引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓；反之，RP↓或阈电位水平下移，兴奋性↑

（2）离子通道的状态：

膜电位：

静息电位阈电位除极至0mV

（－90mV）（－70mV）~复极化-55mV

备用激活失活

Na+通道状态：

备用状态→激活状态→失活状态

（关）（开）（关）

∣

↑————————复活———————∣

当膜电位处于正常RP-90mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。

当膜电位从－90mV去极化达阈电位（－70mV）时，Na+通道几乎全部被激活。

去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活

随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达－90mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。

三、传导性

1.兴奋传导原理：

以“局部电流”双向传导。

心传导系统:

由特殊分化的心肌细胞构成，产生和传导冲动，节律性控制心脏活动。

2.心脏内兴奋传播的过程

窦房结

↓↓

心房肌优势传导通路（1.0-1.2m/s）

（0.4m/s）↓

↓房室交界（0.02m/s）

左、右心房房室束

↓

左、右束支（2m/s）

↓

浦肯野纤维网（4m/s）

↓

左、右心室（1m/s）

传导时间心房内---房室交界---心室内

（0.06s）（0.1s）（0.06s）

特点：

（1）传导速度不同。

（1）浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。

②房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。

③房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。

（2）有房室延搁现象。

★

（2）房室延搁

①概念　窦房结发出的冲动到达房室交界时兴奋传导的速度较慢，将延搁0.10s的时间，该时间延搁称为房室延搁。

②意义保证房、室的顺序活动，使心房收缩时心室仍处在舒张状态。

　　　此处易发生传导阻滞。

★3.传导性的影响因素

（1）心肌细胞的结构心肌细胞直径:

正变

（2）0期的速度和幅度正变

0期除极化速度↑→局部电流产生的速度↑→除极化达到阈电位的时间↓→传导性↑

0期除极化幅度↑→与未兴奋部位之间的电位差↑→局部电流强度↑→传播距离↑→传导性↑

（3）静息电位和阈电位水平的差距↓→邻近部位膜的兴奋性↑→传导速度↑

（4）邻近部位膜的兴奋性↑→传导速度↑不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因

兴奋落在通道处于失活状态的

A、有效不应期内→传导阻滞

B、相对不应期或超常期→传导减慢

临床：

相对不应期出现的期前兴奋的AP，因传导慢，故可形成折返，诱发心律失常。

四、收缩性

（一）特点：

1.同步收缩2.不发生强直收缩3.对细胞外Ca2+的依赖性大

（二）影响心肌收缩性的因素

1.血浆中Ca2+浓度↑→收缩力↑（正比）

2.低氧和酸中毒：

①缺氧→ATP↓→心缩力↓。

②酸中毒→H+↑→Ca2+内流↓（H+与Ca2+产生竞争性抑制）→Ca2+与肌钙蛋白结合↓→心缩力↓。

3.交感神经与儿茶酚胺：

交感神经兴奋或儿茶酚胺↑→慢通道开放↑→Ca2+内流和ATP↑→心肌收缩力↑。

（三）、K+、Ca2+、Na+对心肌特性的影响

1.K+：

高K+﹥5.5mmol/L

（1）兴奋性：

轻、中度↑→RP绝对值↓→与阈电位差距↓→兴奋性↑

重度↑→RP绝对值↓↓→Na+通道失活→兴奋性↓↓或消失

（2）传导性：

高K+→RP绝对值↓→0期去极化速度和幅度均↓→兴奋传导↓→易发生传导阻滞

（3）自律性：

高K+→膜对K+的通透性↑→复极化K+外流↑→4期自动除极的速度↓→自律性↓

（4）收缩性：

高K+→Ca2+内流↓（K+与Ca2+在膜上有竞争性抑制作用;平台期缩短）→收缩性↓

#低K+﹤3.5mmol/L

机制：

低K+时膜对K+的通透性↓

结果：

①兴奋性↑②传导性↓③自律性↑④收缩性↑

2.Ca2+↑：

Na+与Ca2+在膜上有竞争性抑制作用

（1）Ca2+↑→Na+内流↓→0期除极速度↓→兴奋性↓、传导性↓（快反应细胞），0期Ca2+内流↑→传导性↑（慢反应细胞：

0期Ca2+内流↑）；收缩力↑；慢反应细胞自律性↑。

（2）低Ca2+时出现各种变化与高Ca2+时相反。

3.Na+↑↑：

（1）Na+内流是快反应细胞0期和快反应自律细胞4期自动除极的基础→传导性↑，自律性↑

（2）Na+↑→Ca2+外运↑（Na+内流与Ca2+外运相耦联）→收缩性↓

临床：

临床上通过输入Nacl或乳酸钠改善高K+引起的传导阻滞

第三节心脏的泵血功能

PUMPFUNCTIONOFTHEHEART

一、心动周期和心率

★

（一）心动周期（cardiaccycle）：

心脏（心室）每收缩和舒张一次，构成

一个心脏的机械活动周期。

心动周期与心率之间呈倒数关系。

60秒

心动周期=————

心率

1.一个心动周期包括收缩期（systole）和舒张期（diastole）,舒张期的时间长于收缩期。

2.心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。

3.心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。

①心脏休息时间缩短→疲劳

②冠脉血供↓→心肌缺血、坏死

★

（二）心率

定义：

单位时间（分钟）内心脏搏动的次数称为心率。

正常值：

成人安静状态下心率为60—100次／分。

安静时成人心率

＞100次/min—心动过速

＜60次/min—心动过缓

正常变异:

年龄:

初生儿（130次/分）性别:

女＞男体质:

弱＞强

兴奋状态:

运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑12～18次/分

二、心脏的泵血过程和机制

心脏泵血取决因素：

1.心脏节律性舒缩是血液循环的动力。

2.瓣膜的启闭控制着血流方向。

（一）心房的初级泵血功能

窦房结→AP→心房收缩（房缩期0.10s）→心房容积↓、房内压↑（右房↑4-6mmHg左房↑6-7mmHg）→房内压>室内压→血液挤入心室→（使心室更加充盈，

此时心室尚未收缩）

1.心室收缩期

（1）等容收缩期：

心室开始收缩→室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）

→房内压<室内压<动脉压房室瓣关闭动脉瓣仍关闭（容积不变）

（2）快速射血期：

心室继续收缩→室内压＞动脉压→动脉瓣开放（房室瓣仍关闭）→迅速射血入动脉（占射血量70%）→心室容积迅速↓

（3）减慢射血期：

血液迅速射入动脉后→室内压与主、肺动脉压力差↓→射血速度减慢（占射血量30%）→心室容积继续↓→室内压=主、肺动脉压↓射血停止，心室开始舒张

2.心室舒张期

（1）等容舒张期：

心室开始舒张→室内压迅速↓→房内压<室内压<动脉压动脉瓣关闭，房室瓣关闭状态（容积不变）

（2）快速充盈期：

等容舒张期末心室继续舒张→室内压↓（室内压＜房内压）房室瓣开放→心房和大V内的血液血液快速充盈入室↓（占总充盈量2/3）

（3）减慢充盈期：

心室内血液的充盈→心室与心房、大V间的压力差减小→血液流入心室速度减慢→心房收缩期挤血入心室

小结：

①心动周期中的4对矛盾：

心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出

②心动周期中的瓣膜变化：

房室瓣关：

等容收缩期初。

房室瓣开：

快速充盈期初。

动脉瓣关：

等容舒张期初动脉瓣开：

快速射血期初

③心动周期中的压力变化：

最高：

室内压：

快速射血期末动脉压：

快速射血期末

最低：

室内压：

快速充盈期末动脉压：

等容收缩期末

④后负荷：

后负荷↑→等容收缩期延长→射血期缩短→射血量↓

总结

时期

主要内容

特点

时间（s

等容收缩期

心室收缩，房内压＜室内压＜动脉压，房室瓣及动脉瓣均关闭

室内压剧升，心室容积不变（最高值）

0.06

快速射血期

心室继续收缩，房内压＜室内压＞动脉压，房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室快速射血

室内压升至峰值，心室容积剧减

0.11

减慢射血期

心室继续收缩，房内压＜室内压＜动脉压，房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室缓慢射血

心室容积继续减小

0.14

等容舒张期

心室舒张，房内压＜室内压＜动脉压，房室瓣及动脉瓣均关闭

室内压剧降，

0.06

快速充盈期

心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压，房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室快速充盈

期末时室内压降至最低，

心室容积剧增

0.11

减慢充盈期

心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室缓慢充盈

初始时室内压降至最低，心室容积缓慢增加

0.22

心房收缩期

心房收缩，房内压＞室内压＜动脉压，房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室主动充盈

心房主动射血，

期末心室容积增至最大

0.10

★三、心泵功能的评价

1.每搏输出量（StrokeVolumeSV）一侧心室每搏动一次所射出的血液量

正常值:

60—80ml／beat

2.射血分数（ejectionfractionEF）每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比

正常值　50％—60％

3.每分心输出量（CardiacOutputCO）每分钟由一侧心室射出的血量

正常值　4.5—6L／min。

每分心输出量=每搏输出量×心率

4.心指数（cardiacindex）安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量

心脏指数=每分心输出量／体表面积

★五、心泵功能的调节

每分心输出量=每搏输出量×心率

（一）搏出量的调节

1.前负荷（一定范围成正比2.心肌收缩能力（成正比）3.后负荷（A压）成反比）

1.前负荷（异长自身调节）（成正比）

心肌初长度改变对心室搏出量的影响

前负荷常用心室舒张末期压力来表示

心肌初长度常用心室舒张末期容积来表示

（1）前负荷对搏出量的影响

①15mmHg以下，升支异长自身调节（Staring机制）

②15～20mmHg，趋平坦

③20mmHg以上，平或轻度下倾初长度的增加，可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。

（2）心泵功能的调节-Starling机制

一定范围内回心血量↑→心室舒张期充盈↑→心肌初长度（心室舒末期容积）和前负荷↑→心肌收缩力↑→每搏出量↑

2.后负荷：

指动脉血压（成反比）

主A压高，等容收缩期长，射血时间推迟，射血速度减慢，搏出量减少

整体时：

主A压在80～170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量

3.心肌收缩能力（myocardialcontractility）（等长自身调节、成正比）

指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。

影响因素：

兴奋-收缩耦联各环节，交感N兴奋，血中儿茶酚胺增多，Ca2+浓度增加以及洋地黄等强心药物均可增强心肌收缩力，而低氧、酸中毒、高K+、缺血、乙酰胆碱或心力衰竭等均可减弱心肌收缩力。

（二）心率的影响

若每搏量不变，在40—180bear／min范围内，心率与心输量成正比。

超过此范围心输出量反而下降。

第四节心音与心电图

★一、心音（heartsound）与心音图

由心脏瓣膜关闭和血流冲击心室壁引起的振动所产生的声音。

第一心音（S1）：

标志：

心室收缩开始

产生机制：

①主要由二、三尖瓣突然关闭所产生；②血流冲入大血管

听诊特点：

音调低，响度大，持续时间长

听诊部位：

二、三尖瓣听诊区

临床意义：

反映心室肌收缩力量的大小，房室瓣功能好坏

★第二心音（S2）：

标志：

心室舒张期开始

产生机制：

①主要由主、肺动脉瓣突然关闭所产生；②血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。

听诊特点：

音调高，响度小，持续时间短

听诊部位：

主、肺动脉瓣听诊区

临床意义：

反映主动脉压、肺动脉压

高低、动脉瓣功能好坏

第三心音（S3）：

产生机制：

出现在快速充盈期末，也称舒张早期音。

由于血流速度突然改变而产生。

听诊特点：

音调较低，振幅小。

青年人偶尔听到，也可见于某些健康儿童。

第四心音（S4）：

即心房音

心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致。

见于部分40岁以上者。

★总结

临床：

•舒张期隆隆样杂音：

二尖瓣狭窄

•吹风样或拉锯杂音：

二尖瓣关闭不全

•大炮音：

完全房室传导阻滞

•音乐性杂音（哨笛音、提琴音、鸟叫声）：

瓣膜穿孔、乳头肌断裂、室间隔缺损、梅毒性心脏病、风湿性心脏瓣膜病

•心包摩擦音：

尿毒症心包炎

二、心电图（ECG）

用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形。

反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。

（一）心电图各导联的连接

1.标准导联：

Ⅰ：

右臂（R）→左臂（L）

Ⅱ：

右臂（R）→左腿（F）

Ⅲ：

左臂（L）→左腿（F）

2.单极导联：

⑴单极加压肢体导联：

aVR、aVL、aVF

⑵单极胸导联：

V1、V2、V3、V4、V5、V6

★

（二）正常心电图各波及其意义（三个波二个间期一个段）

1.三个波

（1）P波：

代表两心房的去极化过程。

时间：

0.08～0.11S。

波幅＜0.25mV。

临床：

当P﹥0.11S时，呈驼峰状或M形，双峰间期≥0.04S，称为“二尖瓣型P波”多见于左房肥大、二尖瓣狭窄

当P﹥0.25mV时，呈高尖状，称为“肺型P波”多见于右房肥大、肺心病。

（2）QRS波群：

反映两心室的去极化过程。

时间：

0.06～0.10S。

Q波：

第一个向下的波，其前绝无向上的波；Q﹤1/4R;Q﹤0.04S（avR,V1例外）;Q﹤0.3mV；不允许有切迹（否则提示有梗塞、坏死）

（3）T波：

反映两心室复极过程的电位。

T波方向与QRS波群的主波方向相同。

T≥1/10R（但ⅢAvLAvFV1V2例外）

2.二个间期

（1）PR间期（或PQ间期）：

指P波起点到QRS波起点间的时程。

反映自心房开始除极至心室开始除极的时间

时间：

0.12-0.20s。

（2）QT间期：

QRS波群起点到T波终点的时程。

意义：

代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。

心率在60---100次/分时，QT正常范围为0.32—0.44s。

ST段:

QRS波终点到T波起点线段