生理学循环系统.docx

1、生理学循环系统第三章 循环系统循环系统1.定义: 血液在循环系统内按一定方向、周而复始的流动。2.功能：运输 实现体液调节 维持内环境稳态 防御功能 分泌生物活性物质3.意义：血液循环一旦停止，生命也随之终结。第一 节 心肌细胞的生物电现象心肌细胞生物电现象 兴奋收缩偶联 节律性收缩 射血 推动血液循环一、心肌细胞功能分类（一）按自律性分类：1.工作心肌细胞:心房肌、心室肌特点：有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性2.特殊分化的心肌细胞：自律细胞：窦房结（ P细胞）、房室束及其分支、浦肯野细胞特点：兴奋性、传导性、自律性，无收缩性非自律细胞:结区，有兴奋性、传导性,无自律性和收缩性 3.心脏特

2、殊传导系统的组成和分布窦房结：P细胞、过渡细胞。 优势传导通路房室交界：房结区、 结区、结希区 房室束及其分支 浦肯野纤维网（二）按快、慢反应分类自律细胞 非自律细胞快反应心房传导束、房室束、浦肯野氏细胞心房肌细胞、心室肌细胞慢反应窦房结P细胞结区？二、心肌细胞的AP （一）工作心肌细胞的跨膜 电位及其形成机制1.静息电位（RP：-90mV）形成机制与神经细胞和骨骼肌的类似 主要是K向膜外扩散的结果2.工作心肌细胞AP的特点：1 复极过程复杂 2 持续时间长 3 升降支不对称（1）0期（去极化期）膜电位:9030 mV（幅度120mV）除极速度(0期上升速率):200300V/S历时：12ms

3、 机 制 ： 刺激静息电位上移达到阈电位激活快Na+通道再生式Na+电流Na+平衡电位3.快Na+通道：1.失活快 2.激活快、开放快 3. 持续时间短。4.阻断剂：河豚毒素(TTX) ？（2）1期（快速复极初期）膜电位：30mV0mV 历时：10ms产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K机 制 ：快Na+通道失活激活Ito通道K+快速外流快速复极1期K+通道阻断剂为四乙胺(TEX)与4一氨基吡啶(4一AP)。（3）2期（平台期Plateau 、缓慢复极期） 膜电位：0 mV 历时：100150ms产生机制：K外流（Ik）与Ca2+内流达到平衡机 制： O期去极达-40mV激活慢

4、Ca2+通道+激活IK通道 Ca2+缓慢内流K+微弱外流平衡2期(平台期) 是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。1. 慢Ca2+通道 1. 激活慢 2.失活慢3.持续时间长Ca2+通道阻断剂为戊脉安(维拉帕米)、硝苯地平（4）3期（快速复极末期）膜电位：0mV90mV 历时：100150ms机 制慢Ca2+通道失活IK 通道通透性 （早） IK1通道通透性 （中晚期） 再生性K+外流快速复极化至静息电位水平（1）IK 1通道:(内向整流K通道）：去极过程中开始关闭，复极-20mV到-60mV开始开放，形成动作电位3（中晚期）、4期。（2）IK 通

5、道:(延迟整流K通道）：去极-40mV开始开放，复极到-40mV到-50mV关闭，形成动作电位2、3（早）期。（5） 4期（恢复期 静息期）离子泵运转加强，排Na+ 、Ca2 +摄K+ Na+-K+泵 Ca2+- Na+交换体。 Ca2+泵 机 制0期（去极化期）：再生性Na+迅速内流 复极过程：1期（快速复极初期）：一过性K+外流（Ito） 2期（缓慢复极期、平台期）: 缓慢的Ca2+内流与微弱的K+外流达到平衡3期（快速复极末期）：再生性的K+外流4期（恢复期 静息期）：离子泵运转加强（Na+-K+泵，和Na+- Ca2+交换、 Ca2+泵），排Na+、Ca2+摄K+（二）自律细胞的跨膜电

6、位及其形成机制1.自律细胞的特点：4期自动除极 随时间而递增 除极速度较0期的慢 不同自律细胞的4期除极速度不一致2.递增性净内向电流(If)的可能原因 内向电流的逐渐增强 外向电流的逐渐减弱 两者兼有3、浦肯野细胞（快反应自律细胞）比较心室肌： AP相似（2期较长） 4期会自动除极 起博电流（If）引起自动除极4.起博电流（If）引起自动除极：（1）复极-60mV激活，-100mV完全激活，但去极-50mV失活 （2）通道阻滞剂为Cs2+2、窦房结细胞（慢反应自律细胞）膜电位特征：由0、3、4期构成，无明显的1、2期。 最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值小 。 0期除极

7、速度(10V/s) 慢，幅度低(70mV)，无反极化现象。4期自动除极速度（约0.1V/s）快。电位形成机制 0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+外流4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。（因钾通道的失活K+呈递减性外流）3.两种钙通道的区别T型钙通道 (ICa-T)： 激活电位 -50mV，形成慢反应细胞4期的后半部分可被镍（NiCl2）阻断，不被钙拮

8、抗剂阻断L型钙通道 (ICa-L) ：激活电位 -40mV形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期） 可被钙拮抗剂（Mn2+、异搏定）阻断4.窦房结细胞跨膜电位0期（去极化期）：Ca2+缓慢的内流3期（复极化期）：K+外流4期（自动除极期）：缓慢的Ca2+内流超过进行性衰减的K+外流第二节心肌的生理特性电生理特性兴奋性（excitability）传导性（conductivity）自律性（autorhythmicity）机械特性收缩性（contractility）一、自律性（autorhythmicity）定义：组织细胞无外来刺激的作用下，能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率1

9、.心脏的起搏点：(1)心脏传导系统各部位自律性：窦房结（ 60-100次/分）房室交界（40-60次/分）浦氏纤维（小于40次/分）(2)起搏点 正常起搏点normal pacemaker ：窦房结 潜在起搏点potential pacemaker： (异位起搏点）指窦房结以外的其他自律组织2.两种心律:窦性心律（一级起搏点）:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。 异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。交界性心律（二级起搏点）：房室交界室性心律（三级起搏点）：室内特殊传导组织3.自律性的影响因素(1)4期自动去极化的速度 正变(2)最大舒张电位与阈电位之间的

10、距离 反变小结：影响自律性的因素二、兴奋性excitability心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。所有心肌细胞都具有兴奋性。 衡量指标：阈值1.兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期和有效不应期（effective refractory period ERP）绝对不应期:0期3期的55mV。兴奋性=0局部反应期:3期的55mV60mV。 有效不应期=绝对不应期+局部反应期Na+通道失活（2）相对不应期（relative refractory period RRP）复极6080mV。兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，用阈上刺激才能产生动作电位。（3）超

11、常期（SNP） 复极从8090mV。用阈下刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常。兴奋性的周期性变化总结分 期反应兴奋性Na+通道状态绝对不应期对任何刺激不起反应零失活有效不应期=绝对不应期+局部反应期不能再次产生动作电位兴奋性暂时丧失失活相对不应期对阈上刺激起反应低于正常 部分恢复超 常 期对阈下刺激可起反应高于正常基本恢复兴奋性的周期性变化特点：有效不应期特别长，相当整个心肌的收缩期和舒张早期。生理意义：使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。1.期前收缩（早博）(premature systole)在有效不应期之后与下一个窦性冲动到来之前，心肌细胞如果接受一个期前的有效刺激便会产

12、生一次期前兴奋，由期前兴奋触发的心肌收缩称为期前收缩。2.代偿性间歇(compensatory pause)期前收缩后所出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。 2.兴奋性的影响因素 (1) 静息电位或最大复极电位水平与阈电位之间的差值：反变 RP绝对值或阈电位水平上移之间的差值引起兴奋所需的刺激阈值兴奋性；反之，RP或阈电位水平下移，兴奋性(2)离子通道的状态：膜电位： 静息电位 阈电位 除极至0 mV (90 mV) (70 mV) 复极化-55 mV 备用 激活 失活Na+通道状态：备用状态 激活状态 失活状态 （关） （开） （关） 复活当膜电位处于正常RP-90mV时，Na+通道处于

13、备用状态，可在刺激作用下被激活。当膜电位从90mV去极化达阈电位（70 mV）时，Na+通道几乎全部被激活。去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达90mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。三、传导性1.兴奋传导原理：以 “局部电流” 双向传导。心传导系统:由特殊分化的心肌细胞构成，产生和传导冲动，节律性控制心脏活动。2.心脏内兴奋传播的过程 窦 房 结 心房肌 优势传导通路（1.0-1.2m/s）（0.4m/s） 房室交界 （0.02m/s） 左、右心房 房室束 左、右束支（2m/s ） 浦肯野纤维网 （4m

14、/s） 左、右心室（1m/s）传导时间 心房内-房室交界-心室内(0.06s) (0.1s) (0.06s)特点：（1）传导速度不同。（1）浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。 房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。（2）有房室延搁现象。（2）房室延搁概念窦房结发出的冲动到达房室交界时兴奋传导的速度较慢，将延搁0.10s的时间，该时间延搁称为房室延搁。意义 保证房、室的顺序活动，使心房收缩时心室仍处在舒张状态。此处易发生传导阻滞。3.传导性的影响因素(1)心肌细胞的结构 心肌细胞直径: 正变(2)0期的速度和幅度 正变 0期除极化速度局

15、部电流产生的速度除极化达到阈电位的时间传导性 0期除极化幅度与未兴奋部位之间的电位差局部电流强度传播距离传导性（3）静息电位和阈电位水平的差距邻近部位膜的兴奋性传导速度（4）邻近部位膜的兴奋性传导速度不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因兴奋落在通道处于失活状态的A、有效不应期内传导阻滞B、相对不应期或超常期传导减慢 临床：相对不应期出现的期前兴奋的AP，因传导慢，故可形成折返，诱发心律失常。四、收缩性(一）特点：1.同步收缩 2.不发生强直收缩 3.对细胞外Ca2+的依赖性大 （二）影响心肌收缩性的因素1.血浆中Ca2+浓度收缩力（正比）2.低氧和酸中毒：缺氧ATP心缩力。酸中毒H+ Ca2+内

16、流（ H+ 与Ca2+产生竞争性抑制）Ca2+与肌钙蛋白结合心缩力。3.交感神经与儿茶酚胺：交感神经兴奋或儿茶酚胺慢通道开放Ca2+内流和ATP心肌收缩力。（三）、K+、Ca2+、Na+对心肌特性的影响1.K+：高K+5.5mmol/L(1)兴奋性：轻、中度RP绝对值与阈电位差距兴奋性重度RP绝对值 Na+通道失活兴奋性或消失(2)传导性：高K+RP绝对值0期去极化速度和幅度均兴奋传导易发生传导阻滞(3)自律性：高K+膜对K+的通透性复极化K+外流4期自动除极的速度自律性(4)收缩性：高K+Ca2+内流（ K+与 Ca2+在膜上有竞争性抑制作用;平台期缩短）收缩性# 低K+3.5mmol/L机

17、制：低K+时膜对K+的通透性结果：兴奋性 传导性 自律性 收缩性2.Ca2+： Na+与 Ca2+在膜上有竞争性抑制作用(1)Ca2+Na+内流0期除极速度兴奋性、传导性（快反应细胞），0期Ca2+内流传导性（慢反应细胞：0期Ca2+内流）；收缩力；慢反应细胞自律性。(2)低Ca2+时出现各种变化与高Ca2+时相反。3.Na+ ：(1) Na+内流是快反应细胞0期和快反应自律细胞4期自动除极的基础传导性，自律性(2) Na+ Ca2+外运（ Na+内流与Ca2+外运相耦联） 收缩性临床：临床上通过输入Nacl或乳酸钠改善高K+引起的传导阻滞第三节 心脏的泵血功能PUMP FUNCTION OF

18、 THE HEART一、心动周期和心率（一）心动周期( cardiac cycle )：心脏（心室）每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期。心动周期与心率之间呈倒数关系。 60秒心动周期= 心率1.一个心动周期包括收缩期( systole )和舒张期( diastole ),舒张期的时间长于收缩期。2.心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。3.心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。 心脏休息时间缩短疲劳 冠脉血供心肌缺血、坏死(二)心率定义：单位时间（分钟）内心脏搏动的次数称为心率。正常值：成人安静状态下心率为60100次分。安静时成人心率 100次/min

19、心动过速60次/ min 心动过缓 正常变异: 年龄:初生儿(130次/分) 性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温每1心率1218次/分二、心脏的泵血过程和机制心脏泵血取决因素：1.心脏节律性舒缩是血液循环的动力。2.瓣膜的启闭控制着血流方向。(一)心房的初级泵血功能窦房结AP心房收缩（房缩期0.10s）心房容积、房内压(右房4-6mmHg左房6-7mmHg) 房内压室内压血液挤入心室（使心室更加充盈，此时心室尚未收缩）1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩 室内压急剧 （左室内压近80mmHg） 房内压 室内压动脉压 房室瓣关闭 动脉瓣仍关闭（容积不变）（2

20、）快速射血期：心室继续收缩室内压动脉压动脉瓣开放（房室瓣仍关闭） 迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速(3)减慢射血期：血液迅速射入动脉后室内压与主、肺动脉压力差射血速度减慢（占射血量30%）心室容积继续室内压=主、肺动脉压射血停止，心室开始舒张 2.心室舒张期(1)等容舒张期： 心室开始舒张 室内压迅速 房内压 室内压动脉压动脉瓣关闭，房室瓣关闭状态（容积不变）(2)快速充盈期： 等容舒张期末心室继续舒张室内压（室内压房内压）房室瓣开放心房和大V内的血液血液快速充盈入室（占总充盈量2/3）(3)减慢充盈期：心室内血液的充盈心室与心房、大V间的压力差减小血液流入心室速度减慢心房收缩期挤

21、血入心室小结：心动周期中的4对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾） 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出 心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初。 房室瓣开：快速充盈期初。动脉瓣关：等容舒张期初 动脉瓣开：快速射血期初心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末后负荷：后负荷等容收缩期延长射血期缩短射血量 总结 时 期 主 要 内 容 特 点 时间(s等容收缩期心室收缩，房内压室内压动脉压，房室瓣及动脉瓣均关闭室内压剧升，心室容积不变(最高值) 0.06快速射血期 心室继续收缩，房内压室内压动脉压， 房室瓣关闭，动脉瓣开

22、放，心室快速射血 室内压升至峰值，心室容积剧减0.11减慢射血期 心室继续收缩，房内压室内压动脉压，房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室缓慢射血心室容积继续减小0.14等容舒张期 心室舒张，房内压室内压动脉压，房室瓣及动脉瓣均关闭 室内压剧降，0.06快速充盈期 心室继续舒张，房内压室内压动脉压， 房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室快速充盈 期末时室内压降至最低， 心室容积剧增0.11减慢充盈期 心室继续舒张，房内压室内压动脉压 房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室缓慢充盈 初始时室内压降至最低，心室容积缓慢增加0.22心房收缩期 心房收缩，房内压室内压动脉压，房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室主动充盈 心房主动射血，

23、期末心室容积增至最大0.10三、心泵功能的评价1.每搏输出量(Stroke Volume SV）一侧心室每搏动一次所射出的血液量正常值: 6080mlbeat2.射血分数（ ejection fraction EF） 每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比正常值50603.每分心输出量（Cardiac Output CO)每分钟由一侧心室射出的血量正常值4.56Lmin。 每分心输出量=每搏输出量心率4.心指数（cardiac index ）安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量心脏指数=每分心输出量体表面积五、心泵功能的调节每分心输出量=每搏输出量心率（一）搏出量的调节1.前负荷（一定范围

24、成正比2.心肌收缩能力（成正比）3.后负荷（A压）成反比）1.前负荷 (异长自身调节)（成正比）心肌初长度改变对心室搏出量的影响前负荷常用心室舒张末期压力来表示心肌初长度常用心室舒张末期容积来表示（1）前负荷对搏出量的影响 15mmHg以下，升支异长自身调节(Staring机制) 1520mmHg，趋平坦20mmHg以上，平或轻度下倾初长度的增加，可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。（2）心泵功能的调节-Starling机制一定范围内回心血量心室舒张期充盈心肌初长度（心室舒末期容积）和前负荷 心肌收缩力每搏出量2.后负荷：指动脉血压（成反比） 主A压高，等容收缩期长，射血时间推迟，射血速

25、度减慢，搏出量减少整体时：主A压在80170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量3.心肌收缩能力（myocardial contractility）（等长自身调节、成正比）指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性 。影响因素：兴奋-收缩耦联各环节，交感N兴奋，血中儿茶酚胺增多，Ca2+浓度增加以及洋地黄等强心药物均可增强心肌收缩力，而低氧、酸中毒、高K+、缺血、乙酰胆碱或心力衰竭等均可减弱心肌收缩力。（二）心率的影响若每搏量不变，在40180bearmin范围内，心率与心输量成正比。超过此范围心输出量反而下降。第四节 心音与心电图一、心音（heart sound）与心音图由心脏瓣

26、膜关闭和血流冲击心室壁引起的振动所产生的声音。 第一心音（S1） ：标志：心室收缩开始 产生机制：主要由二、三尖瓣突然关闭所产生；血流冲入大血管听诊特点：音调低，响度大，持续时间长听诊部位：二、三尖瓣听诊区临床意义：反映心室肌收缩力量的大小，房室瓣功能好坏 第二心音（S2）：标志：心室舒张期开始 产生机制：主要由主、肺动脉瓣突然关闭所产生；血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。听诊特点：音调高，响度小，持续时间短听诊部位：主、肺动脉瓣听诊区临床意义：反映主动脉压、肺动脉压高低、动脉瓣功能好坏 第三心音（S3）：产生机制：出现在快速充盈期末，也称舒张早期音。由于血流速度突然改变而产生。听诊特

27、点：音调较低，振幅小。青年人偶尔听到，也可见于某些健康儿童。第四心音（S4）：即心房音心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致。见于部分40岁以上者。 总结临床： 舒张期隆隆样杂音：二尖瓣狭窄 吹风样或拉锯杂音：二尖瓣关闭不全 大炮音：完全房室传导阻滞 音乐性杂音（哨笛音、提琴音、鸟叫声）：瓣膜穿孔、乳头肌断裂、室间隔缺损、梅毒性心脏病、风湿性心脏瓣膜病 心包摩擦音：尿毒症心包炎二、心电图（ECG）用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形。反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。（一）心电图各导联的连接1.标准导联： ：右臂（R）左臂（L） ：右臂（R）左腿（F） ：左臂（L）

28、左腿（F）2.单极导联： 单极加压肢体导联：aVR、aVL、aVF 单极胸导联：V1、V2、V3、V4、V5、V6(二)正常心电图各波及其意义（三个波 二个间期 一个段） 1.三个波(1)P波：代表两心房的去极化过程。时间： 0.080.11S 。波幅0.25mV。临床：当 P0.11S时，呈驼峰状或M形，双峰间期0.04S，称为“二尖瓣型P波”多见于左房肥大、二尖瓣狭窄当 P0.25mV时，呈高尖状，称为“肺型P波”多见于右房肥大、肺心病。(2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。时间：0.060.10S。Q波：第一个向下的波，其前绝无向上的波；Q1/4R;Q0.04S(avR,V1例外); Q0.3mV；不允许有切迹（否则提示有梗塞、坏死）(3)T波：反映两心室复极过程的电位。 T波方向与QRS波群的主波方向相同。T1/10R（ 但 AvL AvF V1 V2 例外 ）2.二个间期(1)PR间期（或PQ间期）：指P波起点到QRS波起点间的时程。反映自心房开始除极至心室开始除极的时间时间：0.12-0.20s。(2)QT间期：QRS波群起点到T波终点的时程。意义：代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。心率在60-100次/分时，QT正常范围为0.320.44s。ST段: QRS波终点到T波起点线段