临床医学概论胃炎重点知识.docx

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临床医学概论胃炎重点知识

一，概述

1.胃炎：

各种原因所引起的胃黏膜的急、慢性炎症。

十分常见，发病率居各种胃病之首，是门诊就诊率最高的疾病。

2.胃黏膜炎症（红、肿、热、痛）

变质：

黏膜糜烂，腺体破坏

渗出：

炎细胞渗出

增生：

炎细胞增生浸润，上皮修复，化生

3.关于黏膜糜烂

胃糜烂：

黏膜层的缺损

胃溃疡：

深达黏膜下层的缺损

4.胃炎是指“胃黏膜炎细胞浸润”炎细胞种类不同代表的意义不同

二．分类：

急性胃炎，慢性胃炎

1.急性胃炎：

急性发病

多有明确的诱因

多以突发的上消化道出血主要表现

急性胃黏膜病变

急性糜烂性胃炎

急性化脓性胃炎

急性腐蚀性胃炎

治疗要点：

抑制胃酸分泌：

制酸就是止血（止血首先要形成凝血块）

保护胃黏膜

治疗原发病和诱因

2．慢性胃炎：

慢性胃炎指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症

临床表现为慢性上腹痛或不适等

消化门诊就诊率最高的疾病

诊断必须基于胃镜或病理组织学检查

慢性上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐

胃镜检查：

慢性浅表性胃炎

慢性浅表性胃炎

■慢性胃炎

■功能性消化不良

■胃食管反流病

■胆胰、心肺、腹腔等其他疾病

■正常体检人群

分类：

按内镜与组织学特征：

慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎：

Ａ型胃炎（自身免疫性胃体炎）

Ｂ型胃炎（胃窦炎）

病因：

A.幽门螺杆菌（Hp）感染（透视及扫描电镜提示Hp呈螺旋状位于粘液深层粘附于胃黏膜表面）

引起90%以上的B型胃炎和十二指肠球部溃疡；

是胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT）发生的危险因子；

是世界卫生组织公布的两种致癌微生物（乙肝病毒）之一。

B.十二指肠液反流

幽门括约肌松驰十二指肠液、胰液、胆汁反流

（吸烟、胃动力↓）↓

破坏胃粘膜屏障

胃切除手术后↓

溃疡致幽门变形H+及胃蛋白酶反弥散至粘膜内

胆囊切除术后↓

慢性胃炎

C.自身免疫机制和遗传因素

A型萎缩性胃炎——自身免疫性胃炎

壁细胞抗体（PCA）

内因子抗体（IFA）

D.其他胃黏膜损伤因子

长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食

药物：

非甾体类抗炎药（NSAID）、激素类

瘀血：

慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压症

心理因素：

长期精神紧张、忧虑、抑闷

临床表现

1.大多无症状

2.消化不良症状

无节律性上腹不适、饱胀、隐痛、

食欲不振、嗳气、反酸、恶心等

3.贫血和消耗症状

A型胃炎可出现厌食、体重减轻、

恶性贫血

4.体征多不明显

可有上腹轻压痛

诊断:

慢性胃炎的诊断必须基于胃镜和病理组织学检查

内镜基本病变

◇黏膜糜烂

◇黏膜粗糙不平

◇黏膜变薄

内镜检查

浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）诊断依据：

红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑。

萎缩性胃炎的诊断依据：

黏膜呈颗粒，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。

组织病理活检是胃炎分类和确诊萎缩性病变的主要依据

每高倍视野单个核细胞不超过５个，但如数量略超过正常而内镜下黏膜无明显异常，可诊断基本正常

黏膜分区：

胃小凹腺体区,固有腺体区

胃粘膜活检不仅要求进行慢性胃炎分类而且要对观察指标进行分级评价

H.pylori感染

慢性炎症

炎症活动度

腺体萎缩

肠上皮化生

不典型增生

组织学表现：

以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性浸润。

腺体可出现萎缩、肠上皮化生及不典型增生。

病理常用描述术语

炎症程度（inflammation）:

指淋巴细胞浸润程度

炎症活动度（activity）:

指中性粒细胞浸润程度

萎缩（atrophy）:

指腺体受破坏而减少、黏膜变薄

肠腺上皮化生（intestinalmetaplasia）:

指胃黏膜上皮被肠型上皮取代

不典型增生（dysplasia）:

指胃上皮的异型增生

关于H.pylori感染

普通的甲苯胺蓝和吉姆萨染色均容易观察到胃小凹上皮表面和固有腺体中的细菌。

Hp主要位于表面粘液中，如果腺体内出现HP提示其侵袭性，为重度Hp感染.

H.pylori感染分级的标准

观察粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表现的Hp

轻度:

偶见或小于标本全长1/3，有少数Hp

中度:

Hp分布超过全长1/3，而未达全长2/3者，或

似连续性、薄而稀疏地存在于表面上皮

重度:

Hp成堆存在，基本分布于标本全长

关于黏膜炎症的评价

慢性炎症程度：

反映黏膜慢性炎症程度

以淋巴-浆细胞浸润为特征

炎症活动度：

指粘膜急性炎反应

以中性粒细胞浸润为特征

黏膜慢性炎症，浸润的炎症细胞多呈圆形裸核，

活动性炎症，浸润的炎症细胞多可见分叶或碎裂状

Hp所致的胃黏膜炎症是慢性炎基础上的急性炎反应即活动性炎症

关于黏膜萎缩与肠化:

萎缩性胃炎黏膜变薄，血管透见

萎缩的重要组织学特征:

固有腺体减少

肌纤维组织增生

肠上皮化生

癌前病变的本质是上皮细胞的异型增生

腺体结构和细胞核的异常:

细胞核的异常:

核大深染或呈假复层

核浆比例增加

病理核分裂

腺上皮结构的异常:

腺体排列紊乱

极性消失

筛状结构或上皮背靠背

异型增生分为三级:

重度异型增生就是未突破上皮基底膜浸润的原位癌

腺体结构的异型性:

腺体紊乱

筛状结构

共壁排列

（无腺体结构的不完整）

Hp检测

A.侵入性

尿素酶试验

组织学检测

细菌培养

B.非侵入性

13C-或14C-尿素呼气试验

血清学检测

粪便Hp抗原检测

A型萎缩性胃炎相关检测

胃液分析：

胃酸↓

血清胃泌素测定：

↑

PCA和IFA自身抗体检测：

+

鉴别诊断慢性上腹痛（疼痛部位随便按）

慢性胃炎

功能性消化不良（FD）

胃食管反流病

消化性溃疡

胃癌

胆胰、心肺、腹腔等其他疾病

肋软骨炎

不提示慢性胃炎的线索:

烧心而非烧灼感

伴有黑便

血象升高

口服硝酸甘油有效

胃镜检查无明显异常或

仅有轻度的充血水肿

慢性胃炎症状上常与FD重叠，有时两者为“同义词”｡

但慢性胃炎强调胃黏膜病变（器质性病变）

而FD强调临床症状（功能性病变）

FD:

符合以下一项或多项：

餐后饱胀

早饱

上腹痛

上腹部烧灼感

□无可能解释症状的器质性病变

□过去3个月内出现症状

　且诊断之前症状应出现至少6个月

报警症状:

体重减轻

贫血或黑便

吞咽困难

发热

黄疸

腹痛或腹部肿块

治疗原则:

祛除病因

Hp、肠液返流、药物等

酸分泌抑制剂和黏膜保护剂

促动力药

维生素和微量元素

中药

重度不典型增生者：

内镜下粘膜剥离切除或手术治疗

主要致病因素：

幽门螺杆菌（Hp）感染

主要发病机制：

粘膜屏障损害和/或伴有动力异常

（根除HP可以治疗胃炎）

胃黏膜屏障：

一线防御，黏膜表面粘液；二线防御，黏膜上皮层；

三线防御，黏膜微循环；

四线防御，黏膜免疫细胞；五线防御，黏膜自身修复机能

屋顶漏理论:

Hp损伤胃黏膜屏障致胃酸浸透造成损伤

保护胃黏膜可以治疗胃炎

改善胃动力可以治疗胃炎

根除Hp方案

清除Hp，可使黏膜炎症消退

根除Hp，溃疡复发明显减少

抗菌成为消化性溃疡治疗的常规方案

根除Hp,　可以最终消灭胃癌

根除Hp可以减轻黏膜萎缩

抑酸剂在慢性胃炎中的应用

提高抗菌效果

制酸就是止痛

腹痛的原因:

胃酸直接作用胃酸对黏膜的刺激胃痉挛痛阈降低

萎缩性胃炎出现腹痛为主的症状也可酌情应用制酸药

黏膜保护机制

黏液-碳酸氢盐层

①干扰粘液糖蛋白合成

上皮细胞层

②抑制上皮细胞更新

胃粘膜血流

③抑制前列腺素，降低胃黏膜血流

胃黏膜保护剂

替普瑞酮（施维舒胶囊）

瑞巴派特（膜固思达）

铝碳酸镁（达喜）

麦滋林-S颗粒

硫糖铝

安胃疡

阻断Hp对黏膜屏障的损伤

阻断非甾类消炎药对胃黏膜损伤

阻断酒精相关性胃病

提高溃疡愈合质量

胃动力药物

胃复安

吗叮啉（多潘立酮）

西沙比利

莫沙比利

氯波必利

伊托必利

枳术宽中胶囊

六味安消胶囊

由于莫沙必利是5HT4受体激动剂，通过增加乙酰胆碱的释放，促进胃肠蠕动，加速胃排空。

与吗丁啉联合可加强改善胃动力效果。

多巴胺是中枢神经递质，主要分布在胃壁上，神经末梢释放多巴胺，与受体结合，促使胃松驰，抑制胃蠕动。

吗丁啉可拮抗多巴胺从而调节胃蠕动。

异型增生的分级在国际上存在很大的分岐，目前主要以“上皮内瘤变”取代异型增生，分为轻度（低级别）和重度（高级别）二级，对于高级别的上皮内瘤变需要内镜下处理或外科手术切除。

内镜粘膜下层剥离术（ESD）

小结

慢性胃炎为胃黏膜慢性炎症病变。

Hp感染是常见病因，少数由胆汁反流、自身免疫反应等所致。

慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎及萎缩性胃炎。

慢性萎缩性胃炎是癌前病变。

临床上多无症状，部分有上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐等消化不良表现。

确诊主要依赖胃镜及活检，Hp检测常呈阳性。

治疗以除菌、制酸、保护胃黏膜、促胃动力为主

临床上常用的制酸剂

黏膜保护机制