临床医学概论胃炎重点知识.docx

1、临床医学概论胃炎重点知识一，概述1.胃炎：各种原因所引起的胃黏膜的急、慢性炎症。十分常见，发病率居各种胃病之首，是门诊就诊率最高的疾病。2.胃黏膜炎症（ 红、肿、热、痛） 变质：黏膜糜烂，腺体破坏渗出：炎细胞渗出增生：炎细胞增生浸润，上皮修复，化生3. 关于黏膜糜烂胃糜烂：黏膜层的缺损胃溃疡：深达黏膜下层的缺损4.胃炎是指 “胃黏膜炎细胞浸润” 炎细胞种类不同代表的意义不同二分类：急性胃炎，慢性胃炎1.急性胃炎： 急性发病多有明确的诱因多以突发的上消化道出血主要表现急性胃黏膜病变急性糜烂性胃炎急性化脓性胃炎急性腐蚀性胃炎治疗要点：抑制胃酸分泌：制酸就是止血（止血首先要形成凝血块）保护胃黏膜治疗

2、原发病和诱因2慢性胃炎：慢性胃炎指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症临床表现为慢性上腹痛或不适等消化门诊就诊率最高的疾病诊断必须基于胃镜或病理组织学检查慢性上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐胃镜检查：慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎 慢性胃炎功能性消化不良胃食管反流病胆胰、心肺、腹腔等其他疾病正常体检人群分类：按内镜与组织学特征：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎：型胃炎(自身免疫性胃体炎) 型胃炎(胃窦炎)病因：A.幽门螺杆菌（Hp）感染（透视及扫描电镜提示Hp呈螺旋状位于粘液深层粘附于胃黏膜表面） 引起90%以上的B型胃炎和十二指肠球部溃疡；是胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT

3、）发生的危险因子；是世界卫生组织公布的两种致癌微生物（乙肝病毒）之一。B. 十二指肠液反流 幽门括约肌松驰 十二指肠液、胰液、胆汁反流(吸烟、胃动力) 破坏胃粘膜屏障胃切除手术后 溃疡致幽门变形 H+ 及胃蛋白酶反弥散至粘膜内胆囊切除术后 慢性胃炎C. 自身免疫机制和遗传因素A型萎缩性胃炎自身免疫性胃炎壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA） D. 其他胃黏膜损伤因子 长期摄食粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食药物：非甾体类抗炎药（NSAID）、激素类瘀血：慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压症心理因素：长期精神紧张、忧虑、抑闷临床表现1.大多无症状2.消化不良症状 无节律性上腹不适、饱胀、隐痛、 食欲

4、不振、嗳气、反酸、恶心等3. 贫血和消耗症状 A型胃炎可出现厌食、体重减轻、 恶性贫血4. 体征多不明显 可有上腹轻压痛诊断: 慢性胃炎的诊断必须基于胃镜和病理组织学检查内镜基本病变黏膜糜烂黏膜粗糙不平黏膜变薄内镜检查 浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)诊断依据：红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑。萎缩性胃炎的诊断依据：黏膜呈颗粒，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。组织病理活检是胃炎分类和确诊萎缩性病变的主要依据每高倍视野单个核细胞不超过个，但如数量略超过正常而内镜下黏膜无明显异常，可诊断基本正常黏膜分区：胃小凹腺体区,固有腺体区胃粘膜活检不仅要求进行慢性胃炎分类而且要对观察指标进行分级评

5、价H. pylori感染慢性炎症炎症活动度腺体萎缩肠上皮化生不典型增生组织学表现：以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性浸润。腺体可出现萎缩、肠上皮化生及不典型增生。病理常用描述术语炎症程度(inflammation):指淋巴细胞浸润程度炎症活动度 (activity):指中性粒细胞浸润程度 萎缩(atrophy):指腺体受破坏而减少、黏膜变薄肠腺上皮化生(intestinal metaplasia):指胃黏膜上皮被肠型上皮取代不典型增生(dysplasia):指胃上皮的异型增生关于H. pylori感染普通的甲苯胺蓝和吉姆萨染色均容易观察到胃小凹上皮表面和固有腺体中的细菌。Hp主要位于表面粘液中，如果

6、腺体内出现HP提示其侵袭性，为重度Hp感染.H. pylori感染分级的标准观察粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表现的Hp轻度: 偶见或小于标本全长1/3，有少数Hp中度: Hp分布超过全长1/3，而未达全长2/3者，或 似连续性、薄而稀疏地存在于表面上皮重度: Hp成堆存在，基本分布于标本全长关于黏膜炎症的评价慢性炎症程度：反映黏膜慢性炎症程度以淋巴-浆细胞浸润为特征 炎症活动度：指粘膜急性炎反应以中性粒细胞浸润为特征 黏膜慢性炎症，浸润的炎症细胞多呈圆形裸核，活动性炎症，浸润的炎症细胞多可见分叶或碎裂状Hp所致的胃黏膜炎症是慢性炎基础上的急性炎反应即活动性炎症关于黏膜萎缩与肠化: 萎缩

7、性胃炎黏膜变薄，血管透见萎缩的重要组织学特征:固有腺体减少肌纤维组织增生肠上皮化生癌前病变的本质是上皮细胞的异型增生腺体结构和细胞核的异常:细胞核的异常: 核大深染或呈假复层 核浆比例增加 病理核分裂腺上皮结构的异常: 腺体排列紊乱 极性消失 筛状结构或上皮背靠背异型增生分为三级:重度异型增生就是未突破上皮基底膜浸润的原位癌腺体结构的异型性: 腺体紊乱 筛状结构 共壁排列(无腺体结构的不完整)Hp检测A.侵入性尿素酶试验组织学检测细菌培养 B.非侵入性13C- 或14C-尿素呼气试验 血清学检测粪便Hp抗原检测A 型萎缩性胃炎相关检测 胃液分析：胃酸血清胃泌素测定：PCA和IFA自身抗体检测：

8、+鉴别诊断 慢性上腹痛(疼痛部位随便按) 慢性胃炎功能性消化不良（FD）胃食管反流病消化性溃疡胃癌胆胰、心肺、腹腔等其他疾病肋软骨炎 不提示慢性胃炎的线索: 烧心而非烧灼感伴有黑便血象升高口服硝酸甘油有效胃镜检查无明显异常或 仅有轻度的充血水肿慢性胃炎症状上常与FD重叠，有时两者为“同义词”但慢性胃炎强调胃黏膜病变(器质性病变)而FD强调临床症状(功能性病变)FD: 符合以下一项或多项：餐后饱胀早饱上腹痛上腹部烧灼感无可能解释症状的器质性病变过去3个月内出现症状 且诊断之前症状应出现至少6个月报警症状: 体重减轻贫血或黑便吞咽困难发热黄疸腹痛或腹部肿块治疗原则: 祛除病因 Hp、肠液返流、药物

9、等酸分泌抑制剂和黏膜保护剂促动力药维生素和微量元素中药重度不典型增生者：内镜下粘膜剥离切除或手术治疗主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害和/或伴有动力异常(根除HP可以治疗胃炎)胃黏膜屏障：一线防御，黏膜表面粘液； 二线防御，黏膜上皮层；三线防御，黏膜微循环；四线防御，黏膜免疫细胞；五线防御，黏膜自身修复机能屋顶漏理论:Hp损伤胃黏膜屏障致胃酸浸透造成损伤保护胃黏膜可以治疗胃炎改善胃动力可以治疗胃炎根除Hp方案清除Hp，可使黏膜炎症消退根除Hp，溃疡复发明显减少抗菌成为消化性溃疡治疗的常规方案根除Hp,可以最终消灭胃癌根除Hp可以减轻黏膜萎缩抑酸剂在慢性胃炎中的应用提

10、高抗菌效果制酸就是止痛腹痛的原因: 胃酸直接作用 胃酸对黏膜的刺激 胃痉挛 痛阈降低萎缩性胃炎出现腹痛为主的症状也可酌情应用制酸药黏膜保护机制黏液-碳酸氢盐层干扰粘液糖蛋白合成上皮细胞层抑制上皮细胞更新胃粘膜血流抑制前列腺素， 降低胃黏膜血流胃黏膜保护剂替普瑞酮(施维舒胶囊) 瑞巴派特(膜固思达) 铝碳酸镁(达喜) 麦滋林-S颗粒 硫糖铝 安胃疡阻断Hp对黏膜屏障的损伤阻断非甾类消炎药对胃黏膜损伤阻断酒精相关性胃病提高溃疡愈合质量胃动力药物胃复安吗叮啉(多潘立酮)西沙比利莫沙比利氯波必利伊托必利枳术宽中胶囊六味安消胶囊由于莫沙必利是5HT4受体激动剂，通过增加乙酰胆碱的释放，促进胃肠蠕动，加速

11、胃排空。 与吗丁啉联合可加强改善胃动力效果。多巴胺是中枢神经递质，主要分布在胃壁上，神经末梢释放多巴胺，与受体结合，促使胃松驰，抑制胃蠕动。吗丁啉可拮抗多巴胺从而调节胃蠕动。异型增生的分级在国际上存在很大的分岐，目前主要以“上皮内瘤变”取代异型增生，分为轻度(低级别)和重度(高级别)二级，对于高级别的上皮内瘤变需要内镜下处理或外科手术切除。内镜粘膜下层剥离术(ESD)小 结慢性胃炎为胃黏膜慢性炎症病变。 Hp感染是常见病因，少数由胆汁反流、自身免疫反应等所致。慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎及萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎是癌前病变。临床上多无症状，部分有上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐等消化不良表现。确诊主要依赖胃镜及活检，Hp检测常呈阳性。治疗以除菌、制酸、保护胃黏膜、促胃动力为主临床上常用的制酸剂黏膜保护机制