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《医学基础知识》必考知识点

《医学基础知识》必考知识点

《医学基础知识》必考知识点1.氨基酸结构：

生物体内的各种蛋白质是由20种基本氨基酸构成的。

除甘氨酸外，均为L-alpha;-氨基酸。

2.脂类生理功能

（1）必需脂肪酸：

亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸。

（2）正常机体供能物质：

葡萄糖;饥饿时供能物质：

脂肪。

3.免疫系统的组成免疫器官：

中枢免疫器官、外周免疫器官。

免疫细胞：

固有免疫，包括吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞等;适应性免疫细胞，包括T细胞、B细胞。

4.肝肠循环：

某些药物经胆汁排入十二指肠后，部分药物可再经小肠上皮细胞重吸收，经门静脉重新进入体循环，这种现象称为肝肠循环。

5.胰岛素药理作用：

主要促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。

6.骨的分类：

成人有206块骨，可分为颅骨、躯干骨和四肢骨三部分。

按形态，骨可分为长骨、短骨、扁骨、不规则骨。

7.医疗事故分级：

一级：

死亡、重度伤残、植物人;二级：

中度残疾、严重功能障碍;

三级：

轻度残疾，无功能障碍;四级：

无伤害与残疾8.牙的种类和排列：

人的一生中，先后有两组牙发生，第一组称乳牙，第二组称恒牙。

一般在出生后6个月时开始萌出乳牙，6岁左右，乳牙开始脱落，逐渐更换成恒牙，恒牙全部出齐共28～32个，上、下颌各14～16个。

9.正负反馈：

机体多数活动依靠负反馈调节来进行，例如降压反射等。

常见的正反馈例如：

血液凝固、排尿、分娩等。

10.动作电位的传播：

细胞膜可不衰减地传播至整个细胞。

在髓鞘神经纤维传导方式为跳跃式传导。

髓鞘不仅能提高神经纤维的传导速度，还能减少能量消耗。

11.白细胞分类：

白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。

12.肺表面活性物质的降低肺泡表面张力的作用具有重要的生理意义：

①有助于维持肺泡的稳定性。

②减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。

③降低吸气阻力，减少吸气做功。

13.食物的特殊动力效应：

在三种主要营养物质中，进食蛋白质产生的特殊动力效应很为显著。

14.胰液：

胰液中的有机物主要是消化酶，其种类繁多，包含有分解三大类营养

物质的各种酶，如蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶等。

15.修复的两种形式：

由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。

16.栓塞：

体循环动脉栓塞，栓子80%来自左心。

造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉。

17.癌前疾病（（或病变））：

包括：

大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。

18.噻嗪类利尿药是常用的降压药，药理机制：

用药早期通过利尿、血容量减少而降压，长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。

19.胰岛素药理作用：

主要促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。

20.强心苷类药物：

地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙和毒毛花苷K等，很常用的是地高辛。

医疗卫生常考知识点汇总

（一）

1.休克的病因心性休克：

心脏损害达到一定程度时，心输出量锐减，静脉回流障碍，出现微循环障碍时称为心原性休克。

如急性心肌梗塞、严重的主

动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤破裂、心腔间血流受阻（心房粘液瘤）、严重的充血性心力衰竭、大块肺梗塞和心包填塞等。

低血容量性休克：

指大量失血、失水，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。

如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。

感染性休克：

最常见，病原微生物导致的感染，当感染达到一定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克，又称中毒性休克或称脓毒性休克。

临床上以细菌感染，尤其是G-杆菌感染多见。

过敏性休克：

因致敏机体对抗原物质发生强烈变态反应，导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累，发生急性循环功能障碍时称为过敏性休克。

药物过敏常见。

神经元性休克：

损伤或药物阻滞交感神经系统引起。

受损部位小动脉扩张，血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。

脊髓麻醉或损伤为最常见。

2.休克的诊断标准：

（1）有诱发休克的病因

（2）意识异常（3）脉细速，>100次/分或不能触及（4）四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性（压后再充盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或尿闭。

（5）收缩压<80mmHg（6）脉压<20mmHg

（7）原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。

综合上述第

（1）项、第

（2）（3）（4）项中的2项，（5）（6）（7）中的1项者，可诊断为休克。

3、ARDS（急性呼吸窘迫综合征））地诊断标准

（1）急性起病

（2）相关致病因素：

严重创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。

（3）气体交换：

PaO2/FiO2<200mmHg,无论PEEP水平多少。

（4）肺动脉锲压<18mmHg（5）胸片：

双肺侵润阴影4.急性呼吸窘迫综合征的治疗原则

（1）治疗原发病和危险因素

（2）机械通气：

肺保护性通气策略，保持峰吸入压<35cmH2O,潮气量5-10ml,PEEP5-10cmH2O,最高不超过18cmH2O,FiO2尽可能低于60，必要时反比通气。

（3）控制液体量：

不超过1500-2000ml，纠正电解质失衡（4）肾上腺皮质激素：

甲基强的松龙（5）营养支持（6）合并症的处理：

感染、应激溃疡、急性肾衰、DIC、电解质紊乱、心律失常等。

5.急性左心衰的诊断标准

（1）病史，劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，心脏病史如心肌

梗死、心肌炎证据。

（2）临床表现：

突然发生呼吸窘迫、频咳、喘息、白色或粉红色泡沫痰不断咯出，甚至涌出。

病人被迫坐起，颜面发绀。

双肺早期可闻及哮鸣音，稍咳出现湿罗音，可有第三四心音，心率加快，呈奔马律，可有心房纤颤或室性早搏，初期血压增高，可触及交替脉。

（3）X线胸片：

早期肺部血管影模糊，纹理紊乱，后期可见典型蝶形阴影，由肺部向周围扩散。

（4）心房钠尿肽（BNP）水平升高，床边BNP快速测定可提供心功能不全证据。

医疗卫生常考知识点汇总

（二）

1.急性左心衰的治疗原则：

⑴患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流;⑵吸氧：

高流量（6-8L/min）吸氧，乙醇（30%-50%）湿化;⑶镇静：

吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用;⑷强心剂：

以毛花苷丙0.4mg缓慢静脉注射;⑸快速利尿：

静脉注射呋塞米20-40mg;⑹血管扩张剂;硝普钠缓慢静脉滴注，扩张小动脉和小静脉⑺平喘：

静脉滴注氨茶碱0.25g可缓解支气管痉挛;⑻糖皮质激素：

地塞米松10-20mg静脉滴注，2.急性肺栓塞的治疗

（1）一般处理：

严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气变化;绝对

卧床、避免用力;镇静镇痛;对症处理。

（2）呼吸循环支持：

氧疗、扩容和正性肌力药物的应用。

（3）溶栓治疗：

时间窗为14天以内，（4）介入治疗：

导管吸栓碎栓术;肺动脉内支架安装术;腔静脉滤网安置术3.高血压危象的诊断标准：

（1）原有高血压，短期内血压显著升高，常以收缩压为主，且舒张压>120mmHg

（2）具备特征性临床表现，起病迅速、剧烈头痛、（3）尿中可见游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加，肌酐和尿素氮增加，血糖也可增高。

尿中有蛋白和红细胞。

眼底检查可见视网膜出血，有渗出物和视乳头水肿等。

4.高血压危象的治疗原则

（1）一般治疗：

消除恐惧心理，使用有效的镇静止痛药，解除诱因，宜清淡低盐饮食。

（2）迅速降压：

通常降25-30%，硝普钠0.25-10礸，持续静脉滴注。

硝酸甘油5-100礸，起效1-5分钟（3）制止抽畜：

安定10mgiv.10-20分钟后重复，水合氯醛保留灌肠（4）降低颅内压，改善脑水肿，20%甘露醇250ml快速滴注，必要时4-6小时重复，肾衰禁用。

也可用50%GS40mliv.4-6小时一次。

5.急性肾功能衰竭的诊断早期诊断、早期防治对本病的预后关系甚大，有下列情况者应考虑急

性肾功能衰竭的可能：

（1）肾脏严重缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如各种原因休克、各种严重创伤、严重的水和电解质紊乱、严重感染、急性血管内溶血，如不同血型输血，黑热病、伯氨喹啉、蚕豆病等引起的急性溶血。

肾中毒，如药物中毒、过敏、生物毒素、重金属所致的肾中毒。

如其它长期运用大量去甲肾上腺素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中暑、羊水栓塞等。

（2）上述病症中，尿量突然减少，24h尿量<400ml，或每小时尿量<17ml。

排除或纠正了急性血容量不足、脱水、失盐、低血压、尿路梗阻等因素后，尿量仍无增加者，可视为已发生急性肾功能衰竭。

有少数病例，尿量可不减少甚至增多，称为多尿型急性肾功能衰竭。

（3）尿量少而多次尿比重均<1.014便有诊断价值，若在1.010-1.012之间就可以确诊。

尿有蛋白。

沉渣中有红、白细胞，肾上皮细胞或肾衰竭管型。

（4）出现急性肾功能衰竭的症状及血尿生化改变，如非蛋白氮升高，二氧化碳结合力降低，血钾升高，尿钠>30毫当量/升，尿素氮/血尿素<15，尿肌酐/血肌酐<20（5）在纠正血容量不足后，作甘露醇诊断性治疗，即静脉注射20%甘露醇125ml,于15分钟内注完，注完3小时内尿量无增加，少于40ml/h，提示急性肾功能衰竭已形成，静脉注射速尿40-80mg或利尿酸钠50-100mg，当尿量少于20ml/h时则表示急性肾功能衰竭。

医疗岗备考：

骨的构造代谢、内分泌系统中最主要的一个病便是甲

状腺疾病，而对于这里的学习，大多数人都只是掌握了大概，考试中若遇到稍微难一点的题目便束手无措。

那么甲状腺的具体生理功能是什么，今天我们便一探究竟。

首先甲状腺是一个内分泌器官，主要作用便是合成、贮存并分泌甲状腺激素，包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。

甲状腺激素具体的产生和分泌如下：

然后，TG（含T4/T3）以胶质形式储存在甲状腺滤泡腔，需要时由滤泡上皮细胞吸收、酶解并释放入血。

一般以胶质形式存在的T4/T3可供机体使用2个月，所以一般正常人1～2个月未摄取碘不会发生甲减。

而一般释放入血的主要为T4及少量T3，而其中的99.7%均与血浆中蛋白质结合，只有游离（FT4/FT3）的0.03%才有生理活性，结合型的可以看作储存库。

除此之外，虽然甲状腺合成和分泌的T4比T3多，但T4在外周组织如肝脏转化生成也是T3的主要来，且T3生物活性是T4的4倍以上，故T4虽然多，但主要是转化成T3起作用的。

甲状腺激素的分泌调节主要是下丘脑-垂体-甲状腺的反馈调节。

下丘脑的TRH兴奋TSH细胞产生TSH，TSH再兴奋滤泡细胞合成、分泌甲状腺素（T4/T3），当血中FT4和FT3过高时则会抑制垂体TSH的分泌，形成反馈性抑制。

正是由于种种原因，能使得体内甲状腺激素的水平保持在生理需要的范围。

接下来针对于甲状腺的作用进行总结：

（1）生长发育：

最重要的是促进中枢神经系统，促进大脑发育的关键期在胎儿末期及出生后6个月内，如果此期缺碘即影响大脑发育，同

时骨骼发育停滞，俗称呆小症。

（2）产热及代谢：

提高代谢率、增加机体耗氧量，故甲亢的患者基础代谢率高，主要是由于增加Na+、K+-ATP酶的活性。

对于代谢来说，无非是三大营养成分的代谢，故一一解说:

①蛋白质：

正常甲状腺浓度促进其合成，浓度过低时则合成减少;但浓度过多时会加速蛋白质的分解而不是使其增多，患者会出现肌肉消耗、肌无力等。

②糖：

甲状腺激素过多rarr;加强吸收，促进糖原分解并降低胰岛素敏感性，故血糖升高，因而甲亢时患者对胰岛素需要量增加;反之则减少。

③脂质：

甲状腺激素促进其分解的作用强于合成，故甲亢的患者明显消瘦。