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病理总结要点

病理学归纳整理

细胞和组织的适应和损伤

适应

萎缩:

指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。

生理性萎缩:

病理性萎缩:

营养不良性萎缩——蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足

压迫性萎缩——肾盂积水引起肾压迫性萎缩

失用性萎缩

去神经性萎缩

内分泌性萎缩

肥大:

由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织和器官体积增大。

增生:

指实质细胞的增多,常导致组织、器官的增大。

化生:

一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

损伤:

可逆性损伤、不可逆性损伤

可逆性损伤:

细胞水肿:

细胞轻度损伤后导致细胞内水分增多。

——好发于肝、心、肾

脂肪变:

胞质内甘油三酯的积聚。

多发于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮——如:

虎斑心

玻璃样变:

细胞内或间质中出现半透明状蛋白质积蓄。

细胞内玻璃样变

纤维结缔组织玻璃样变

细动脉壁玻璃样变

淀粉样变:

粘液变:

病理性色素沉着:

病理性钙化:

不可逆性损伤:

坏死和凋亡

坏死:

活体部分细胞的死亡,死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症。

凝固性坏死:

坏死细胞的蛋白质凝固,大体检查呈固态,镜下在一定时间内保持其结构轮廓。

好发于心肌、肝、脾、肾等。

液化性坏死:

纤维素样坏死

坏疽:

干性坏疽:

常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端,因水分散失过多,故坏死区干燥皱缩呈

黑色,与正常组织界限清晰,腐败较轻。

湿性坏疽:

多发生于与外界相通的内脏,也常见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体,坏死区水分

较多,腐败菌易于繁殖,以至肿胀呈蓝绿色,且与正常组织界限不清。

坏死的结局:

1、溶解吸收

2、分离排出:

糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞

3、机化与包裹

4、钙化

凋亡

坏死与凋亡的比较

特征

细胞坏死

细胞凋亡

发生原因

病理性

生理或病理性

细胞数量

成群细胞死亡

单个细胞死亡

膜的完整性

早期即丧失

保持到晚期

形态学特征

核浓缩、碎裂、溶解

凋亡小体

基因组DNA

随机降解

有控降解

大分子合成

不需要

一般需要

基因调控

炎症反应

 

老化

 

损伤的修复

再生:

组织缺损后,由邻近细胞分裂增殖完成的修复。

人体细胞再生:

不稳定性细胞:

再生能力相当强,常处于分裂周期,以代替凋亡或被损坏的细胞。

稳定性细胞:

具有很强的再生潜能,在正常情况下很少增殖,一旦受到损伤刺激迅速从G0期进

入G1期。

永久性细胞:

在组织成熟后就离开细胞分裂期,损伤后一般不能分裂增殖。

修复:

损伤造成机体部分细胞和组织丧失,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。

纤维性修复:

肉芽组织:

由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼观为鲜红

色,颗粒状,柔软湿润。

肉芽组织功能:

1、抗感染保护创面

2、填补创口及其他组织损伤

3、机化或包裹坏死、炎性渗出物、血栓及其他异物

瘀痕组织:

成熟过程中毛细血管和成纤维细胞的数量逐渐减少,胶原纤维增多并成为主要结构,

质韧,呈灰白色。

创伤愈合

皮肤创伤愈合类型:

一期愈合:

见于组织缺损、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

二期愈合:

组织缺损较大、创缘不整、伴有感染的伤口在愈合时,局部组织炎症反应明显、愈合

时间长、生成肉芽组织量多、形成的瘢痕较大。

局部血液循环障碍

充血:

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。

瘀血:

静脉或局部组织静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内。

肺瘀血

由左心衰竭引起

心衰细胞:

含铁黄素颗粒的巨噬细胞。

肝瘀血

由右心衰竭引起

镜下:

中央静脉和血窦瘀血、肝细胞萎缩和脂肪变性

出血:

血液从血管或心腔逸出。

出血发病机制:

1、破裂性出血

1、血管机械损伤

2、血管壁或心脏病变

3、血管壁周围病变侵蚀

4、静脉破裂

5、毛细血管破裂

2、漏出性出血

1、血管壁的损害

2、血小板的减少或功能障碍

3、凝血因子缺乏

血栓:

血栓形成:

活体心血管内,血液成分凝集和凝固,形成固体质块的过程。

血栓类型:

白色血栓:

由血小板和少量纤维素构成,肉眼观体积较小、灰白色,多发于血流较快的心瓣膜、

动脉、或延续性血栓头部。

红色血栓:

血流停滞后血液凝固形成,构成延续性血栓的尾部。

混合血栓:

由血小板凝集呈的小梁状白色血栓和小梁间血液凝固的红色血栓相间排列构成,肉眼

观呈灰白与褐色相间的条纹状结构。

常见于延续性血栓底部、动脉瘤和室壁瘤内的附

壁血栓以及左心房内的球形血栓。

透明血栓:

有纤维素构成,发生于微循环的毛细血管及微静脉内,常见于弥漫性血管内凝血。

血栓结局:

1、软化、溶解、吸收

2、机化、再通:

肉芽组织取代血栓,机化过程中水分被吸收,产生裂隙,新生内皮毛细血管被覆

于裂隙表面形成新的血管,重建血流。

3、钙化

血栓对机体的影响:

1、阻塞血管

2、栓塞

3、心瓣膜变形

4、广泛性出血

栓塞:

循环血流中,出现不溶于血液的异常物质,随血液流动,阻塞血管腔的过程。

血栓栓塞的类型:

肺动脉栓塞:

栓子主要来源于下肢膝以上的深部静脉

体循环动脉栓塞:

栓子来自于左心。

梗死:

由于血流中断引起的局部组织缺血性坏死。

贫血性梗死:

梗死灶含血量少,呈灰白色。

常见于心、肾、脾、脑等组织结构致密、侧支循环不

丰富器官。

(肾、脾、梗死灶呈锥形,心梗死灶呈不规则地图状,脑呈囊状。

出血性梗死:

梗死灶内大量出血,呈暗红色。

常见于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松

且伴有严重淤血的器官

败血性梗死:

含细菌的栓子阻塞血管。

水肿

炎症:

在具有血管的活体组织中,机体对体内外因素引起的损伤所产生的反应,通过血管的收缩

舒张、通透性增加和血管内容物渗出来实现,以消除损伤因素和修复损伤。

炎症的基本病理变化

急性炎症:

血流学动力改变:

细动脉短暂收缩——血管扩张和血流加速——血流速度减慢

白细胞渗出和吞噬作用

边集和滚动——黏附——游出和趋化作用——局部作用

急性炎症类型:

浆液性炎:

浆液渗出

纤维素性炎:

纤维蛋白原渗出的炎症。

——浆膜:

绒毛心;肺组织:

大叶性肺炎;黏膜:

伪膜性炎。

化脓性炎:

中性粒细胞渗出、伴有组织坏死和脓液形成。

1、表面化脓和积脓:

发生于黏膜和浆膜的化脓性炎。

2、蜂窝织炎:

疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,溶血性链球菌引起,发生于皮肤、肌肉、阑尾。

3、脓肿:

局限性化脓性炎症,金黄色葡萄球菌引起局部组织溶解坏死,与正常组织有明显边界。

(疖:

毛囊、皮脂腺及其周围的脓肿,中心部分软化后脓液可破出。

痈:

多个疖的融合,在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿)

出血性炎:

红细胞渗出

急性炎症结局:

1、痊愈

2、迁移为慢性炎症

3、蔓延扩散

1、局部蔓延

2、淋巴路蔓延

3、血道蔓延

1)菌血症:

细菌由局部病灶入血,在血液中可查到细菌,但无全身中毒症状。

2)毒血症:

细菌在局部病灶中产生的毒素或毒性产物被吸收入血,引起全身中毒症状,但血

培养呈阴性。

3)败血症:

细菌由局部病灶入血,在血中大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理

变化。

4)脓毒败血症:

化脓菌在血液中大量繁殖、产生毒素并在全身一些器官中引起脓肿病灶。

慢性炎症

慢性肉芽肿性炎:

由巨噬细胞局部增生构成境界清楚的结节状病灶为基本特征的慢性炎症。

肿瘤:

机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞基因调控失常,导致细胞克隆性异常增生而

形成的新生物,具有异常的形态、代谢和生长特点,呈相对无限制性生长,与机体的需

要不协调,常在局部形成肿块。

异型性:

由于分化程度的不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织有不同程度的差异。

肿瘤的生长和扩散

生长方式:

膨胀性、外生性、浸润性

扩散方式:

1、局部浸润和直接蔓延

2、转移:

淋巴道转移

血道转移

种植性转移

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

特征

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化高、异型性小

分化低、异型性大

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性、单纯外生性

膨胀性、外生浸润性

继发改变

很少

常见

转移

不转移

转移

复发

很少

较多

对机体影响

较小、为局部压迫、阻塞,视部位而定

较大,压迫阻塞局部组织、还可破坏原发和转移处的组织,引起出血、坏死、感染等,甚至恶病质

癌与肉瘤的区别

特征

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病率

较常见

较少见

好发年龄

40岁以上多件

青少年多见

大体特点

灰白色、干燥、质硬

灰红色、湿润、鱼肉状、质软

组织学特点

多形成癌巢、实质与间质界限清晰

肉瘤细胞分散存在,实质与间质界限不清,间质内血管丰富

网状纤维

癌细胞间多无

肉瘤细胞间多有

免疫组化

表达上皮标记

表达间叶组织标记

转移

多经淋巴道

多经血道

上皮组织肿瘤:

良性:

乳头状瘤、腺瘤

恶性:

鳞状皮肤癌、腺癌、基底细胞癌、尿路上皮癌

间叶组织肿瘤:

良性:

脂肪瘤、血管瘤、淋巴管瘤、平滑肌瘤、软骨瘤

恶性:

脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、纤维肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤

癌前病变:

指某些具有癌变潜在可能性的良性病变,如长期不治愈则可能转变为癌。

非典型增生:

指增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。

根据异型性大小和累及范围,分为轻、中、重三级。

原位癌:

指异型增生的上皮细胞已累及上皮全层,但基底膜完整者。

心血管系统疾病

动脉粥样硬化:

一种与脂质代谢有关的全身性疾病,主要累及大、中型动脉,病变特点是血液中

脂质在动脉内膜沉积,引起内膜灶性、纤维素性增生及其深部成分的坏死、崩

解,形成粥样斑块,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。

病理变化:

1、脂纹:

2、纤维斑块:

3、粥样斑块:

4、继发性改变:

1)血管腔狭窄

2)动脉瘤

3)斑块内出血

4)钙化

5)血栓形成

主要动脉的病变

1、主动脉粥样硬化

2、冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病

3、颈动脉及脑动脉粥样硬化

4、肾动脉粥样硬化

5、四肢动脉粥样硬化

6、肠系膜动脉粥样硬化

心肌梗死:

由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。

1、心内膜下心肌梗死

2、透壁性心肌梗死

心肌梗死合并症

1、心力衰竭

2、心脏破裂

3、室壁瘤

4、附壁血栓

5、心源性休克

6、急性心包炎

7、心律失常

 

高血压病

良性高血压

病变过程:

功能紊乱期—动脉病变期—内脏病变期

动脉病变期:

1、细动脉硬化

2、小动脉硬化

3、大动脉硬化

内脏病变期

1)心脏:

高血压心脏病——左心室代偿性肥大;

早期:

向心性肥大——心脏重量增加,左心室壁肥厚,乳头肌和肉柱变粗,心腔相对缩小。

晚期:

离心性肥大——肥大的心肌因供血不足而收缩力降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩

张,心脏肥大。

2)肾脏:

原发性颗粒性固缩肾

肉眼观:

双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,表面凹凸不平,呈颗粒状。

镜下:

1、弓形A硬化,入球小A玻璃样变;

2、部分肾小球纤维化、玻璃样变,部分肾小球呈代偿性肥大;

3、部分肾小管代偿性扩张;部分肾小管萎缩,间质纤维组织增生。

3)脑:

1、高血压脑病

2、脑软化

3、脑出血

4)视网膜:

中央动脉发生细动脉硬化

风湿病:

是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,病变主要累及全身结缔组

织、最常侵犯心脏、血管和关节等处,由以心脏病变最为严重。

风湿病基本病变:

1、变质渗出期

2、增生期(肉芽肿期)

3、瘢痕期或(愈合期)

风湿小体:

一种肉芽肿性病变,小体中心为纤维素样坏死,周围为增生的风湿细胞,并伴有少量

淋巴细胞和浆细胞

风湿性心内膜炎:

风湿病引起的心脏病变,主要侵犯心瓣膜,最好发于二尖瓣,其次是二尖瓣和

主动脉瓣同时受累。

后期:

瓣膜增厚、粘连、卷曲、短缩形成慢性心瓣膜病。

基本病变:

大体:

1、瓣膜肿胀,内部出现纤维素样坏死和粘液变性,浆液渗出,炎细胞浸润

2、瓣膜闭锁缘上形成疣状附着牢固的赘生物,灰白色半透明,

镜下:

赘生物由血小板+纤维素构成,伴纤维素样坏死,周围有少量风湿细胞

感染性心内膜炎:

急性感染性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎的比较

特征

急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎

病因

由致病力强的金黄色链球菌引起

由致病力弱的草绿色链球菌引起

病变基础

累及正常心瓣膜

累及已患病的心瓣膜

常见部位

二尖瓣和主动脉瓣

二尖瓣和主动脉瓣

病变性质

化脓性炎

化脓性和非化脓性炎

赘生物部位

瓣膜表面

瓣膜上

赘生物特点

巨大、灰黄色、质地松软

大小不一、息肉状、菜花状、干燥质松

赘生物脱落

极易

赘生物组成

血小板、纤维素、坏死组织

大量细菌菌落、脓性渗出物

血小板、纤维素、坏死组织细菌菌落、

少量中性粒细胞

瓣膜

溃疡、变形

溃疡、变性导致慢性心瓣膜病

心瓣膜病

呼吸系统疾病

上呼吸道疾病:

肺炎:

大叶性肺炎:

肺泡腔内的纤维素性炎,常见于青壮年,累及肺大叶

大叶性肺炎的病变发展:

1、充血水肿期:

大体:

肺叶肿胀,暗红色;镜下:

肺泡间隔内毛细血管扩张充血,肺泡腔出现浆

液性渗出液,内有红细胞,巨噬细胞和中性粒细胞。

2、红色肝样变期:

大体:

肺叶肿胀充血,切面灰红色,似肝脏外观;镜下:

肺泡间隔毛细血管扩张充血,肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞,肺泡间出现纤维素网相连,咳出铁锈色痰

3、灰色肝样变期:

大体:

肺叶肿胀,切面灰白色,质实如肝;镜下:

肺泡腔内渗出纤维素,肺泡间隔纤维素网相连,咳出粘液浓痰。

4、溶解消散期:

肺组织功能结构恢复正常。

大叶性肺炎并发症:

1、肺肉质变:

肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维

素,大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,呈褐色肉样外观。

2、胸膜肥厚和粘连

3、肺脓肿和脓胸

4、败血症或脓毒败血症

5、感染性休克

小叶性肺炎:

由化脓细菌引起,以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症,常见于小儿、老年人以及久病卧床者,累及肺下叶和背侧,病变以细支气管为中心一般不累及胸膜。

小叶性肺炎病理变化:

肉眼观:

双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶,以下叶和背侧多见。

镜下观:

病灶细支气管管腔内及其周围肺泡腔内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出液。

肺部炎症性疾病

慢性肺阻性肺疾病(COPD):

是一组以肺实质与小呼吸道受损后,引起的慢性呼吸道阻塞、呼

气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺部疾病。

主要指慢性支气

管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。

慢性支气管炎:

以气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以反复发作咳

嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续三个月,连续两年以上。

慢性支气管炎病变:

1、纤维柱状上皮变性坏死脱落,发生鳞状上皮化生

2、粘液下腺体增生肥大、浆液性上皮化生

3、管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润

肺气肿:

呼吸性细支气管以下的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺间隔破坏,

以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

肺气肿大体:

肺体积增大,色灰白

肺气肿镜下:

肺泡扩张,肺间隔变窄破裂,相邻肺泡融合成大的囊腔

慢性肺源性心脏病:

因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉压力升高而招致的以右心室肥

厚、扩张为特征的心脏病。

鼻咽癌好发部位:

最常见鼻咽顶部;其次是外侧壁和咽隐窝;最少见于前壁。

肺癌:

中央型肺癌:

发生于主支气管或叶支气管在肺门部形成肿块。

周围型肺癌:

发生于肺段或远端支气管,在靠近肺膜的周边部形成孤立的结节状或球形癌结节。

弥漫型肺癌:

起源于末梢组织,延肺泡管及肺泡弥漫性增生,形成粟粒大小结节布满整个大叶。

消化系统疾病

胃炎

胃溃疡基本病变

肉眼观:

多位于胃小弯侧,多见于胃窦部

底部平坦洁净,常穿越粘膜下层,深达肌层甚至浆膜层。

镜下观:

由内向外分四层:

炎性渗出物层—坏死层—肉芽组织层—瘀痕层

胃溃疡并发症:

1、出血

2、穿孔

3、幽门狭窄

4、癌变

病毒性肝炎基本病变:

1、肝细胞变性坏死

肝细胞变性:

细胞水肿(胞浆疏松化——肝细胞明显肿大,胞质疏松呈网状、半透明)

嗜酸性变

肝细胞坏死:

1、嗜酸性坏死

2、溶解性坏死:

1)点状坏死:

单个或数个肝细胞的坏死。

2)碎片状坏死:

肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解。

3)桥接坏死:

中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间,或两个中央静脉之间出现的相

互连接的坏死带。

4)大片坏死:

几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死。

二、炎症细胞浸润

三、肝细胞再生

四、间质反应性增生和小胆管增生

急性普通型病毒性肝炎

肉眼观:

脾脏肿大,质较软,表面光滑。

镜下:

肝细胞水肿,可见点状坏死和嗜酸性小体

慢性普通型病毒性肝炎

根据炎症、坏死、纤维化程度分三型:

轻度慢性肝炎:

点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,少量纤维组织增生

中度慢性肝炎:

肝细胞变性坏死明显,中度碎片状坏死,出现特征性桥接坏死,小叶内有纤维

间隔形成,保存大部分小叶结构。

重度慢性肝炎:

重度碎片状坏死与大范围桥接坏死。

坏死区出现肝细胞不规则再生,纤维间隔分

离肝小叶。

急性重型肝炎

肉眼观:

肝体积明显缩小,切面呈黄色或红褐色

镜下:

肝细胞弥漫性大片坏死,肝细胞索解离,肝细胞溶解。

临床病理联系:

1、肝细胞性黄疸;2、肝功能衰竭;3、肝出血

结局:

大多在短期内死亡,死亡原因主要为:

肝衰竭、消化道大出血、肾衰竭、DIC

亚急性重型肝炎

肉眼观:

肝体积缩小,包膜皱缩

镜下:

肝细胞大片坏死,结节状肝细胞再生

结局:

及时治疗可治愈,继续发展转变为坏死后性肝硬化

肝硬化:

由肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错

进行,导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝脏疾病。

门脉性肝硬化

病理变化:

早期肝体积正常或稍增大,晚期肝体积缩小。

镜下:

肝小叶结构破坏,被假小叶所取代。

假小叶:

由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶,包绕成大小不等的圆形肝细胞团,假小叶内

肝细胞排列紊乱,可有变性,坏死及再生的肝细胞。

临床病理联系:

1、门脉高压症

1)慢性瘀血性脾大

2)腹水

3)侧支循环

4)胃肠瘀血、水肿

2、肝功能障碍

1)蛋白质合成障碍

2)出血倾向

3)胆色素代谢障碍

4)对激素的灭活作用减弱——蜘蛛痣

5)肝性脑病

继发性胆汁性肝硬化镜下可见网状或羽毛状坏死。

消化系统常见肿瘤

淋巴造血系统疾病

淋巴结良性增生

淋巴组织肿瘤

霍奇金淋巴瘤

病理改变:

镜影细胞、爆米花细胞、陷窝细胞、多核瘤巨细胞

分型:

1、结节硬化型2、混合细胞型3、富于淋巴细胞型4、淋巴细胞减少型

泌尿系统疾病

肾小球疾病

急性弥漫性增生性肾小球肾炎

病变特点:

弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润

肉眼观:

大红肾或蚤咬肾(粟粒大小出血点)

临床病理联系:

急性肾炎综合征

急进性肾小球肾炎(新月体肾小球肾炎)

病理变化:

新月体形成——由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成,可有中性粒细胞和淋

巴细胞浸润。

早期:

细胞性新月体(细胞成分为主)晚期:

纤维—细胞性新月体(胶原纤维增多)

肾小管上皮细胞水肿

临床病理联系:

1、血尿2、肾衰竭

肾病综合征:

肾小球滤过屏障受损,大量血浆蛋白滤过,出现蛋白尿、低蛋白血症;低蛋白血症

刺激肝合成各种蛋白质包括脂蛋白,出现高血脂;病变进一步发展,肾小球硬化,

肾小球滤过减少,而肾小管重吸收正常,导致水、钠潴留,出现少尿和水肿;同时

尿素氮等含氮代谢产物排出减少,可引起氮质血症。

慢性肾小球肾炎:

肉眼观:

继发性颗粒性固缩肾

镜下:

大量肾小球发生玻璃样变和硬化,肾小管萎缩或消失,间质纤维化,伴有淋巴细胞、浆细胞浸润;间质纤维化使局部肾小球靠拢;病变轻的肾单位出现代偿性肥大,肾小球体积增大,肾小管扩张,可见各种管型。

临床病理联系:

早期:

食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦、蛋白尿、高血压、氮质血症

晚期:

多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症

肾小管—间质性肾炎

慢性肾盂肾炎病变特点:

慢性间质性炎症、纤维化、瘢痕形成,伴有肾盂和肾盏的纤维化和变性

临床病理联系:

腰背部疼痛、发热,频发脓尿和菌尿、多尿、夜尿、氮质血症、尿毒症

肾和膀胱常见肿瘤

生殖系统和乳腺疾病

子宫颈疾病

子宫体疾病

滋养层细胞疾病

葡萄胎

肉眼观:

病变限于宫腔内,不侵入基层

镜下:

①滋养层细胞增生②绒毛间质高度水肿③绒毛间质内血管消失;

临床病理联系:

1)子宫明显增大,胎儿死亡,听不到胎音

2)绒毛促性腺激素(HCG)明显增多

3)可恶变

绒毛膜癌

肉眼观:

常侵入深肌层,可突入宫腔

镜下观:

“三无”+肿瘤细胞特点

1、癌组织由分化不良的滋养层上皮两种细胞异常增殖构成,具明显异型性;

2、没有绒毛结构;

3、没有血管和间质;

4、癌组织出血、坏死明显。

临床病理联系:

1、阴道不规则出血

2、HCG持续增高

3、血道转移至肺、阴道、脑、肝、脾、肾等

神经系统疾病

基本病变

卫星现象:

神经元胞体周围被五个以上少突胶质细胞围绕的现象。

噬神经细胞现象:

指坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞所吞噬的现象。

流行性脑脊髓膜炎:

由脑膜炎双球菌感染引起的在蛛网膜和软脑膜的急性渗出性炎症。

多为散发性,发生于儿童和青少年。

病理变化:

1、上呼吸道感染期2、败血症期3、脑膜炎症期

镜下:

蛛网膜下腔有大量中性粒细胞渗出

临床病理联系:

1)脑膜刺激症状2)颅内压升高症状3)脑脊液改变

流行性乙型脑炎

病理变化

镜下观:

1、血管改变和炎症反应2、神经细胞变性、坏死3、软化灶形成4、胶质细胞增生

临床病例联系

早期:

高热、毒血症

 

传染病

结核病:

由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。

传播途径:

呼吸道传播

基本病理变化

1、以渗出为主要病变:

浆液性或浆液纤维素性炎

2、以增生为主要病变:

结核结节(结核肉芽肿)

结核肉芽肿:

肺结核的一种基本病变。

由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞、周围淋巴细胞和纤维母

细胞构成,典型的结节中央为干酪样坏死。

3、以坏死为主要病变:

干酪样坏死

转归:

1)转向愈合

1、吸收、消散

2、纤维化、钙化

2)转向恶化

1、浸润进展

2、溶解消散

肺结核病

原发性肺结核病

原发综合征:

肺的原发病灶,结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核,X片呈哑铃状。

继发性肺结核病

病变特点:

1、局灶型病灶:

以增生为主,中央为干酪样坏死

2、浸润型肺结核:

X片下见云絮状阴影,以渗出为主,中央为干酪样坏死,周围有炎症包绕

3、慢性纤维空洞型肺结核:

1)肺内有一个或多个厚壁空洞,

洞壁分三层:

有内向外为干酪样坏死—结核性肉芽肿—纤维结缔组织

2)同侧或对侧肺组织有多种病灶

3)后期肺组织破坏严重,广泛纤维化,胸膜增厚,肺体积缩小

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