全国外科住院医师规范化培训基地病例分析外科问答题.docx
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全国外科住院医师规范化培训基地病例分析外科问答题
总论
什么是无菌术？
无菌术的内容包括那些？
无菌术是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。
无菌术的内容包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。
体液
占体重60%（女性50%）
细胞内液40%（女性35%）
细胞外科20%血浆5%
组织间液15%
体液调节
渗透压—下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统
血容量—肾素-醛固酮系统
等渗性缺水，常见病因、症状、治疗
等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。
常见病因：
①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；② 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。
症状：
1、恶心、尿少、皮肤干燥等。
2、丢失达体重5%：
血容量不足表现
3、丢失达体重6%~7%：
休克
4、伴发代谢性酸中毒
治疗：
1、消除病因
2、补充平衡盐溶液或等渗盐水平衡盐：
丧失量巳达到体重5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），此外，还应补给日需要量2000ml和氯化钠4.5g。
3、血容量补充使尿量达40ml/h后，开始补钾
低渗性缺水，常见病因、临床表现、治疗
低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：
①消化液的持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压等；②大创面慢性渗液；③应用排钠利尿剂时，未注意补充钠盐；④等渗性缺水治疗时补水过多。
临床表现：
轻度（<135mmol/L），病人感疲乏、头晕、手足麻木。
尿中Na+减少。
中度（<130mmol/L），病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。
尿量少，尿中几乎不含钠和氯。
重度（<120mmol/L），病人神志不清，肌痉挛性抽痛，键反射减弱或消失;出现木僵，甚至昏迷。
常发生休克
治疗：
1、治疗病因
2、输含盐容液或高渗盐水
原则：
先快后慢、总量分次
补钠Na+=（血钠正常值-测定值）mmol/LX体重（kg）X0.6（0.5女性）
3、纠正酸中毒和低钾
高渗性缺水，常见病因、临床表现、治疗
又称原发性缺水，虽有水喝钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。
病因：
1、水分摄入不足，2、水分丧失过多
临床表现：
1、轻度缺水：
2~4%。
口渴。
2、中度缺水；4~6%。
烦渴、乏力皮肤弹性差、尿量明显减小。
3、重度缺水：
超6%。
脑功能障碍及休克。
治疗：
1、去除病因
2、不能口服，静滴5%GS或0.45%盐水，量按临床表现或血钠浓度计算。
水量=（血钠测定-正常）X体重kgX4（3,5）
低钾血症，常见病因、临床表现、治疗
低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。
常见病因：
①长期进食不足；②钾从肾排出过多，如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等；③补液病人没有补钾或补钾不足；④钾从肾外途径丧失，如呕吐、肠瘘等；⑤钾向细胞内转移，如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。
临床表现：
最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。
还可有软瘫、腔反射减退或消失。
病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常.低钾血症典型心电图改变:
早期T波变低变平或倒置,随后出现ST段降低QT间期延长和U波。
治疗：
应尽早治疗病因及补钾。
补钾原则
1、能口服尽量口服
2、不能口服、则静滴，但应严格注意：
（1）每天总量不应超过6-8克
（2）禁用静脉推注，宜用静脉滴注。
（3）浓度的限制，补液含钾浓度应稀释在0.3%以下
（4）输液速度的限制，输入钾量小于20 mmol/h
（5）见尿补钾，休克病人应尽快恢复血容量，待尿量大于40 ml/h后，再静脉补钾。
临床常用为10%氯化钾
高钾血症，常见病因、临床表现
高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。
常见病因：
①进入体内的钾过多，如服用含钾药物、大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等；③钾从细胞内移出，如溶血、酸中毒等。
临床表现：
高钾血症的临床表现无特异性。
可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。
严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。
常有心动过缓或心律不齐。
最危险的是高血钾可致心搏骤停。
高钾血症时如何治疗？
1.停用一切含钾的药物或溶液。
2.降低血钾浓度。
主要措施有：
①促使钾进入细胞内，如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等；②应用阳离子交换树脂；③透析疗法
3.对抗心律失常。
静脉注射10%葡萄糖酸钙等。
代谢性酸中毒的主要病因
①碱性物质丢失过多，见于腹泻、肠瘘、胆瘘等；②酸性物质产生过多，如休克、心搏骤停、糖尿病等；③肾功能不全。
代谢性碱中毒的主要病因
①胃液丧失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压等；②碱性物质摄入过多，如长期服用碱性药物、大量输注库存血等；③缺钾；④利尿剂的作用。
对一个可能存在水电解质酸碱平衡失调的患者你在诊断上应考虑哪几个方面？
并说明在每天补液中应包括哪些内容？
在诊断上应考虑以下几方面：
1）病史
2）临床表现
3）实验室检查
每天补液中应包括：
1）根据补钠公式或补水公式估计的水、钠补充量；
2）补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g；
3）见尿补钾
输血的适应症
①大量失血；②贫血或低蛋白血症；③重症感染；④凝血异常。
输血的常见并发症
①发热反应；②过敏反应；③溶血反应；④细菌污染反应；⑤循环超负荷；
⑥疾病传播；⑦输血相关的急性肺损伤；⑧输血相关性移植物抗宿主病；
⑨免疫抑制；⑩大量输血的影响，如低体温、碱中毒、高血钾、凝血异常等。
输血可传播哪些疾病？
①肝炎；②艾滋病（AIDS）；③人T细胞白血病病毒Ⅰ、Ⅱ型；
④梅毒；⑤疟疾；⑥细菌性疾病，如布氏杆菌病。
如何预防输血传播疾病
1.严格掌握输血适应症
2.严格进行献血员体检
3.在血制品生产过程中采用有效手段灭活病毒
4.自体输血
自身输血定义及常用方法
又称自体输血，是收集病人自身血液后在需要时进行回输。
常用方法：
①回收式自体输血；②预存式自体输血；③稀释式自体输血。
*休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，导致细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
*休克的分类，在外科领域常见的休克是哪些
一般将外科休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
外科领域最常见为低血容量性和感染性。
*休克的一般监测指标
①精神状态，是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映；
②皮肤温度、色泽，是体表灌流情况的标志；③血压；④脉率；
⑤尿量，是反映肾血液灌注情况的有用指标。
影响血压的3个基本要素
足够的循环血量，心室收缩力和外周阻力的相互作用，大血管壁的弹性
什么是休克指数？
有什么临床意义？
休克指数=脉率/收缩压（mmHg）。
它可以帮判断休克的有无及轻重：
指数为0.5多表示无休克；1.0～1.5有休克；大于2.0为严重休克。
*休克的特殊监测指标
中心静脉压；肺毛细血管楔压；心排血量和心脏指数；
动脉血气分析；动脉血乳酸测定；DIC的监测；胃肠道黏膜内PH监测。
CVP的正常值是多少？
其变化的临床意义是什么？
CVP的正常值是0.49-0.98kPa（5-10cmH2O）。
临床意义：
①当CVP＜0.49kPa时，表示血容量不足；
②当CVP＞1.47kPa（15cmH2O）时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；
③当CVP＞1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性心力衰竭。
中心静脉压与补液的关系
中心静脉压
血压
原因
处理原则
低
低
血容量严重不足
充分补液
低
正常
血容量不足
适当补液
高
低
心功能不全或血容量相对过多
给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管
高
正常
容量血管过度收缩
舒张血管
正常
低
心功能不全或血容量不足
补液试验
*按休克的病程演变，其临床表现可分为哪几个阶段
2个：
休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克期。
休克代偿期：
在此阶段中，机体对有效循环血量的减少使机体的代偿机制启动。
中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。
周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷。
有心率加速、呼吸变快和尿量减少等。
血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小。
在此阶段，若能及时作出诊断并予以积极治疗，休克多可较快被纠正，病情转危为安。
否则，病情继续发展，则进入休克抑制期。
休克抑制期：
病人的意识改变十分明显，有神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。
还有出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。
若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑已发生呼吸窘迫综合征。
休克的治疗
原则：
在休克未纠正以前，着重治疗休克，同时治疗原发病；在休克纠正后，则应着重治疗原发病
治疗:
⑴一般紧急治疗：
及早建立静脉通路,用药维持血压,休克体位,吸氧,保温
⑵补充血容量：
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
⑶处理原发病。
⑷纠正酸碱平衡失调。
⑸血管活性药物的应用：
充分扩容的前提下应用,血管收缩剂（多巴胺、去甲肾上腺素）、血管扩张剂（α受体阻滞剂-酚妥拉明、抗胆碱能药-阿托品）、强心药。
⑹治疗DIC改善微循环。
⑺皮质类固醇。
抗休克过程中，应用血管活性药物应注意哪些问题？
血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础之上，不宜单独使用。
只有当血容量得到了充分的补充之时，血管活性药物才能发挥其作用。
扩容尚未完成的病人，使用血管收缩剂要谨慎，以小剂量、短时间为宜。
有时，血管收缩剂和血管扩张剂可联合应用，目的是把强心与改善微循环放在同一重要地位，以期提高重要脏器的灌注水平。
但此法的实施有难度，处理不当会出现血压忽高忽低，病情反而不稳定。
因此常需有经验医师指导下进行。
休克病人应用皮质类固醇的主要作用
1）阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；
2）保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；
3）增强心肌收缩力，增加心排出量；
4）增进线粒体功能和防止白细胞凝集；
5）促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
*失血性休克如何补充血容量
临床处理时，可先经静脉快速（30-45min内）滴注等渗盐水或平衡盐溶液1000-2000ml。
若病人血压即可恢复正常并维持，表明失血量较小且已不再继续出血。
此时如果病人的血细胞压积超过25%，表明能够满足病人的生理需要（携氧能力），可不比输血。
如上述治疗仍不能维持循环容量，血压仍很低时，表明其失血量很大，或继续有失血。
若急性出血量>总血容量15%（约750ml），Hb<80g/l，应同时输注适量血制品，包括全血或浓缩红细胞、血浆等，以保证携氧功能，防止组织缺氧，补充凝血物质。
失血性休克时补给适量等渗盐水或平衡盐溶液具有重要意义。
可补充因钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少，降低血细胞压积和纤维蛋白原浓度，降低毛细血管内血液粘度和改善微循环的灌注。
全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准是什么？
①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；
③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa（32mmHg）；
④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟细胞＞10%。
感染性休克常继发于哪些疾病？
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。
创伤性休克
创伤性休克见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。
治疗：
由于创伤性休克也属于低血容量性休克，故其急救也需要扩张血容量，与失血性休克时基本相同。
创伤后疼痛刺激严重者需适当给予镇痛镇静剂;妥善临时固定（制动）受伤部位;对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作必要的紧急处理。
感染性休克治疗
原则：
休克未纠正之前，应着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正以后，着重治疗感染。
（1）补充血容量：
首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体溶液。
（2）控制感染，应用抗菌药物和处理原发感染灶。
（3）纠正酸碱失衡，在补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5％碳酸氧钠200ml。
（4）心血管药物的应用，经补充血容量，纠正酸中毒后，用血管扩张药物，并可与山莨菪碱，多巴胺，间羟胺等联合用药。
（5）皮质激素治疗，但限于早期，用量宜大，不宜超过48小时。
（6）营养支持，DIC治疗，维护重要脏器功能。
当疑有呼吸、心跳停止时，如何迅速准确确诊之？
原有ECG和直接动脉压监测者，在其发生的瞬间即可报警和确诊，否则只有凭以下征象在30秒内确定诊断：
1）原来清醒的病人神志突然丧失，呼之不应；
2）摸不到大动脉（颈动脉或股动脉）搏动，测不到血压，心音消失；
3）自主呼吸在挣扎性叹息样呼吸1～2次后随即停止；
4）瞳孔散大，对光反射消失。
注：
全麻病人只能以第2点为主。
如何进行有效的胸外心脏按压
施行胸外心脏按压时，病人必须平卧，必要时还可以将下肢抬高，以增加回心血量。
病人背部必须有坚实的地面或其他物体支撑。
施行按压之前，术者立于或跪于病人一侧，沿季肋摸到剑突，选择剑突以上4～5cm处的部位，即胸骨下半部为按压点。
确定按压部位后，术者将手掌的根部置于此部位上，将另一手掌的根部再置于前者之上，手指向上方翘起，两臂伸直。
然后术者凭自身前倾重力通过双臂和双手掌向胸骨下半部加压，使胸骨下陷5～6cm，然后突然放松，减压时与胸骨接触的手掌不离开胸骨，但亦不应阻碍胸骨的升起。
如此反复进行，按压时心脏排血，减压时心脏再充盈，形成人工循环。
如此施行的按压频率为100次/分，适于有另一人专事口对口人工呼吸时使用，于每5次心脏按压间歇时加入一次人工呼吸。
如果只有一人进行复苏，则每按压30次时加入两次口对口人工呼吸即可。
*多器官功能不全和衰竭的定义
在严重感染、创伤和休克等紧急危重病情况下，导致两个或两个以上器官系统同时或序贯地发生功能损害，称为多器官功能不全。
发生功能衰竭者称为多器官功能衰竭。
*多器官功能不全和衰竭的发病基础和机制
发病基础：
包括以下多种外科危重病：
1.创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液；
2.严重感染；
3.各种原因的休克；
4.心跳呼吸骤停心肺复苏后；
5.出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；
6.输血、输液、用药或呼吸机应用失误；
7.原有某种疾病的患者，如冠心病、肝硬化、慢性肾疾病、严重糖尿病、重度营养不良和长期应用免疫抑制剂致免疫功能低下者。
发病机制：
1.过度的炎症反应，SIRS可能是最主要的原因；
2.促炎与抗炎平衡，当SIRS>CARS时，MODS发生；
3.肠道动力学说：
肠道缺血导致肠道屏障功能损害可致细菌移位，缺血再灌注的损伤等多种原因致SIRS发生，从而导致MODS。
如何预防MODS的发生？
①积极治疗原发病；②重点监测病人的生命体征；
③防治感染；④改善全身情况和免疫调理治疗；
⑤保护肠粘膜的屏障作用；⑥及早治疗首先发生功能障碍的器官。
*急性肾功能衰竭的发病机制
肾缺血，肾小管上皮细胞变性坏死，肾小管机械性阻塞，缺血再灌注损伤，感染和药物引起间质性肾炎，非少尿性急性肾衰竭。
ARDS的发病基础包括哪些内容？
①直接损伤，包括误吸综合征、溺水、吸入毒气和烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤；
②间接损伤，包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环。
③以全身性感染、全身炎症反应综合征、脓毒症、多器官功能障碍综合征或衰竭时发生率最高。
*何为少尿型急性肾功能衰竭
24h尿总量超过800ml，而血尿素氮、肌酐呈进行性增高者。
ARF的临床表现
少尿期：
此期是整个病程的主要阶段，一般为7-14天，最长可达1个月以上。
少尿期越长，病情愈重。
1.水、电解质和酸碱平衡失调。
①水中毒；②高钾血症；③高镁血症；④高磷血症；⑤低钠血症；⑥低氯血症；⑦酸中毒。
2.蛋白质代谢产物积聚。
3.全身并发症，如心力衰竭、肺水肿、脑水肿等。
多尿期：
在少尿或无尿后的7-14天，如24小时内尿量增加至400ml以上，即为多尿期开始。
急性肾衰竭的治疗
少尿期：
治疗原则是维持内环境的稳定。
1.限制水分和电解质
2.预防和治疗高血钾
3.纠正酸中毒
4.维持营养和供给热量
5.控制感染
6.血液净化
多尿期：
注意肾功能监测，水电解质平衡。
麻醉前准备的目的
（1）为了保障手术病人在麻醉期间的安全；
（2）增强病人对手术和麻醉的耐受能力；
（3）避免或减少围手术期的并发症。
麻醉前准备事项
（1）改善病人的营养状况
（2）纠正或改善病理生理状态
（3）心理方面的准备
（4）胃肠道的准备
（5）麻醉设备、用具及药品的准备
麻醉前用药
目的：
1消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理；2提高病人的痛阈；3抑制呼吸道腺体的分泌功能，减少唾液分泌，保持口腔内的干燥，以防误吸；4消除因手术或麻醉引起的不良反射。
常用药：
安定镇静药如地西泮、催眠药如苯巴比妥、镇痛药如吗啡。
全身麻醉并发症及处理
（一）、呼吸系统的并发症
1、呕吐、反流与窒息呕吐
处理：
立即取头低位，使声门高于食管入口，头偏向一侧，便于及时清除呼吸道分泌物，同时进行人工呼吸。
2、呼吸道梗阻 按部位分成呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻或两者兼而有之。
（1）．舌后坠
处理：
①托起下颌；②放入口咽或鼻咽通气道；③头偏一侧或肩背垫高头后仰位。
麻醉病人未醒前头底下不宜垫枕，以免发生舌后坠。
（2）．喉痉挛
处理：
消除诱发原因，解除呼吸困难，包括吸除咽喉部异物、加压吸氧或药物治疗。
（3）．下呼吸道梗阻
处理：
及时用吸引器将气道内分泌物吸出，应减浅麻醉以恢复病人咳嗽反射，或结合体位引流以排除痰液，同时要吸氧，坚持有效的人工通气以维持较好的氧合。
（4）．支气管痉挛
处理：
应予吸氧及用氨茶碱、异丙嗪或激素等药物治疗。
3、呼吸抑制或停止
处理：
应针对病因、同时给氧吸入并维持有效的人工通气。
（二）、循环系统并发症
1、低血压
处理：
应针对病因，如控制麻醉药用量或麻醉深度，补充血容量，封闭神经反射区，纠正缺氧、水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，手术操作中应避免对心脏或大血管的压迫，必要时使用升压药。
2、心律失常
处理：
需要紧急处理的心律失常有两类：
（1）完全性房室传导阻滞，用阿托品、异丙肾上腺素或安装起搏器治疗；
（2）频发性早搏和室性心动过速，用利多卡因或电击转复治疗。
至于常见的窦性心动过速或过缓，则应针对病因而不难处理。
3、心搏骤停 是麻醉和手术中最严重的并发症。
处理：
应针对各种原因积极预防，早期发现和及时抢救以减少死亡。
简述术前胃肠道准备的内容
（1）成人从术前12小时开始禁食，术前4小时开始禁水，已防止麻醉或手术过程中的呕吐造成窒息或吸入性肺炎，必要时可采用胃肠减压。
（2）涉及胃肠道手术者，术前1~2日开始近流质，对于幽门梗阻的病人，术前应洗胃。
（3）一般性手术，手术前一日应用肥皂水灌肠。
（4）结肠或直肠手术，应在术前一日晚上及手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗并于术前2~3天开始口服肠道抗菌药物，以减少术后并发感染的机会.
局部麻醉的不良反应
1、毒性反应：
指机体和组织器官对一定量局麻药所产生的不良反应或损害，其中中毒反应多见。
中毒反应：
是指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐受力而引起得不良反应。
全身毒性反应以中枢神经系统和心血管系统最为严重。
原因：
1.局麻药过量；2.误注入血管，3.血液供应丰富部位注射，未加缩血管药物，单位时间内药物吸收过快；4.机体状态差，对局麻药的耐受性降低；5.药物间的相互作用，如同时使用两种局麻药而不减量。
症状：
主要表现为中枢神经及循环系统的变化。
轻者引起中枢兴奋和惊厥重者使兴奋和抑制性神经元都受到抑制，即引起中枢兴奋的全面抑制，表现神志漠糊或昏迷、呼吸抑制或停止、循环衰竭等。
局麻中毒时除直接舒张外周血管外，亦抑制心肌的收缩和传导，使心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至心跳停止。
治疗：
①立即停用局麻药；②支持呼吸和循环功能；③抗掠厥：
静注安定0．1-0．2mg/kg或2．5％硫喷妥钠3－5ml，亦可用速效肌松药。
预防：
局麻前应给予适量镇静药。
局麻药液中加肾上腺素，浓度为1：
200,000-500,000，肾上腺素的浓度不宜过高，以免组织缺血坏死。
足趾、手指和阴茎等处作局麻时，不应加肾上腺素。
老年、甲亢、心律失常、高血压和周围疾病亦不宜使用。
2、过敏反应
有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状，称为过敏反应。
试述硬膜外麻醉术中及术后的主要并发症
1）穿破硬脊膜
2）全脊椎麻醉：
穿刺针或硬膜外导管误入蛛网膜下腔而未能及时发现，产生广泛的阻滞，称为全脊椎麻醉，临床表现为全部脊神经支配区均无痛觉、低血压、意识丧失、呼吸停止，可在注药后数分钟内出现，若处理不及时可导致心跳骤停。
⏹处理原则：
（一）维持病人循环和呼吸功能；
（二）若病人意识丧失，应立即气管内插管，机械通气，加快输液，输注血管活性药物提升血压，如能维持循环功能稳定，30分钟后病人即可清醒；
（三）不要浪费时间于蛛网膜下腔冲洗；
（四）若心跳骤停，按心肺复苏术进行处理
3）血压下降
4）呼吸抑制
5）脊神经根损伤
6）导管拔出困难或折断
7）硬膜外血肿：
是硬膜外腔出血所致，直接原因是穿刺针或置入导管损伤硬膜外腔的静脉丛，一旦发现应行脊椎造影定位，确诊，及早（8小时内）行椎板切开减压术，清除血肿，症状多可缓解或恢复；如手术延迟至12小时者可致永久性瘫痪。
行蛛网膜下腔穿刺术（直入法），沿途针尖经过哪些解剖层次？
皮肤→皮下组织→棘上韧带→棘间韧带→黄韧带→硬脊膜→蛛网膜
疼痛对各大系统的影响
1.精神情绪变化急性疼痛引起病人精神兴奋、焦虑烦躁，甚至哭闹不安。
长期慢性疼痛可使人精神抑郁、表情淡漠。
2.内分泌系统疼痛可引起应激反应，促使体内释放多种激素，如儿茶酚胺、皮质激素
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