微生物总结要点 重点 考点.docx
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微生物总结要点重点考点
微生物总结
绪论:
1.微生物分为三大类:
非细胞型微生物、原核细胞型微生物、真核细胞型微生物。
2.微生物学发展历史上的重要人物:
列文·胡克——发明了显微镜
巴斯德——证实了有机物发酵与腐败是由微生物引起的,而非化学反应;创造了巴氏消毒法;首次研制了炭疽菌苗和狂犬病疫苗。
弗莱明——发现了青霉素
琴纳——牛痘疫苗
3.郭霍法则:
特殊病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中可能不存在;
该特殊病原菌能被分离培养得到纯种
该纯培养物接种至易感动物,能产生同样的病症
自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌的纯培养
细菌的形态和结构
1.衡量细菌大小的单位是微米;衡量病毒大小的单位是纳米。
2.格兰阴性菌和格兰阳性菌的细胞壁结构比较
细胞壁
革兰阳性菌
革兰阴性菌
强度
较坚韧
较疏松
厚度
厚,20~80nm
薄,10~15nm
肽聚糖层数
多,可达50层
少,1~2层
肽聚糖含量
多,占细胞壁干重50%~80%
少,占细胞壁干重5%~20%
糖类含量
多,约占45%
少,15%~20%
脂类含量
少,1%~4%
多,11%~22%
磷壁酸
+
—
外膜
—
+
3.脂多糖(LPS):
4.细菌L型:
细菌的生理
1.细菌群体的生长繁殖分为四个期:
迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。
研究细菌的生物学性状(形态染色、生化反应、药物敏感试验等)应选用对数期的细菌。
2.IMViC试验:
3.菌落:
4.细菌的合成代谢产物及其医学意义:
P30
热原质:
毒素与侵袭性酶:
色素:
抗生素:
细菌素:
维生素:
消毒灭菌
1.灭菌:
2.消毒:
3.防腐:
4.清洁:
5.无菌:
6.消毒灭菌的方法:
干热灭菌法:
焚烧——病理性废弃物品和动物尸体;
烧灼——微生物试验的接种环、试管口;
干烤——玻璃器皿、瓷器、玻璃注射器等;
红外线——医疗器械。
湿热灭菌法:
巴氏消毒法——牛乳、酒类;
煮沸法——食具、刀剪、注射器等;
流动蒸汽消毒法——常用蒸炉、Arnold消毒器;
间歇蒸汽灭菌法——不耐高热的含糖、牛奶的培养基;
高压蒸汽灭菌法——一般培养基、生理盐水、手术敷料等耐高温、耐湿物
品的灭菌。
辐射杀菌法:
紫外线——手术室、传染病房、无菌实验室的空气消毒,或不耐热物品的表面消毒;
电离辐射——大量一次性医用塑料制品的消毒、也可用于食品、药品和生物制品的
消毒灭菌,而不破坏其营养成分。
微波——主要用于食品、非金属器械、检验室用品、食物用具、药杯等的消毒
滤过除菌法:
不耐高温的血清、毒素、抗生素的除菌
噬菌体:
1.毒性噬菌体:
2.温和噬菌体:
ChapterFive:
考的不多
耐药性:
1.细菌的耐药机制:
天然耐药性和获得耐药性。
获得耐药性包括:
染色体耐药基因的突变;获得外源性耐药基因;改变代谢或者菌细胞结构与功能(改变代谢活性,改变抗菌药物透过性,改变抗菌药物靶位);产生钝化酶(β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶、氯霉素乙酰转移酶)
细菌的感染与免疫
1.正常菌群:
2.菌群失调:
3.侵袭力:
4.毒血症:
5.内毒素血症:
6.菌血症:
7.败血症:
8.脓毒血症:
9.正常菌群的作用:
生物拮抗作用——受体竞争、产生有害代谢产物、营养竞争
(P68、69)营养作用
免疫作用
抗衰老作用——SOD
10.外毒素的种类和作用机制:
——P74表7-3
11.外毒素和内毒素的比较:
区别要点
外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌和部分革兰阴性菌
革兰阴性菌
编码基因
质粒、前噬菌体或者染色体基因
染色体基因
存在部位
从活菌分泌出,少数从细菌崩裂后释出
细胞壁组分、菌裂后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60℃~80℃,30分钟破坏
160℃,2~4小时破坏
毒性作用
强,对组织器官有选择性毒害效应,引起特殊临床表现
较弱,各菌毒性效应大致相同、引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应
抗原性
强,刺激机体产生抗毒素;甲醛液处理脱毒形成类毒素
弱,刺激机体产生的中和抗体作用弱;甲醛液处理不形成类毒素
细菌的检查方法和防治原则
1.类毒素:
2.抗毒素:
球菌
1.葡萄球菌导致哪些疾病:
侵袭性疾病(化脓性感染)——皮肤(病灶界限清楚,多为局限性)
各器官(气管炎、肺炎、脓胸)
全身(败血症、脓毒血症)
毒素性疾病——食物中毒、烫伤样皮肤综合征、TSS
2.致病性葡萄球菌的鉴定:
、产生金黄色毒素
、有溶血性
、凝固酶试验阳性
、耐热核酸酶试验阳性
、能分解甘露醇产酸
3.葡萄球菌:
脓液粘稠(凝固酶)、局限化、血栓、对青霉素耐药性高
4.链球菌产生侵袭性酶使其感染扩散,其侵袭性酶包括透明质酸酶、链激酶、链道酶。
链球菌脓液稀薄。
5.链球菌所致疾病:
A群链球菌:
化脓性感染——皮肤、皮下组织(淋病管炎、淋巴结炎)
其他系统(扁桃体炎、咽炎、中耳炎、鼻窦炎、产褥感染、中耳炎、乳突炎等)
中毒性疾病——猩红热、链球菌毒素休克综合征
变态反应性疾病——风湿热和急性肾小球肾炎等
6.ASO试验:
抗链球菌溶素O试验,常用于风湿热的辅助诊断。
7.CPR:
C反应蛋白,宿主血清中的β球蛋白,可沉淀肺炎链球菌的C多糖,正常血清中含量极低,急性炎症时含量剧增,用C多糖来测定CRP,对活动性风湿热的诊断有一定意义。
8.甲型溶血性链球菌是感染心内膜炎最常见的致病菌。
9.奈瑟菌
肠杆菌属
1.大肠菌群数:
2.肥达试验:
P129
3.沙门菌、志贺菌的比较:
菌种
致病物质
所致疾病
宿主
沙门菌
侵袭力、内毒素、外毒素
细菌性痢疾
人
志贺菌
侵袭力、内毒素、肠毒素
肠热症、胃肠炎(食物中毒)、败血症、无症状带菌者
动物和人
4.肠热症随病程的进展,细菌出现的主要部位不同,根据不同的病程采取不同的标本:
第一周取外周血,第二周起取粪便,第三周起还可取尿液,从第一周到第三周还可取骨髓液。
胃肠炎取粪便和可疑食物。
败血症取血液。
胆道带菌者可取十二指肠引流液。
5.致病菌的菌落呈紫红色,大肠杆菌的菌落呈无色半透明样。
弧菌属
1.各种菌的比较:
菌种
致病物质
所致疾病
霍乱弧菌
霍乱肠毒素、鞭毛、菌毛以及其他毒力因子
霍乱
幽门螺杆菌
胃部的炎症
破伤风杆菌
外毒素(破伤风溶血毒素、破伤风痉挛毒素)
破伤风
3.幽门螺杆菌可以检测尿素酶活性来确定。
P140
4.气性坏疽是由产气荚膜杆菌引起的。
5.肉毒毒素的作用:
作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放,导致迟缓性麻痹;
毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中,留在神经肌肉接点处;
肉毒毒素前体分子先于一些非毒性蛋白形成一种大小不等的复合物,稳定存在于胃肠道和外环境中;
6.无芽孢厌氧杆菌的感染特征:
内源性感染,感染部位可遍及全身,多呈慢性过程;无特定病型,大多为化脓性感染,形成局部脓肿或组织坏死,也可侵入血流形成败血症;分泌物或脓液粘稠,乳白色、粉红色、血色或棕黑色,有恶臭,有时有气体;使用氨基糖苷类抗生素(链霉素、卡那霉素、庆大霉素)长期无效;分泌物直接涂片可见细菌,但普通培养法无细菌生长。
7.无芽孢厌氧杆菌所致疾病:
败血症;中枢神经系统感染;口腔与牙齿感染;呼吸道感染;腹部与会阴部感染;女性生殖道感染;其他感染(皮肤和软组织感染,心内膜炎)。
8.卡介苗(BCG):
P151
9.结核分枝杆菌的致病物质:
脂质(磷脂、脂肪酸、蜡质D、硫酸脑苷脂、硫酸多酰基化海藻糖);蛋白质(结核菌素最重要);多糖;核酸;荚膜。
10.结合毒素试验的结果分析及意义:
阳性反应表示机体已经感染过结核分支杆菌或卡介苗接种成功,对结合分支杆菌有迟发型超敏反应,说明有特异性免疫力;强阳性反应则表明可能有活动性结核病,尤其是婴儿。
阴性反应表明受试者可能未感染过结核分枝杆菌或未接种过卡介苗,但应注意受试者处于原发感染早期,超敏反应尚未产生,或正患眼中的结核病(全身粟粒性结核和结核性脑膜炎)时机体无反应能力,或患其他严重疾病导致细胞免疫功能低下者(如艾滋病患者或肿瘤等患者用过免疫抑制剂者)也可能出现阴性反应。
结核菌素试验可用于:
诊断婴幼儿的结核病;测定接种卡介苗后免疫效果;在未接种卡介苗的人群作结核分支杆菌感染的流行病学调查;用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
厌氧性细菌
1.炭疽芽孢杆菌所致疾病:
三种,均可引起败血症,偶见引起炭疽性脑膜炎,死亡率极高。
皮肤炭疽:
约占病例的95%以上,人因接触患病动物或受染毛皮而引起皮肤炭疽,细菌由颜面、四肢等皮肤小伤口侵入,经一天左右局部出现小疖,继而周围形成水疱、脓疮、最后出现坏死和黑色焦痂,故名炭疽。
肠炭疽:
食入未煮熟的病畜肉类、奶或被污染食物引起肠炭疽,出现连续性呕吐、肠麻痹以及血便,但以全身中毒为主,2~3天死于毒血症。
肺炭疽:
吸入含有大量病菌芽孢的尘埃可发生肺炭疽。
出现呼吸道症状,很快也出现全身中毒症状而死。
(死亡率最高)
支原体、立克次体
1.支原体:
是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
2.支原体引起的疾病:
3.流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的比较:
疾病
储存宿主
传播媒介
传染源
流行性斑疹伤寒
病人
人虱
病人
地方性斑疹伤寒
鼠、鼠蚤
鼠虱、鼠蚤
4.原体:
EB,一种小而致密的颗粒结构
5.始体:
RB,也称网状体,大而疏松的结构。
6.衣原体所致疾病:
P202
7.螺旋体所致疾病:
8.梅毒的微生物学检查法:
P212
真菌
1.真菌的致病性:
真菌性感染;真菌性超敏反应;真菌毒素中毒。
P332
2.白假丝酵母所致疾病:
皮肤、粘膜感染——鹅口疮、口角糜烂、外阴与阴道炎;
内脏感染——肺炎、支气管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎等,偶尔还可引起败血症。
中枢神经系统感染——脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等。
3.新生隐球菌所致疾病:
P341
病毒的形态与结构:
1.病毒(virus):
一类体积微小,结构简单,只含一种类型核酸(DNA或RNA),严格细胞内寄生,在活的易感细胞内以复制方式增殖的非细胞型微生物。
2.病毒的特点:
体积微小,20-300nm,可通过除菌滤器;
结构简单,无细胞结构,由核酸和蛋白质组成;
只含有一种核酸(DNA或RNA);严格寄生在活细胞内,在无生命培养基上不能生长;
以复制方式繁殖;
对抗生素不敏感
3.病毒体(virion):
有感染性的、成熟的、完整的病毒颗粒。
大小为20-300nm
4.病毒的形态:
球形、类球形(大多数人类和脊椎动物病毒);子弹状(狂犬病毒);丝状(马尔堡病毒、埃博拉病毒);砖块状(痘病毒);蝌蚪状(噬菌体);杆状(多种植物病毒)
5.病毒的结构:
特殊结构:
包括包膜(由脂质和糖蛋白组成)和触须(纤维突起,仅有腺病毒有触须)
基本结构:
核衣壳,包括核酸(DNA或RNA)和蛋白衣壳(由壳粒组成)。
6.按核酸类型将病毒分为六大类:
双链DNA病毒(大多数人和动物DNA病毒,例如:
HBV,疱疹病毒)
单链DNA病毒(TT病毒,SEN病毒)
正单链病毒(脊髓灰质炎病毒,HAV,HCV,HEV)
负单链病毒(大多数有包膜的RNA病毒,例如:
流感病毒)
双链RNA病毒(呼肠病毒)
逆转录病毒(HIV,HTLV-I)
7.衣壳(capsid)的对称类型:
20面体立体对称(球形病毒);螺旋对称(丝状病毒、弹状病毒);复合对称(蝌蚪状病毒、砖形病毒)
8.病毒衣壳的功能:
保护病毒核酸,免遭核酸酶及其他因素破坏;可特异性地吸附于易感细胞受体,并介导病毒核酸进入宿主细胞;构成病毒的特异性抗原。
9.包膜的脂质和糖来自于宿主细胞,蛋白质由病毒基因编码。
10.触须(纤维突起,antenna):
仅见于腺病毒,功能:
凝聚和毒害敏感的宿主细胞。
11.病毒复制(virusreprocation):
病毒在活的敏感宿主细胞内,以病毒基因为模板,在酶作用下,分别合成其基因及蛋白质,再组装成完整的病毒颗粒,这种增殖方式称病毒复制。
12.复制周期(replicationcycle):
病毒进入宿主细胞,释放核酸,进行生物合成,增殖产生许多子代病毒,并通过一定方式释放到细胞外的过程。
13.复制周期是一个连续的过程,包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配和释放。
14.宿主组织、细胞表面特定受体是决定病毒宿主范围、组织嗜性的主要因素。
15.隐蔽期(eclipsephase):
自病毒脱壳后,至复制增殖成为成熟的病毒体以前,在细胞内找不到有传染性的完整病毒颗粒,这个阶段称为隐蔽期。
16.生物合成分为早期合成和晚期合成,早期合成是病毒的早期基因转录、翻译产生非结构蛋白;晚期合成开始病毒核酸的复制,是病毒基因转录、翻译产生结构蛋白的过程。
17.一般病毒的生物合成中,DNA在胞核中合成,蛋白质在胞质中合成。
但是痘病毒都在胞质中合成。
18.单链RNA病毒分为正单链RNA病毒(+ssRNA)和负单链RNA病毒(-ssRNA)。
前者基因组具有mRNA的功能,后者不具有。
19.基因组含有两个相同的正链RNA分子,称正单链双体RNA。
20.DNA病毒在核内装配,RNA病毒在胞质内装配。
痘病毒在胞质内装配。
21.无包膜病毒的释放严重破坏宿主细胞的正常代谢,使细胞损伤、崩解(lysis),释放出大量子代病毒;有胞膜病毒的释放多通过芽生(budding)方式,从细胞膜系统获得包膜而释放。
22.病毒异常增殖的几种形式:
顿挫感染、缺陷病毒、病毒干扰。
23.顿挫感染(abortiveinfection):
病毒进入宿主细胞后,细胞缺乏病毒复制所需的酶、能量和原料,病毒可以表达某些成分,但不能复制出具有感染性的病毒。
24.非容纳细胞(non-permissivecell):
不能提供病毒复制的必要条件的细胞。
25.缺陷病毒(defectivevirus):
病毒基因组有缺陷,以至不能在细胞内完成增殖全过程,并复制出有感染性的病毒体。
26.辅助病毒(helpervirus):
与缺损病毒共同培养时,能弥补缺损病毒的不足,使之增殖出完整的病毒体。
例如:
HDV和HBV;腺相关病毒和腺病毒。
27.干扰现象:
两种病毒感染同一细胞,常发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。
病毒之间可以有、或者没有亲缘关系、或者是相同的病毒;缺陷病毒可以干扰完整病毒的复制。
28.干扰现象的医学意义:
联合应用病毒减毒活疫苗时,应检测是否有干扰现象(麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒(MMR)三联活疫苗是安全有效的)
在有发热、感染、身体不适时不应注射疫苗。
29.突变(mutation):
核苷酸序列或组成发生改变。
后果可以试试静默突变,也可以是表型改变。
30.病毒突变株主要类型:
毒力改变突变株;温度敏感株(ts突变株);宿主适应突变株;耐药突变株。
31.温度敏感株多为减毒株,具有较高的回复突变率,经多次诱变后,能获得稳定的病毒突变株。
如,脊髓灰质炎减毒活疫苗。
32.基因重组和重配常发生在两种有亲缘关系的病毒之间,在两种病毒同时感染同一宿主细胞时发生。
33.变异对病毒生物学特性的影响:
致病性发生改变(增强,或者减弱);抗原性改变,逃逸宿主免疫反应;对药物产生耐药性;宿主范围改变,跨种属传播;培养条件改变。
34.亚病毒subvirus:
比病毒更小,构成、化学组分和复制过程不同于常规病毒的传染因子;能够侵染动、植物;包括朊病毒、卫星病毒、类病毒。
35.朊病毒(prion):
亦称蛋白侵染因子,是一种比病毒小、仅含有传染性蛋白质的致病颗粒。
36.卫星病毒(satellitevirus):
单链RNA,单独没有侵染性,必需依赖于辅助病毒才能进行侵染和复制。
如,丁型肝炎病毒(HDV)。
37.类病毒(viroid):
类病毒是一类能感染某些植物的单链闭合环状的RNA分子。
病毒的感染与免疫:
1.病毒感染的传播方式:
水平传播(horizontaltransmission)——人群不同个体之间的传播;动物传给人。
垂直传播(verticaltransmission)——通过宫内、胎盘、产道、哺乳,由亲代传给子代。
如:
HIV,HBV,风疹病毒,单纯疱疹病毒,巨细胞病毒
2.常见病毒及其传播途径:
病毒
传播途径
HIV,乙肝病毒(HBV)
血液,性接触,垂直
丙肝,丁肝,庚肝,TTV
血液
甲肝,戊肝,脊髓灰质炎病毒
粪-口
流感病毒
飞沫
SARS-CoV
飞沫、粪-口
风疹
呼吸道、垂直
HSV-1
皮肤粘膜,飞沫
HSV-2
性接触
水痘-带状疱疹病毒
呼吸道,皮肤粘膜
日本脑炎病毒,登革病毒
蚊子
3.病毒血症(viremia):
病毒颗粒进入血液循环中,出现各种临床症状。
致病病毒不同,临床表现各有差异。
一般有发热、全身不适、食欲减退等全身中毒症状。
4.病毒对宿主细胞的致病作用:
特点
例子
杀细胞效应
主要见于无包膜病毒
脊髓灰质炎病毒
稳定状态感染
主要见于包膜病毒,最终细胞仍会死亡
流感病毒
包涵体的形成
位于感染细胞内,与正常细胞结构和着色不同的斑块
狂犬病毒的内基小体
细胞凋亡
有的病毒诱导凋亡,有的病毒抑制凋亡
EBV抑制凋亡
基因整合和细胞转化
与肿瘤形成有关
HBV,EBV
5.II型超敏反应:
细胞毒型超敏反应,机体组织细胞上的抗原与相应的抗体发生免疫反应,进而激活补体、巨噬细胞、NK细胞等而导致组织细胞的裂解。
6.III型超敏反应:
免疫复合物型超敏反应,游离抗原与相应抗体结合为循环免疫复合物,未被及时清除的免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等部位,通过激活补体,并在血小板、中性粒细胞等参与下,引起血管及其周围组织炎症,导致组织损伤的反应。
7.IV型超敏反应:
是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。
效应T细胞与特异性抗原结合作用后,引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
此超敏反应发生较慢,通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应,因此又称迟发型超敏反应。
此超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
8.病毒感染根据有无症状分为隐形感染和显性感染;根据病毒感染事件长短分为急性感染(病程数日到数周)和持续性感染(病毒存在于机体数月、数年甚至十几年)。
9.持续性感染分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。
临床特点
病毒复制
例子
慢性感染
症状或轻或重,迁延不愈
持续复制
慢性乙型肝炎
潜伏感染
潜伏期无症状,复发时有症状,反复发作
潜伏期不复制,复发期复制
疱疹病毒感染
慢发病毒感染
潜伏期很长,症状一旦出现则进行性加重,最终死亡
不同病原体复制情况不同
HIV引起AIDS
麻疹病毒引起SSPE
朊病毒引起克雅病
10.与肿瘤发生密切相关的病毒:
EBV—Burkitt淋巴瘤,鼻咽癌;
HBV—肝癌;
人乳头瘤病毒—宫颈癌;
成人T细胞白血病病毒—T细胞白血病;
HHV-8—卡波济肉瘤。
11.TORCH病原体通过胎盘或产道引起胎儿感染,导致流产、死胎、死产、先天畸形及婴幼儿智力、听力下降的后遗症,临床上称为TORCH综合征。
(TO为弓形虫;R为风疹;C为巨细胞病毒;H为单纯疱疹病毒)
12.干扰素(interferon,IFN):
由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。
13.干扰素作用特点:
发挥作用迅速(几小时内),持续时间短(2-3天);具有广谱抗病毒作用;只能抑制病毒复制,不能直接灭活病毒;通过诱导细胞表达抗病毒蛋白,间接发挥作用;有相对的种属特异性。
14.NK细胞的作用特点:
不受MHC限制;不依赖抗体;释放穿孔素裂解靶细胞;释放细胞因子。
15.中和抗体(neutralizingantibody):
与游离病毒结合后使之失去感染性的抗体。
主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位,或改变病毒表面构型,阻止病毒吸附、侵入易感细胞。
16.中和抗体不能直接灭活病毒,形成的免疫复合物可被吞噬清除;有包膜的病毒与中和抗体结合后,可通过激活补体导致病毒裂解。
17.中和抗体的作用:
在预防病毒感染和再感染中起重要作用;并不能进入细胞内;中和抗体的类别:
IgG、IgM、sIgA,中和能力最强的是IgG。
18.不同类型抗体的区别:
IgM
产生早,半衰期短,辅助早期诊断;不能通过胎盘,是宫内感染的指标
IgG
产生较晚,维持时间长;是惟一能通过胎盘的Ig
IgA
黏膜局部免疫
19.杀伤性T细胞(CTL):
有MHC限制性;有病毒特异性;比非特异性杀伤作用晚(第7天开始表现)
呼吸道病毒:
1.呼吸道病毒的共同特点:
以RNA病毒为主,腺病毒为DNA病毒。
以有包膜病毒为主,腺病毒、鼻病毒无包膜。
传播途径——飞沫传播为主;接触传播、粪-口传播
导致疾病:
急性呼吸道感染为主,可引起其他系统表现。
2.各种呼吸道病毒所致疾病:
病毒
致人类疾病
分类
流感病毒
流行性感冒
正黏病毒科
副流感病毒
轻型流感样症状,婴幼儿严重的下呼吸道感染
副黏病毒科
呼吸道合胞病毒
婴幼儿细支气管炎和支气管肺炎,儿童和成人上呼吸道感染
副黏病毒科
麻疹病毒
麻疹,亚急性硬化性全脑炎
副黏病毒科
腮腺病毒
腮腺炎、脑炎、睾丸炎、卵巢炎
副黏病毒科
SARS冠状病毒
SARS
冠状病毒科
腺病毒
呼吸道感染,胃肠炎,眼结膜炎,膀胱炎等
腺病毒科
风疹病毒
风疹,胎儿畸形
披膜病毒科
鼻病毒
普通感冒
小RNA病毒科
3.血凝素(hemagglutinin,HA)的功能:
与细胞表面的N-乙酰神经氨酸(即唾液酸)糖蛋白受体结合。
可凝集红细胞;与病毒吸附有关
与病毒穿入有关
是主要表面抗原,诱导机体产生中和抗体。
容易发生变异,导致抗原性改变。
4.神经氨酸酶(neuraminidase,NA)的功能:
水解细胞膜上各种多糖受体末端的唾液酸,促使病毒的释放
具有抗原性,机体产生的相应抗体可抑制病毒在体内的扩散
可发生变异
5.依据核衣壳蛋白(NP)和基质蛋白(M)的抗原性将流感病毒分为三型:
甲型(A):
易变异,常可造成大流行。
宿主:
多种动物、人。
根据HA和NA抗原性的不同,再区分若干亚型:
H1~H16,N1~N9
乙型(B):
变异小,造成局部爆发。
感染人和猪
丙型(C):
不易变异,主要侵犯婴幼儿。
只感染人
6.抗原的变异及意义——流感病毒最大的特点是易于发生变异。
甲型流感病毒HA和NA易变异,HA变异更快。
抗原漂移(antigenicdrift)
抗原转换(antigenicshift)
特点
变异幅度小,属量变
病毒抗原性突然的改变