生理内分泌教案.docx
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生理内分泌教案
第十一章内分泌
一、内分泌与激素
（一）内分泌与内分泌系统
内分泌细胞
内分泌腺：
内分泌细胞集中的腺体。
下丘脑、腺垂体、甲状（旁）腺、胸腺、肾上腺、胰岛、性腺
长距细胞通信：
远距分泌、血分泌
短距细胞通信：
旁分泌、神经分泌、自分泌、内在分泌、腔分泌
递送信息的方式
示例【要点】
远距分泌
激素分泌入血后，经【血液循环】运输至
甲状腺素、生长激素、糖皮质激
远处靶组织发挥作用
素
旁分泌
激素经过【组织液】扩散而作用于周边的
胰岛A细胞分泌的胰高血糖素刺
其余靶细胞
激胰岛B细胞泌胰岛素
自分泌
激素原位作用于产生该激素的细胞，甚至
【胰岛素】可克制B细胞自己分
能够不开释，直接在细胞内发挥作用。
后
泌胰岛素；【肾上腺髓质激素】抑
者又称为【内在分泌】或【胞内分泌】
制自己合成酶活性
神经分泌
【神经内分泌细胞】将激素开释到血液循
下丘脑神经元分泌的调理肽经过
环中发挥作用
垂体门脉系统作用于【腺垂体】
腔分泌
激素直接开释到【体内管腔中】发挥作用
某些胃肠激素直接分泌到肠腔
激素对机体整体功能的调理：
1）整合机体稳态
2）调理新陈代谢
3）保持生长发育
4）保持生殖过程
（二）激素的化学性质【掌握分类】
亲水类激素：
经过膜受体发挥作用
亲脂类激素：
经过胞内受体转导信息
1.胺类激素：
多为氨基酸衍生物。
E、NE（酪氨酸）—水溶性，甲状腺激素（含碘酪氨酸）—脂溶性、褪黑素（色氨酸）
2.多肽和蛋白质类激素：
分子量差别大，种类众多、散布宽泛，水溶性。
【下丘脑】、【垂体】、【甲状旁腺】、【胰岛】、【胃肠道】等部位分泌的激素大多为此类。
3.脂类激素：
以脂质为原料合成。
类固醇激素：
属于亲脂激素。
孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇、胆钙化醇（VD3）
廿烷酸：
由花生四烯酸形成的前列腺素族（PGs）、血栓素族（TXs）、白细胞三烯类（LTs）
激素名称
下丘促甲状腺激素开释激素
脑促性腺激素开释激素
生长激素克制激素（生长抑素）—室周区和弓状核
生长激素开释激素—弓状核促肾上腺皮质激素开释激素血管升压素（抗利尿激素）
腺垂促甲状腺激素
英文缩写【要点】化学性质
TRH
GnRH肽类
GHIH（SS）
GHRH
CRH
VP（ADH）
TSH蛋白质类作用于靶腺，称
101604讲堂笔录1
体（7）促肾上腺皮质
激素
ACTH
为促激素
卵泡刺激素（配子生成素）
FSH
黄体生成素（间质细胞雌激素）
LH（ICSH）
促黑激素
β-MSH
肽类
作用于靶组织或
生长激素
GH
靶细胞
催乳素
PRL
松果
褪黑素
MLT
胺类
体
甲状
甲状腺素
T4
腺
3，5，3’—三碘甲腺原氨酸
T3
甲状
降钙素
CT
肽类
腺C
细胞
肾上
皮质醇
类固醇类
腺皮
醛固酮
质
肾上
肾上腺素
E
胺类
腺髓
去甲肾上腺素
NE
质
胃肠
促胰液素
肽类
道
缩胆囊素
CCK
胃泌素
下丘脑—腺垂体—甲状腺：
TRH—TSH
下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质：
CRH—ACTH
（三）激素的细胞作用体制【认识】
胞膜受体：
G蛋白耦联型受体、酪氨酸激酶受体、鸟苷酸环化酶受体
胞内受体：
类固醇类激素进入细胞后，
先与胞质受体联合形成激素受体复合物，
再进入胞核
激素联合域
核受体DNA联合域
转录激活联合域
亲脂激素—联合核受体形成激素
-受体复合物—核受体与热休克蛋白解离，裸露激素反响元
件（HRE）
Ⅰ型核受体：
类固醇激素受体
Ⅱ型核受体：
甲状腺激素、维生素
D3、维甲酸受体
激素作用的停止：
激素分泌调理系统、激素与受体分别、
控制酶活性、激素被靶细胞内兼并
被灭活、激素在肝肾和血液循环中被降解
（四）激素作用的一般特色【掌握】
1.特异作用：
主要取决于靶细胞特异性受体与激素的联合能力，即亲和力。
亲和力可变。
受体数目与亲和力的变化与激素量相适应,进而调理靶细胞对激素的敏感性与反响强
度
2.信使作用：
第二信使cAMP、cGMP、DG、IP3、Ca2+
3.高效作用
4.互相作用【要点】
a.共同：
多种激素联合作用时所产生的效应大于各激素独自作用时所产奏效应的总和
101604讲堂笔录2
——生长激素、糖皮质激素、肾上腺素、胰高血糖素共同升血糖
b.拮抗：
不一样激素发挥相反生理效应——胰岛素与生糖激素之间
c.同意permissiveaction：
某种激素自己不可以直接对某些组织或细胞产生生物学效应,但在它存在的条件下,可使另一激素的作用显然增强。
——糖皮质激素
（五）激素分泌的调控【掌握】
1.生物节律性分泌：
腺垂体一些激素为【脉冲式】分泌，褪黑素、皮质醇为【日夜节律性】分泌，甲状腺激素【季节性】周期颠簸。
由下丘脑视交错上核控制。
2.体液调理
a.轴系反应调理：
下丘脑-腺垂体-靶腺轴（见
左），下丘脑-垂体-甲状腺（肾上腺、性腺）
轴。
b.体液代谢物调理效应：
胰岛素、K+Na+与
醛固酮关系、血Ca2+与甲状旁腺激素和降
钙素关系
3.神经调理：
交感刺激E\NE，迷走刺激胰
岛素、胃泌素
二、下丘脑—垂体和松果体内分泌
腺垂体：
垂体门脉系统
下丘脑与垂体的联系
神经垂体：
下丘脑-垂体束
（一）下丘脑—腺垂系统统——GH、MSH、PRL、TSH、ACTH、FSH、LH
1.垂体门脉系统：
垂体上动脉先进入【正中隆起】，形成初级毛细血管网，而后再聚集成几条垂体长门脉血管进入【垂体】，并再次形成次级毛细血管网
2.下丘脑促垂体区：
正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交错上核、室周核、室旁核
3.大细胞肽能神经元：
合成血管升压素和催产素；
小细胞肽能神经元：
产生调理腺垂体激素开释的激素即调理肽
4.影响肽能神经元活动的神经递质【认识】
肽类物质：
脑啡肽，β-内啡肽，血管活性肠肽，P物质，神经降压素，缩胆囊素单胺类递质：
多巴胺（DA），NE，5-羟色胺（5-HT）
5.下丘脑调理肽
a.产生这些肽的部位是下丘脑促
垂体区
b.这些肽对腺垂体细胞调控体制
属于第二信使学说；
c.这些肽除调理腺垂体功能外，还
有复杂的垂体外功能；
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6.生长激素（GH）
1）基本特色：
a.191个氨基酸构成的肽，与催乳素（PRL）有必定的重叠效应
b.血清浓度：
女性2—10μg/L，男性1—5μg/L
c.节律性脉冲式开释（1~4h一次），入眠后增添，慢波睡眠60min达顶峰，异相睡眠后又减少；青年期GH分泌量最高，跟着年纪增添，分泌量减少；
d.主要与高亲协力GHBP联合，运输；
e.血中半衰期6~20min
2）作用体制【未讲】：
a.GH与2分子GH-R联合成同二聚体→JAK2-STATs、JAK2-SHC、PLC信号转导→调
节基因转录、代谢物转运、胞膜钙离子通道与胞质某些蛋白激酶活性的变化→改变细
胞的生长和代谢活动
b.GH→靶细胞（如肝细胞）生成胰岛素样生长因子（IGF）→酪氨酸激酶受体→1.促
进软骨生长，2.促进钙、磷、钾、硫等元素进入软骨组织，3.促进氨基酸进入软骨细
胞，4.增强DNA、RNA、蛋白质的合成，5.促进软骨组织增殖和骨化，使长骨加长。
c.JAK-STAT门路（又称Janus酪氨酸激酶门路）：
GH→GHR→JAK2蛋白磷酸化而活化→
胞内蛋白磷酸化→转录因子STAT磷酸化而活化→转入核内→加快DNA转录→促进蛋
白质合成;
d.G蛋白耦联的PLC-DG信号转导系统：
GH→GHR→PLC-DG信号转导系统介导→PKC→靶细胞生物学效应;
e.IGF-1介导的酪氨酸激酶受体（TKR）门路：
IGF-1→IGFR→激活受体胞内区段酪氨酸激酶（PTK）
录过程改变→促进生长发育；
f.IGF-2对胎儿的生长发育起重要作用
3）生理作用【要点】
a.促进生长：
人幼年GH分泌不足——侏儒症Dwarfism
人幼年GH分泌过多——巨人症Giantism
成年后GH分泌过多——肢端肥大症Acromegaly：
手足粗大，鼻大唇厚，下颌突出和
内脏器官增大
b.调理代谢：
蛋白质：
促进代谢，总效应是【合成大于分解】；GH促进氨基酸进入细胞，增强DNA、
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RNA的合成，减少尿氮，呈氮的正均衡
脂肪：
GH激活脂肪酶，【促进脂肪分解】。
糖：
克制外周组织摄入和利用葡萄糖，【减少葡萄糖的耗费】，高升血糖水平。
GH分泌过多时，造成垂体性糖尿
4）GH分泌的调理【要点】
a.受下丘脑开释的GHRH和GHIH的两重调理。
生理状态下，以【GHRH】为主。
应激
刺激下GH分泌过多时，以【GHIH】作用为主。
b.胃黏膜和下丘脑处开释的【生长激素开释肽】近似GHRH作用
c.负反应调理作用：
【GH】可对下丘脑和腺垂体，【GHRH】对自己的开释，【IGF-1】对GH的分泌
d.睡眠：
慢波睡眠GH分泌↑，入眠60min血中达顶峰，转入异相睡眠时GH分泌则减
少。
脉冲式分泌。
慢波睡眠—体力恢复；快波睡眠—精力恢复
e.低血糖、饥饿、运动、应激、能量供给缺少或耗能增添、氨基酸↑、游离脂肪酸↓、T3、T4、雌激素、睾酮→GH分泌增加
7.催乳素（PRL）
1）性质：
199个氨基酸构成的蛋白，成人血中20μg/L，半衰期约20min
2）生理作用：
a.调理乳腺活动：
青春期：
GH、雌激素、孕激素、糖皮质激素、甲状腺激素、PRL共同作用使乳腺发育；
妊娠期：
血中雌激素、孕激素【克制】PRL泌乳作用，故乳腺具备泌乳能力却不泌乳；
临盆时：
血中雌激素和孕激素水平显然降低，PRL【发挥】泌乳作用
b.调理性腺功能：
卵巢：
【小剂量促进】卵巢雌激素和孕激素的合成，【大剂量克制】作用：
PRL—克制
GnRH—克制FSH\LH（用溴隐亭治疗）
黄体：
PRL【促进】LH受体生成→LH与其受体联合→促进排卵、黄体生成及孕H与
雌H的分泌；PRL过多→克制卵巢合成雌H与孕H→患【闭经溢乳综合症】
孕酮：
促进脂蛋白与膜上受体形成脂蛋白受体复合物，为孕酮生成供给底物，【促进】
孕酮生成
促进男性前列腺和精囊的生长；增强LH对间质细胞的作用，使睾酮合成↑
c.【填空】参加应激反响：
应激状态下，【PRL、ACTH、GH】共同高升
d.调理免疫功能：
①PRL共同细胞因子共同促进淋巴细胞增殖；②促进B淋巴细胞分泌
IgM、IgG，增添抗体产量；③免疫T淋巴细胞可产生PRL，以自分泌或旁分泌方式发
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挥作用
3）分泌的调理：
a.下丘脑PRF与PIF（可能为多巴胺）两重调理，平常以【PIF】的克制作用为主。
b.【婴儿吸吮乳头】可反射性惹起PRL↑;
c.【TRH、VIP、甘丙肽、雌激素】促进PRL分泌；
d.血PRL↑→下丘脑多巴胺能神经元（+）→GnRH，PRL↓【反应克制】
e.【甲状腺激素克制】PRL开释
8.促黑素细胞激素MSH
1）性质：
由垂体中间叶开释，成人血中主要存在形式为
β-MSH，血浓度
20～
110ng/L，半衰期约10min
2）生理作用：
刺激黑色素细胞生成黑色素，体内黑色素细胞散布于皮肤、毛发、虹膜和视网膜色素层
3）
分泌的调理：
受下丘脑
MIF和MRF两重调理，生理状况下【
MIF】占优势，同时
MSH有负反应作用
9.促激素
1）
TSH、ACTH
2）
FSH在男性称为配子生成素，
LH在男性名为间质细胞刺激素
（二）下丘脑—神经垂系统统—VP、OT
1.自己不可以合成激素，其激素实质是由下丘脑视上核和室旁核合成的。
神经垂体激素也可能影响腺垂体的分泌活动
2.血管升压素VP
1）性质：
1.0～4ng/L
2）生理作用：
a.V2：
促进肾远端小管和会合管对水的通透性，抗利尿作用
b.V1：
主要散布在血管光滑肌和肝细胞。
经IP3和Ca2+介导后使血管光滑肌缩短，高升
血压。
3.缩宫素OT
1）生理作用
a.促进乳腺排乳：
射乳反射：
吸吮乳头→感觉N传入激动↑→下丘脑室旁核N元（+）
下丘脑-垂体束→神经垂体→OT↑同时，乳腺肌上皮缩短→腺泡内压力增高→射乳、乳汁排放。
b.刺激子宫缩短：
妊娠末期子宫光滑肌对OXT敏感，临盆时胎儿刺激子宫颈惹起OXT
↑→增强子宫缩短,起催产作用。
但OXT不是临盆时发动子宫缩短的决定性要素。
①OXT对妊娠子宫作用强，对非孕子宫弱；
②体制：
使胞外Ca2+进入光滑肌胞内，胞内[Ca2+]提升，经CaM和PKC参加，光滑肌收
缩；
③低剂量惹起节律性缩短，大剂量惹起强直缩短；
2）分泌的调理【未讲】
吸吮乳头→下丘脑室旁核OT神经元喜悦→射乳反射
→下丘脑多巴胺能神经元喜悦→β-内啡肽开释增加→克制下丘脑GnRH开释→
腺垂体开释促性腺激素分泌减少→哺乳期月经周期暂停
阴道、宫颈受刺激→神经反射→OXT↑→子宫缩短→利于精子运转
（三）松果体内分泌—MLT、AVT【快讲】
1.褪黑素MLT
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1）性质：
由色氨酸羟化、脱羧、乙酰化、甲基化而来；合成和分泌随年纪递减；昼低
夜高
2）作用：
a.神经系统：
冷静、催眠、镇痛、抗惊厥、抗抑郁
b.性激素：
【负有关】，在性腺发育、性腺激素分泌和生殖周期活动调理中起抗衡作用
3）分泌的调理
a.环境要素：
黑暗环境中，【视交错上核】发出激动→【交感】颈上神经节→NE→β1受
体→MLT分泌增添
b.光照→视网膜传入→交感→克制MLT分泌
2.8-精缩宫素AVT：
经过【克制】下丘脑GnRH和垂体促性腺激素的合成和开释，克制生殖系统活动
三、甲状腺内分泌—TH
甲状腺激素由【滤泡上皮细胞】合成→在滤泡腔内以胶状质的形式储藏【独一将激素储
存在细胞外的内分泌腺】，滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素
存在形式：
四碘甲腺原氨酸（T4）即甲状腺素；三碘甲腺原氨酸（T3）；逆-三碘甲腺原氨
酸（rT3）。
T3的生物活性为T4的5倍，潜藏期短。
rT3无生物活性
（一）甲状腺激素的代谢
1.合成的条件：
1）碘量摄入一般为100-200μg/d，低于50μg/d时即不可以保证TH的正常合成。
2）进入体内的碘化物约1/3被甲状腺摄入，甲状腺分泌的激素约75μg/d，【90%为T4】
3）【碘缺少】惹起纯真性甲状腺肿、甲状腺结节、甲状腺肿瘤
4）【碘剩余】惹起甲状腺炎、Grave病、淋巴细胞性甲状腺炎
5）甲状腺球蛋白【TG】：
是T3和T4的前体
6）【掌握】甲状腺过氧化物酶【TPO】：
由甲状腺滤泡细胞合成，以H2O2为氧化剂。
TSH促进其活性，硫氧嘧啶与硫脲类药物克制其活性，可治疗甲亢。
其作用是促进碘的活化、酪氨酸碘化、碘化的酪氨酸耦联
2.合成过程
过程
影响要素
滤泡聚
1.滤泡上皮细胞底部
Na+-I-同向转运体（NIS）【1
1.克制聚碘：
哇巴因克制钠
碘
I-：
2Na+】实现继发性主动转运；
泵活动，ClO4-、SCN-、NO3-、
2.滤泡上皮细胞顶部顺碘的电化学浓度梯度进入
ReO4、等与I-竞争NIS
滤泡腔
2.促进聚碘：
TSH
酪氨酸
在滤泡上皮细胞顶膜与滤泡腔交界处
碘化
I
TPOH2O2
I0
攻击TG中酪氨酸残基
一碘酪氨酸残基MIT二碘酪氨酸残基DIT
碘化酪
TPO存在时，同一
TG分子内，MIT和DIT缩合
氨酸缩
成T3，2DIT缩合成T4
合
3.激素的分泌【未讲】
TSH→甲状腺滤泡细胞顶部一侧微绒毛伸出伪足→吞饮TG→形成胶质小泡→与溶酶体
交融成吞噬泡→在蛋白水解酶作用下水解TG的肽键→释出T3，T4，MIT，DIT→DIT在脱
碘酶作用下脱碘再利用，T3、T4经滤泡细胞底分泌进入血液循环
4.甲状腺激素的运输和降解
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1）先以胶质形式储存在腺泡腔内，接着由上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶将其水解，
T3、T4入血
2）
人血清：
T451～142nmol/L；
T3
1.2～3.4nmol/L;
3）
运输：
99%与血浆蛋白（甲状腺联合球蛋白
TBG75%、甲状腺素联合前白蛋白
TBPA
25%T4、白蛋白15%T425%T3）联合运输（贮库），1%游离形式（发挥生物学作用）
联合的意义：
1.在血液循环中形成
T4的贮备库，缓冲甲状腺分泌功能的急巨变化；
2.防
止TH被肾小球滤过，防止从尿中过快丢掉。
4）代谢：
T4半衰期6~7天；T3半衰期小于1天;20%肝降解→小肠→粪便；
80%外周组织T4→T3、rT3；
肾可降解少许T3，T4；
（二）甲状腺激素的作用【要点】
1.【未讲】TH为亲脂性激素，其作用主要由【核内】甲状腺激素受体
在无T3时，TH-R与甲状腺激素反响元件
TRE呈联合状态。
对【】
作用
甲低
的影响
生长发
1.
促进组织分化、生长与发育成熟：
蝌蚪
1.呆小症（11周
育
2.
特别是对脑与骨的发育特别重要
从前孕妇需补碘）
3.
少儿T4、T3不足（甲低）：
呆小症
2.缺少T3的动
4.TH与GH拥有共同作用，调控幼年期生
物，GH和IGF分
长发育
泌减少
神经系
保持发育成熟的中枢神经系统喜悦性
记忆力低下、冷淡
统
无情、思睡
心血管
心动过速、心输出量↑作功↑
系统
能量代
1.
提升体内大部分组织耗
O2量和产热量
喜热怕凉、T低，
谢（产
2.
1mgT4增高基础代谢率【28%】
BMR低30~50%
热效
3.
促进Mi
增大和数目增添，同时T3激活
应）
解耦联蛋白
UCP，使化学能不可以变换为
ATP储藏，只好以热能形式开释。
4.T3可提升膜Na+，K+-ATP酶浓度和活性，增添能量耗费
物糖促进小肠对糖的汲取，增添外周组织利用
质
糖以及糖原和合成与分解。
对其余高升血
代
糖激素起同意作用
谢
脂
1.促进脂肪酸氧化分解,但对胆固醇有双
脂肪合成与分解
类
重作用，且分解速度超出合成速度，故甲
均降低，体脂比率
亢时血中胆固醇↓；
高升
2.增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;
蛋生理水平：
促进蛋白质合成（作用核受体）TH过少：
蛋白质
白合成减少，粘蛋白
质增加，黏液性水肿
TH-R介导达成。
甲亢
多愁善感,喜怒失
常，失眠多梦,肌
震颤
心衰
喜凉怕热、多汗，
BMR增60~80%
尿糖增添，患者餐后血糖高升，但随后又降低
脂肪代谢增强，整体脂减小
TH过多：
促进蛋
白质分解，乏力、骨质松散
101604讲堂笔录8
（三）甲状腺功能的调理
作用体制调理要素
下1.下丘脑（TRH）→垂体门脉系统→腺垂体（TSH）→甲状腺滤泡增生→TH合成与
丘分泌
脑2.T3、T4克制TSH和TRH的开释
—
下丘脑
TRH联合TRH-R、G蛋白→磷脂酰肌醇
1.
经过生长抑素减少或停止
腺
对腺垂
信号转导系统→增添胞内
Ca2+→激活
TRH开释
垂
体的调
PKC→增强基因转录→TSH开释
2.T3克制TRH开释
体
节
3.
T3调理TRH-R的数目
—
4.
严寒增添TRH
甲
5.
应激减少TRH
状
6.
瘦素刺激TRH分泌
腺
TSH对
TSH经过TSH-R及Gs、Gq介导：
1.刺激甲状腺滤泡细胞生长发育；2.
刺
轴
甲状腺
激TH合成分泌
调
的调理
1.
促进NIS基因表达，加快碘主动转运；
1.
生长抑素，生长激素，糖皮
节
2.
增添TPOmRNA量，促进TG的碘化；
质激素，多巴胺和一些细胞因
系
3.
刺激TG基因转录
子克制TSH分泌
统
4.
促进滤泡细胞吞
升级会员 