痛风1.docx

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痛风1

痛风（英语：

gout，学名：

metabolicarthritis）又称“高尿酸血症”，是一种因嘌呤（一译“普林”）代谢障碍，使尿酸累积而引起的疾病，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。

痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱，尿酸（嘌呤的氧化代谢产物）的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎性反应，就叫痛风。

女性一般在50岁之前不会发生痛风，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。

　　痛风的起因是血尿酸过多（hyperuricemia），按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。

在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

　　尿酸生成过多型：

属于高排泄型。

主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。

　　排泄减少型：

体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。

低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

　　判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：

1.24小时尿中尿酸定量测定正常尿中尿酸排泄量<800mg／天（普食）或<600mg／天（低嘌呤饮食）属排泄不良型。

正常尿中尿酸排泄量<800mg／天（普食）或>600mg／天（低嘌呤饮食）属生成过多型。

　　2．尿酸清除率（Cua）测定尿尿酸（Uua）测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。

同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6ml／分。

Cua>12.6ml／分属生成过多型，<6.6ml／分可判断为排泄减少型。

　　3．Cua与肌酐清除率（Ccr）比值测定即Cua／Ccr×100％，若>10％属生成过多型，<5％属排泄减少型。

随意尿与24小时尿的Cua／Ccr呈显著正相关，故在门诊可采用简便的一次尿计算法。

　　4．随意尿中尿酸／肌酐比值测定随意尿中尿酸／肌酐比值是最简便的方法，若>1.O属生成过多型，<0.5可判断为排泄减少型。

症状

　　由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成痛苦的炎症。

一般发作部位为大母趾关节，踝关节，膝关节等。

长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。

急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。

痛风初期，发作多见于下肢。

　　痛风可引起肾脏损害：

痛风可以出现肾脏损害。

据统计，痛风病人20％—25％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100％。

它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。

（1）、痛风性肾病持续性高尿酸血症，20％在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。

尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。

研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。

早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。

尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过++。

几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。

约5—10年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约17％—25％死于肾功能衰竭。

（2）、尿路结石痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。

巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。

单纯尿酸结石X线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时X线上可见结石阴影。

　　（3）、急性梗阻性肾病见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。

痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病。

在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。

但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。

　　痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。

近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数，如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭，只能告别奥运会。

最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。

痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生。

　　由于药物存在副作用，因此不得不防。

预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹，也就是警示症状，如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法，严重副作用就可以避免。

病理

　　嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供应、新陈代谢的调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。

嘌呤（包括腺嘌呤C、鸟嘌呤G）是构成核苷酸的物质基础，核酸（即我们熟知的DNA,RNA）为生命的最基本、最重要的物质之一，核酸则是由许多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。

它们之间的关系是：

嘌呤是核酸氧化分解的产物，而尿酸是嘌呤代谢的产物（2，6，8--三氧嘌呤）。

　　因此并非是嘌呤、尿酸导致的痛风，准确地说是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）-即尿酸等物质的代谢紊乱才是痛风的病理实质。

　　1、引起尿酸的原因

　　核酸的氧化分解占内源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20%。

　　进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。

血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。

如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。

　　如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。

　　2、高嘌呤成份的食品

　　2.1动物类

　　内脏如脑、肝、肾、心、肚。

和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。

　　海产类；沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼（Herring）、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、鱼卵等。

　　鹅肉、野生动物等。

　　2.2硬壳果

　　如花生腰果之类全麦制品、乳酸饮品、酵母菌、酒（过量）

　　2.3植物幼芽部分

　　一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。

　　3、引起痛风的诱因

　　痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。

　　饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。

古希腊名医希波克拉底结论：

“太监不会得到痛风，女人在更年期以后才会得到痛风，年轻男性除非荒淫无度才会得到痛风。

”

　　一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。

　　痛风病理生理学

　　当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态（在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下）.在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐（MSU）就会在无血供（如软骨）或血供相对少的组织（如肌腱,韧带）沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.

　　痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.

　　持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.

　　嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起神经系统异常,手足徐动症,痉挛状态,智力发育迟缓及强迫性自残（Lesch-Nyhan综合征）,饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl（0.06mmol/L）.

　　血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl（0.6mmol/L）,但绝经后接近男性水平.

　　痛风原因

痛风发病机理

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。

人体尿酸主要来源于两个方面：

（1）人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

（2）食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。

　　尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。

这些酶大致可分为两类：

促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。

痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。

或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

　　高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

　　本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致.

　　痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：

女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。

　　如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有原发性高血压症。

　　男性易患痛风病的原因

　　　痛风病在任何年龄，都可以发生。

但最常见的是40岁以上的中年男人。

根据最新统计，男女发病比例是20∶1。

脑力劳动者，体胖者发病率较高。

　　痛风偏爱男性的原因是：

女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。

男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。

有医生统计，筵席不断者，发病者占30％，常吃火锅者发病也多。

　　这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。

调查证明：

涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。

一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。

高血压病人患痛风可能性会增加10倍。

痛风与糖尿病一样是终生疾病。

关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。

　　告诫痛风患者：

男人不要酗酒，荤腥不要过量。

一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。

辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒。

　　假性痛风及其病因

　　假性痛风是一种由于焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起以关节炎为主要表现的疾病，因症状类似痛风而得名，又称焦磷酸钙沉着病或软骨钙化症。

多见于50岁以上的老年人，发病率随年龄递增而增加，男女之比为1.4:

1。

　　病因：

　　病因未明，可能与遗传、外伤和代谢障碍等因素有关。

基本病因为焦磷酸钙沉积。

[临床诊断

　　根据病史和临床表现。

检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。

　　痛风在临床上可分为四个阶段：

第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状；第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。

一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利；第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降；第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。

尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。

病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。

　　痛风X线检查

　　骨关节为痛风患者常见的受累部位。

骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。

因此，病变易为X线检查所显示。

普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。

X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。

　　X线检查包括常规检查和特殊检查。

常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。

特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。

放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。

体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用

　　痛风早期症状

1．临床诊断急性痛风的标准：

反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱试验治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。

　　2.美国风湿病协会提出的标准：

关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。

上述三项符合一项者即可确诊。

具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：

　　⑴1次以上的急性关节炎发作。

　　⑵炎症表现在1天内达到高峰。

　　⑶单关节炎发作。

　　⑷观察到关节发红。

　　⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。

　　⑹单侧发作累及第一跖趾关节。

　　⑺单侧发作累及跗骨关节。

　　⑻可疑的痛风石。

　　⑼高尿酸血症。

　　⑽关节内非对称性肿大X线检查。

　　⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。

　　⑿关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。

　　⒀典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。

　　总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。

慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

　　痛风的并发症

　　　依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。

但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位，其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。

不论是什么样的并发症，这些研究统计数据都值得我们重视。

　　1.肾机能障碍：

痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。

　　2.缺血性心脏病：

所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。

严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。

因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。

　　3.肾结石：

根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右；由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。

　　4.肥胖症：

我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多；肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。

其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。

　　5.高血脂症：

痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。

　　6.糖尿病：

对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40％合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病；那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。

　　7.高血压：

痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。

由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。

　　中医对痛风的认识

中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。

元·朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：

“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。

”明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。

清·林佩琴《类症治裁》：

“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。

”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。

　　中医对痛风病因与发病机制的认识有以下几方面：

　　1．素体阳盛，脏腑蕴毒：

脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生本病的根本原因。

　　2．湿热浊毒，留注关节：

湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。

所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。

　　3．脾虚为本，湿浊为标：

素体脾虚加之饮食不节，损伤脾胃，运化失调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为本病。

　　4．外邪侵袭：

外邪留滞肌肉关节致气血不畅，经络不通，不通则痛，久则可致气血亏损，血热致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及僵硬。

治疗

　　控制嘌呤药物

　　由于是代谢障碍毛病，如果控制饮食也未见成效，必须要长期用药物控制。

常用药物分两类:

-

　　——减少尿酸合成

　　别嘌醇片（Allopurinol100mg），亦作别嘌呤醇，在香港普遍用于治疗减低血中尿酸浓度。

这种可以与“嘌呤”衍生物复合的药品，可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。

故在发炎时，应该停止使用。

　　——增加排出尿酸

　　丙璜舒（probenecid）

　　尿酸排泄剂的作用机制为抑制肾小管对尿酸的再吸收，增加尿酸从尿液中排出，从而减少血中尿酸的浓度，最终减少尿酸盐沉积在软组织里，减少痛风炎的发生。

下列病患不宜使用；泌尿系统结石，血液失冲，化疗及癌肿引起的尿酸症。

　　苯溴香豆酮（benzbromazone）。

　　常用消炎药物

　　急性痛风可以服用

　　双氯芬酸钠，又名二克氯吩钠（DiclofenacSodium）非类固醇消炎止痛药25mg每日二至三次餐后，每次一至二片。

胃病者遵照医生指示服用。

　　希乐葆（celecoxib）200mg

　　每日一至二次餐后，每次一粒。

心脏病人及胃病者必须遵照医生指示服用。

　　抑制尿酸合成的中药

　　痛风排酸胶囊-是一个抑制尿酸合成的中药，通过抑制引发痛风的嘌呤合成酶----肝肾素α小体，阻止尿酸的生成；对肾脏有很好的保护作用，防止痛风在肾、输尿管结晶成结石。

　　秋水仙碱为过时药物，对肝脏损伤比较大，肝功能有缺陷者慎重使用。

　　在急性痛风期间，不应增加控制普林药物的份量，否则增加身体免疫系统过度反应。

　　补充剂

　　鹅肌肽，又名胺（氨）肌肽（Anserine）是人体二肽组胺酸，在肾脏中代谢，超过90%转化为三甲基组胺酸（3-Methyl-Histidine）排出体外。

可以帮助尿酸排泄。

痛风的具体治疗 

 一，一般治疗：

　　痛风饮食：

　　饮食是痛风患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源，尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来。

约占体内总尿酸的20%。

对高尿酸血症而言，内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。

如果血尿酸高，嘌呤高，痛风就形成了一个反应链。

因此得了痛风不能吃什么和能吃什么就相当重要，患者必须在痛风治疗的同时，一定要注意痛风饮食的问题。

　　[2]下面提供的是我们日常饮食每100克食物中嘌呤含量值，供读者关于痛风饮食的参考

　　（每100克中/毫克）　

食物名称

嘌呤

食物名称

嘌呤

食物名称

嘌呤

面粉

2.3

小米

6.1

大米

18.1

大豆

27.0

核桃

8.4

栗子

16.4

花生

33.4

洋葱

1.4

南瓜

2.8

黄瓜

3.3

番茄

4.2

青葱

4.7

白菜

5.0

菠菜

23.0

土豆

5.6

胡萝卜

8.0

芹菜

10.3

青菜叶

14.5

菜花

20.0

杏子

0.1

葡萄

0.5

梨

0.9

苹果

0.9

橙

1.9

果酱

1.9

牛奶

1.4

鸡蛋

0.4

牛肉

40.0

羊肉

27.0

母鸡

25~31

鹅

33.0

猪肉

48.0

小牛肉

48

肺

70.0

肾

80.0

肝

95.0

桂鱼肉

24.0

枪鱼

45.0

沙丁鱼

295

蜂蜜

3.2

胰

825.0

凤尾鱼

363

1、嘌呤含量少或不含嘌呤的食品：

精白米、玉米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西红柿、萝卜、山芋、土豆、泡菜、咸菜、龙眼、卷心菜、各种蛋类、牛奶、炼乳、酸奶